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Saposin C stimulates growth and invasion,activates p42/44 and SAPK/JNK signaling pathways of MAPK and upregulates upa/upar expression in prostate cancer and stromal cells

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Asian Journal of Andrology 2005年第2期7卷 147-158,页

作者： Shahriar Koochekpour Oliver Sartor Masao Hiraiwa Tae-Jin Lee Walter Rayford Natascha Remmel Konrad Sandhoff ArdalanMinokadeh DavidY.Patten Department of Microbiology Immunology and Parasitology Stantey S.Scott Cancer Center Stanley S.Scott Cancer Center Department of Medicine Department of Neurosciences University of CaliforniaSan DiegoCenter for Molecular GeneticsLa JollaCalifornia 92093USA Department of Microbiology Immunology and Parasitology Stanley S.Scott Cancer Center Department of Urology Louisiana State University Health Sciences CenterNew OrleansLouisiana 70112USA Kekul■-Institut fuer Organische Chemie Und Biochemie Universitaet BonnD-53121 BonnGermany Department of Microbiology Immunology and Parasitology Stanley S.Scott Cancer Center

Aim:To determine the effect of saposin C (a known trophic domain of prosaposin) on proliferation,migration and invasion,as well as its effect on the expression of urokinase plasmonogen activator (upa),its receptor (upar) and matrix metalloproteinases (MMP)-2 and -9 in normal and malignant prostate *** addition,we tested whether saposin C can activate p42/44 and stress-activated protein kinase/c-Jun NH_2-terminal kinase (SAPK/JNK) signal transduction pathways of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) ***:We employed West- ern blot analysis,phospho-specific antibodies,cell proliferation assay,reverse transcriptase-polymerase chain reaction, in vitro kinase assays and migration and invasion to determine the effect of saposin C on various biological behaviors of prostate stromal and cancer ***:Saposin C,in a cell type-specific manner,upregulates upa/upar and immediate early gene c-Jun expression,stimulates cell proliferation,migration and invasion and activates p42/44 and SAPK/JNK MAPK pathways in prostate stromal and cancer *** prostate epithelial cells were not responsive to saposin C treatment in the above ***:Saposin C functions as a multipotential modulator of diverse biological activities in prostate cancer and stromal *** results strongly suggest that saposin C functions as a potent growth factor for prostatic cells and may contribute to prostate carcinogenesis and/or the development of hormone-refractory prostate cancer.

关键词： saposin C prostate cancer upa/upar prosaposin invasion growth factor SAPK/JNK MAPK MMP c-Jun

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小鼠触须毛囊外根鞘细胞的体外培养及upa和upar表达研究

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第三军医大学学报 2004年第16期26卷 1452-1454页

作者：高强国符刚杨恬第三军医大学基础医学部细胞生物学教研室重庆400038

目的　建立小鼠毛囊外根鞘细胞的体外培养方法及研究尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体 (upa upar)的表达。方法　建立以毛囊真皮鞘细胞为滋养层 ,培养外根鞘细胞并对upa upar的表达进行免疫细胞化学鉴定。结果　外根鞘细胞在此滋养层上... 详细信息

目的　建立小鼠毛囊外根鞘细胞的体外培养方法及研究尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体 (upa upar)的表达。方法　建立以毛囊真皮鞘细胞为滋养层 ,培养外根鞘细胞并对upa upar的表达进行免疫细胞化学鉴定。结果　外根鞘细胞在此滋养层上生长较好 ,并有upa upar的表达。结论　毛囊真皮鞘细胞是外根鞘细胞较好的滋养层。

关键词：毛囊外根鞘细胞真皮鞘细胞 upa/upar

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upa／upar系统与恶性肿瘤侵袭转移的关系

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实用肿瘤学杂志 2009年第1期23卷 73-76页

作者：陈洪生(综述) 王锡山(审校) 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院结直肠外科哈尔滨150081

肿瘤细胞的侵袭和转移是一个多步骤、多环节过程，涉及瘤细胞穿越细胞外基质屏障、血管壁的基底膜及穿出血管壁进入宿主微循环的过程。大量事实证明，癌细胞侵袭转移能力与其诱导产生蛋白溶解酶降解细胞外基质、基底膜的能力密切相关。... 详细信息

肿瘤细胞的侵袭和转移是一个多步骤、多环节过程，涉及瘤细胞穿越细胞外基质屏障、血管壁的基底膜及穿出血管壁进入宿主微循环的过程。大量事实证明，癌细胞侵袭转移能力与其诱导产生蛋白溶解酶降解细胞外基质、基底膜的能力密切相关。细胞外基质可分成基底膜和间质组织，它们都是由基底物（糖蛋白、蛋白多糖）、弹性蛋白和胶原构成的致密网络，在肿瘤的浸润转移中它们起到屏障作用。肿瘤组织中一些蛋白水解酶的高表达，尤其是upa／upar系统被认为在肿瘤的侵袭转移过程中具有重要作用。

关键词： upa/upar 肿瘤侵袭转移系统细胞外基质恶性肿瘤细胞转移能力屏障作用

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upa、upar和upa/upar与肝癌发生的研究进展

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内科 2009年第3期4卷 429-431页

作者：詹灵凌广西医科大学第一附属医院临床医学实验部南宁市530021

尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator, upa)及其特异性受体(urokinase type plasminogen activator receptor, upar)介导纤维蛋白溶解系统在肿瘤的浸润和转移中发挥重要作用.

