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糖尿病患者血液中tau磷酸化和总tau蛋白水平及PP2A活性与糖尿病后认知功能障碍研究

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标记免疫分析与临床 2018年第2期25卷 167-170页

作者：李骏朱常勤梁金玲麦高阳李有佳佛山市高明区人民医院内分泌科广东佛山528500

目的探讨糖尿病患者血液中tau磷酸化和总tau蛋白水平及PP2A活性与糖尿病后认知功能障碍的关系。方法选取我院2014年12月至2016年12月的80例糖尿病患者进行研究,作为试验组,另选取神经内科患者20例,作为对照组,取2组的静脉血20m L,通过... 详细信息

目的探讨糖尿病患者血液中tau磷酸化和总tau蛋白水平及PP2A活性与糖尿病后认知功能障碍的关系。方法选取我院2014年12月至2016年12月的80例糖尿病患者进行研究,作为试验组,另选取神经内科患者20例,作为对照组,取2组的静脉血20m L,通过放射免疫法检测tau磷酸化和总tau蛋白水平,通过免疫共沉淀法检测PP2A活性,并对患者的认知功能障碍进行分析,分析糖尿病患者血液中tau磷酸化和总tau蛋白水平及PP2A活性与糖尿病后认知功能障碍的关系。结果试验组的tau磷酸化和总tau蛋白水平明显高于对照组,PP2A活性水平、认知功能障碍评分明显低于对照组,具有统计学意义(Ptau磷酸化和总tau蛋白水平与认知功能障碍存在正相关(r=0.988,Ptau磷酸化和总tau蛋白水平及PP2A活性与糖尿病后认知功能障碍有关,可为进一步治疗提供一定依据。

关键词：糖尿病 tau磷酸化总tau蛋白水平 PP2A 认知功能障碍

抑制JNK磷酸化参与褪黑素对花萼海绵诱癌素引起的tau蛋白过度磷酸化的保护机制

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中国药理学与毒理学杂志 2014年第6期28卷 830-836页

作者：李夏春王志强柳秀平三峡大学医学院病理生理教研室湖北宜昌443002 杭州市中医院浙江杭州310006

目的探讨花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞(N2a)引起tau蛋白过度磷酸化的机制,及褪黑素对其是否具有保护作用。方法小鼠成神经瘤细胞(N2a)给予CA 5 nmol·L-1处理,或同时给予褪黑素50 mol·L-1,或同时给予维生素E(Vit E)50 mol·L-1处... 详细信息

目的探讨花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞(N2a)引起tau蛋白过度磷酸化的机制,及褪黑素对其是否具有保护作用。方法小鼠成神经瘤细胞(N2a)给予CA 5 nmol·L-1处理,或同时给予褪黑素50 mol·L-1,或同时给予维生素E(Vit E)50 mol·L-1处理12 h,用免疫印迹技术检测tau蛋白在Ser422位点的磷酸化水平,磷酸化c-jun氨基端激酶(p-JNK)和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(p-MKK4)的含量,免疫荧光检测p-JNK含量和分布,荧光法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,32P-特异底物标记技术检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性。结果 CA在N2a细胞引起tau蛋白Ser422位点磷酸化水平显著升高(1.70±0.19,1.0,Ptau蛋白Ser422位点过度磷酸化(0.98±0.12,1.70±0.19,Ptau蛋白过度磷酸化,MKK4磷酸化抑制剂地昔帕明可消除CA诱导的JNK磷酸化和tau蛋白过度磷酸化。结论褪黑素抑制JNK磷酸化参与其对CA诱导的tau蛋白Ser422位点过度磷酸化的预防作用。

关键词：褪黑素花萼海绵诱癌素 tau磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶4

头顶一颗珠对AD模型大鼠脑海马组织tau蛋白磷酸化及突触发育的影响

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中国药理学通报 2018年第6期34卷 775-784页

作者：陈玮罗洪斌鲁文杰牟南樵黄胜陈娟樊莎莎谢文执商楠杨晨宇谢枫枫谌勤湖北民族学院医学院生物化学与分子生物学教研室湖北恩施445000 湖北民族学院科技学院医学系生物化学与分子生物学教研室湖北恩施445000 湖北民族学院生物资源保护与利用湖北省重点实验室湖北恩施445000 湖北民族学院神经精神共患病研究所湖北恩施445000 湖北民族学院附属民大医院神经内科湖北恩施445000

目的探索头顶一颗珠(TTM)水煎液对激活糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑海马tau蛋白磷酸化和突触发育的影响。方法将♂4月龄50只SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组、AD模型组、TTM治疗组(低、中、高剂... 详细信息

目的探索头顶一颗珠(TTM)水煎液对激活糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑海马tau蛋白磷酸化和突触发育的影响。方法将♂4月龄50只SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组、AD模型组、TTM治疗组(低、中、高剂量组),TTM水煎液大鼠灌胃7d,假手术组和模型组灌饮用水7d,灌胃d2开始Morris水迷宫训练,5d后找出所有d5中能在15s内找到隐藏平台的模型组和治疗组大鼠,侧脑室注射各5μL的GF-109203X(GFX,PKC特异性抑制剂)和渥曼青霉素(wortmannin,WT,PI3K特异性抑制剂),浓度各为100μmol·L^(-1),假手术组同位置注射2%DMSO 10μL。24h后行水迷宫测试。免疫印迹和免疫组化技术检测脑海马中tau蛋白磷酸化水平,及其相关GSK-3β激酶信号通路各蛋白活性和突触相关蛋白表达水平;尼氏染色法检测海马神经元尼氏小体变化情况;高尔基染色法检测海马神经突触发育、树突棘数量及形态变化。结果水迷宫检测发现,TTM能改善大鼠空间学习记忆障碍;免疫印迹检测显示,模型组脑海马GSK-3β活性上调,进而升高tau蛋白多个位点磷酸化水平;而低、中剂量TTM增加PKC和Akt活性,从而抑制下游激酶GSK-3β活性,导致tau蛋白磷酸化水平下降。免疫组化结果显示,TTM能降低tau蛋白磷酸化水平。免疫印迹结果还显示,TTM能提高模型大鼠脑海马突触相关蛋白Synapsin-1、Synaptophysin、GluR-1表达水平;尼氏染色提示AD模型鼠脑海马神经元尼氏小体数量减少,用药后明显增多。中、高剂量TTM增加模型组海马神经元树突数量、复杂性及树突棘密度。结论 TTM可有效改善GSK-3β活性升高所引起的大鼠空间认知功能障碍,其机制可能是通过作用于GSK-3β信号通路,下调GSK-3β活性,进而抑制tau蛋白过度磷酸化,同时促进神经元和突触发育起到保护作用。

关键词：阿尔茨海默病头顶一颗珠 GSK-3β tau磷酸化突触相关蛋白突触发育学习记忆能力

头顶一颗珠对GSK-3β诱导的AD大鼠海马中tau蛋白磷酸化及突触可塑性的研究

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头顶一颗珠对GSK-3β诱导的AD大鼠海马中Tau蛋白磷酸化及突触可塑...

作者：陈玮湖北民族学院

学位级别：硕士

目的探索头顶一颗珠(Trillium Tschonoskii Maxim)水煎液对激活糖原合酶激酶-3beta(Glycogen synthase kinase-3 beta,GSK-3β)诱导的阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠认知功能是否具有防治作用,并对其脑海马区tau蛋白磷酸化水平及其相关蛋白激酶、突触可塑性及神经发育的影响进行研究以探求其可能的作用机制。方法将Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为DMSO对照组、AD模型组、头顶一颗珠治疗组(分为低、中、高三组剂量),用不同剂量的头顶一颗珠对大鼠灌胃7天,DMSO对照组和模型组灌服饮用水,灌胃第二天所有动物开始进行水迷宫训练,训练5天后,对大鼠侧脑室注射渥曼青霉素(Wortmannin,WT)和蛋白激酶C特异性抑制(GF-109203X,GFX)造模,运用Western blot技术检测tau蛋白多个位点磷酸化表达水平以及糖原合酶3β(Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)及其相关激酶的表达情况;同时检测突触相关蛋白表达水平;运用免疫组化法检测大鼠海马各区tau蛋白磷酸化水平;运用尼氏染色法检测大鼠海马区神经元受损情况;运用高尔基染色法检测海马区神经突触发育、树突棘数量及形态变化情况;通过长时程增强(Long-term potentiation,LTP)检测突触可塑性情况。结果*** blot检测显示,与AD模型大鼠相比,头顶一颗珠治疗组脑海马tau蛋白多个位点磷酸化水平下降,GSK-3β活性下调。2.头顶一颗珠低、中剂量组上调了AD大鼠脑海马P-PKC和P-AKT的表达水平,增加了PKC和AKT活性,进而抑制其下游激酶GSK-3β活性。3.免疫组织化学结果显示头顶一颗珠同样能降低AD大鼠脑海马CA1、CA3等区tau蛋白磷酸化水平。*** blot结果显示头顶一颗珠能上调AD大鼠脑海马组织突触相关蛋白表达水平。5.尼氏染色结果提示,头顶一颗珠治疗组能明显改善AD大鼠脑海马区神经元受损。6.头顶一颗珠中、高剂量组可明显改善AD大鼠海马神经元树突数量、复杂性及树突棘密度。7.头顶一颗珠中、高剂量组能增强AD大鼠海马PP-DG通路LTP。结论头顶一颗珠可有效改善GSK-3β活性升高所诱导的AD大鼠认知功能障碍,其可能机制为通过作用于GSK-3β信号通路进而下调GSK-3β活性从而抑制tau蛋白过度磷酸化水平,同时促进神经元发育及突触可塑性而起到保护作用。