关键词：尿激酶型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物受体 upa/upar 肝硬化肝癌综述

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小鼠触须毛囊外根鞘细胞的体外培养及upa和upar表达的研究

小鼠触须毛囊外根鞘细胞的体外培养及uPA和uPAR表达的研究

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中国细胞生物学学会第八届会员代表大会暨学术大会

作者：高强国符刚杨恬第三军医大学细胞生物学教研室

为建立毛囊外根鞘细胞的体外培养及研究尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体(upa/upar)的表达,采用酶处理和组织块培养,毛囊真皮鞘成纤维细胞为滋养层的方法,对外根鞘细胞及其upa/upar的表达进行免疫细胞化学鉴定。结果外根鞘细胞在此滋养... 详细信息

为建立毛囊外根鞘细胞的体外培养及研究尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体(upa/upar)的表达,采用酶处理和组织块培养,毛囊真皮鞘成纤维细胞为滋养层的方法,对外根鞘细胞及其upa/upar的表达进行免疫细胞化学鉴定。结果外根鞘细胞在此滋养层上生长较好,并有upa/upar的表达。提示毛囊真皮鞘成纤维细胞是外根鞘细胞较好的滋养层,毛囊外根鞘细胞具有迁移增殖能力。

关键词：毛囊外根鞘细胞真皮鞘成纤维细胞滋养层 upa/upar

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肺癌中激活蛋白AP-1及其相关调控因子表达的研究

肺癌中激活蛋白AP-1及其相关调控因子表达的研究

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作者：程波天津医科大学

学位级别：硕士

目的：研究肺癌组织中激活蛋白-1(activate protein-1，AP-1)及其相关调控因子upa／upar、整合素α以及Ⅷ因子的表达情况，以探讨AP-1在肺癌浸润转移过程中的作用，及其与upa／upar、整合素α间的相互关系，各指标在肿瘤血管形成的分子... 详细信息

目的：研究肺癌组织中激活蛋白-1(activate protein-1，AP-1)及其相关调控因子upa／upar、整合素α以及Ⅷ因子的表达情况，以探讨AP-1在肺癌浸润转移过程中的作用，及其与upa／upar、整合素α间的相互关系，各指标在肿瘤血管形成的分子机制中的作用。方法：采用免疫组织化学SP法检测了101例肺癌组织、7例正常肺组织中c-jun、c-fos、upa、upar、整合素α和Ⅷ因子的表达水平，利用病理图象分析系统定量检测各指标在不同病例中蛋白表达的平均光密度(AOD)以及积分光密度(IOD)，并计数Ⅷ因子抗体阳性血管数，以此计算微血管密度(MVD)，统计学采用SPSS10.0版进行数据处理。结果： 1、101例肺癌组织中c-jun、c-fos表达的阳性率分别为72.28％(73／101)、70.30％(71／101);7例正常对照肺组织中c-jun、c-fos均不表达。二者在肺癌与正常肺组织中的表达具有显著性差异(P＜0.01)。c-jun／c-fos共表达率为63.37％(64／101)也显著高于正常肺组织(P＜0.05)。 2、c-jun、c-fos在NSCLC中表达的平均秩次分别为54.78(57.55)、56.18(58.19);在SCLC中分别为39.48(32.38)、35.89(30.73)。说明c-jun、c-fos在NSCLC中的表达强于SCLC，且均具有显著性差异(P＜0.05)。 3、在不同组织学类型肺癌中c-jun、c-fos的表达水平不同：腺癌、鳞癌＞大细胞癌、小细胞肺癌，而且具有显著性差异(P＜0.05)。二者在腺癌中表达最高，AOD统计结果平均秩次分别为：59.82、59.00;IOD结果平均秩次分别为：63.55、59.97。不同肉眼类型中c-jun、c-fos的表达不同，二者在周 2000届硕士研究生论文肺癌中激活蛋白AP.l及其调控因子表达的研究围型肺癌中的表达较中央型增强，具有显著性差异(尸***)，但合并分期后，二者在m十W均比I+H表达增强，且具有显著性差异(Pupar(37.62%)的阳性表达率高于正常肺组织 (0%)，但无显著性差异(P>0.05)。 6、不同组织学类型肺癌中u队、u队R的表达无显著性差异(P>0.05)。upa 随肺癌分级的升高表达增强，但无显著差异(P>0.05)，u队R与肺癌分级显著相关(P=0.04)，随分级的升高表达增强。不同分期间u队、u队R表达无显著差异(P>0.05)，但合并分期后，二者在m+IV期较I+H期表达增强，而且差异显著(尸upar均与淋巴结转移呈显著正相关 (P0.05)。定量研究结果显示，在不同组织学类型肺癌中Integrin 。l的表达无显著差异(P>0.05)。整合素。l与肺癌分级.分期均无相关关系(P>0.05)，但合并分期后，在111+IV期较I十H期表达增强，而且差异显著(尸0.05)。 9、各指标在周围型肺癌中的表达均高于中央型，但只有c-jun、c一fos具有显著性差异(P0.05)。 10、c-jun与c一fos的表达具有显著相关关系，AOD统计结果为:r---0.535，P司加。;一00统计结果为:r----0.72s，P=0.000。二者与integrin QI、upa、upar间均存在明显正相关关系(Pupa与upar呈

关键词：肺癌激活蛋白AP-1 upa/upar 整合素α1 Ⅷ因子图象分析

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ETS基因重排在前列腺癌中特征分析的研究

ETS基因重排在前列腺癌中特征分析的研究

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作者：戚美山东大学

学位级别：硕士

前列腺癌(Prostate cancer,PCa)是严重威胁老年男性健康的恶性疾病之一。如何识别重要的基因改变并筛选出适合国情的前列腺癌个体化诊疗方案,是现实而急迫的问题。2005年,1.0mlins等人报道雄激素调控基因TMPRSS2可与多个ETS转录因子融合... 详细信息

前列腺癌(Prostate cancer,PCa)是严重威胁老年男性健康的恶性疾病之一。如何识别重要的基因改变并筛选出适合国情的前列腺癌个体化诊疗方案,是现实而急迫的问题。2005年,1.0mlins等人报道雄激素调控基因TMPRSS2可与多个ETS转录因子融合,进而诱导后者在蛋白水平上的过度表达。我们及他人的最近研究发现,在西方国家前列腺癌人群,97%以上的ETS基因融合仅涉及ERG、ETV1、ETV4及ETV5家族成员。在全部ETS基因融合中,TMPRSS2-ERG基因融合最为多见。它主要是TMPRSS2基因发生融合引起的,在西方国家局限性前列腺癌人群发生率约为50%。关于前列腺癌中ERG重排的预后意义目前尚有争议,但已有初步数据显示TMPRSS2-ERG基因融合可能参与前列腺癌的演进过程,并和患者的不良预后相关。但目前尚不完全清楚ETS基因重排在中国前列腺癌人群中的发生频度及临床意义。运用荧光原位杂交(FISH)和组织微阵列高通量筛选(n>200)的方法,我们系统检测ETS基因重排、PTEN基因缺失及EGFR家族基因突变在我国224例前列腺癌患者中的发生频度。运用免疫组化(PV-9000两步法)检测PTEN.雄激素受体(Androgen receptor, AR).Ki-67、EGFR家族基因的表达情况。结果显示,ERG基因重排在我国前列腺癌人群中发生率为23.2%(44/190),其中54.5%(24/44)的伴有ERG5’端的缺失。这一发生率明显低于西方发达国家。ETV1、ETV4和ETV5的重排发生率分别为2%(3/186),1%(1/192)和0%。PTEN基因缺失的发生率约为10.8%(19/176)。EGFR及HER2基因扩增发生率分别为1.1%(2/178)和5.8%(10/173)。我们随后系统分析了前列腺癌中ERG基因重排与临床病理学指标及常见基因异常的关联性。进一步在大样本前列腺癌人群中(n>200)探讨了ERG基因重排的临床预后意义。我们的数据显示,ERG重排和PTEN缺失在我国前列腺癌人群中呈显著相关(P=0.0008)。虽然ERG基因重排与EGFR和HER2基因扩增之间无显著性关联,但EGFR和HER2基因扩增更常见于ERG重排阴性的前列腺癌患者。ERG重排与术前PSA水平相关(P=0.038),但与患者年龄、Gleason评分(GS)、肿瘤临床分期、远处脏器转移及Ki-67增殖指数(LI)指标无明显关联。重要的是,在我们的研究人群中,ERG重排与前列腺癌特异性死亡呈显著相关(P=0.02),并且是独立预后指标。而且在Ki-67低表达(LIupa)、尿激酶型纤维溶酶原激活物受体(Urokinase type pasminogen activator recptor, upar)在前列腺癌进展过程中的相互作用。运用siRNA干扰、Real-time PCR及Western Blot,我们证实当ETV4表达沉默后,上皮指标(β-catenin)表达升高而间质指标(Vimentin)表达明显下降。MTS增殖实验及Transwell小室侵袭实验显示,下调ETV4表达可显著抑制细胞的增殖活性和侵袭能力。重要的是,当PC3细胞ETV4表达沉默后,upa、upar表达水平均显著降低。另一方面,抑制upa、upar的表达亦可使ETV4表达水平明显降低。综上所述,ETV4可能协同upa/upar系统在体外共同促进前列腺癌细胞的增殖、侵袭及EMT的发生结论： 1.我国前列腺癌患者中ETS基因重排发生频率较西方发达国家低,以ERG基因重排最常见。***基因重排与前列腺癌特异性死亡显著相关,是判定前列腺癌预后的独立指标。***重排与Ki-67蛋白表达水平无关,但是,在Ki-67增殖指数低(LI<

关键词： ERG ETV4 前列腺癌 EMT upa/upar

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