关键词：阿尔兹海默病头顶一颗珠 GSK-3β tau磷酸化突触可塑性

阿尔兹海默症脑内ZBTB20经SESN3-AMPK途径促进tau蛋白磷酸化

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阿尔兹海默症脑内ZBTB20经SESN3-AMPK途径促进Tau蛋白磷酸化

作者：周一帆郑州大学

学位级别：硕士

背景和目的阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是导致痴呆症的主要原因之一,也是21世纪医疗保健面临的重大挑战之一。AD是一种神经退行性疾病,起病隐匿,病程呈慢性进行性,其特征在于进行性认知功能障碍和行为障碍,严重影响社交、职... 详细信息

背景和目的阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是导致痴呆症的主要原因之一,也是21世纪医疗保健面临的重大挑战之一。AD是一种神经退行性疾病,起病隐匿,病程呈慢性进行性,其特征在于进行性认知功能障碍和行为障碍,严重影响社交、职业与生活功能。在中国,AD的年发病率随着年龄的增加呈指数增长,这给社会和家庭造成了相当大的负担,但目前仍未发现有效的治疗方案和药物来干预疾病的进展。因此发现影响AD发生发展的可控危险因素对延缓AD进程有着重要意义。ZBTB20(zinc finger and BTB domain-containing protein)是一种含BTB结构域的锌指蛋白,是ZBTB锌指蛋白亚家族的新成员,作为负性调节转录因子起到转录抑制作用。ZBTB20在肝脏、胰岛、神经系统和免疫系统等多个器官与系统中具有重要生理学功能。ZBTB20调节海马神经元的发育与功能,是调控海马发育的关键分子,ZBTB20还通过调控成熟海马神经元从而影响学习和记忆功能,有研究表明ZBTB20基因缺陷可引起神经发育障碍。目前尚无文献报道ZBTB20在AD的病理生理变化中的作用。本课题主要研究ZBTB20与AD病理改变的关系,并初步探讨其中潜在的分子机制。方法1.利用GEO数据库分析ZBTB20在AD患者大脑内的表达情况。2.利用免疫印迹法(Western blotting,WB)和免疫组化法(Immunohistochemical method,IHC)检测12月龄APP/PS1转基因小鼠(AD模型鼠)和阴性小鼠脑内海马和皮层组织中ZBTB20的表达。3.培养过表达ZBTB20的胶质瘤U251细胞(ZBTB20组)及对照细胞(NC组),WB法检测过表达ZBTB20细胞中APP,tau蛋白在不同磷酸化位点的磷酸化水平以及相关激酶的改变,ELISA法检测过表达ZBTB20细胞培养上清中Aβ40和Aβ42的含量。4.用10μM Compound C(CC)处理ZBTB20组细胞(24h),从而抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性,采用WB法检测CC处理后tau蛋白磷酸化水平及pAMPK的改变,采用流式细胞术检测CC处理对细胞周期的影响。5.采用sh SESN3慢病毒感染ZBTB20组和NC组,用WB法检测细胞应激诱导蛋白3(sestrin3,SESN3)、tau蛋白在不同磷酸化位点的磷酸化水平以及相关激酶的改变。结果***20在AD患者脑内颞中回、内嗅皮质和颞叶皮质的表达明显高于对照组,而在额叶皮质和小脑的表达与对照组相似。在无症状AD(早期AD)患者脑内ZBTB20表达无明显改变。***20主要表达在细胞核中,且集中在海马颗粒细胞,其他区域散在ZBTB20表达阳性细胞。ZBTB20的表达在阴性小鼠和APP/PS1转基因小鼠脑内无明显差异。3.与NC组相比,ZBTB20组中Aβ40和Aβ42的含量无明显变化,ptau 表达显著增高,而ptau 和ptau 无明显改变,tau蛋白磷酸化相关激酶GSK3?(pGSK3?)、p35/25、JNK(pJNK)、p38MAPK(p-p38)表达无明显改变,而pAMPK的表达显著增高。***处理ZBTB20组后,CC处理组中pAMPK和ptau 表达较未处理组显著下降。细胞周期分析结果表明,CC处理引起细胞增殖指数(PI)显著增高。***20组中SESN3表达较NC组显著增高。采用sh SESN3慢病毒感染后,SESN3基因表达显著下降。SESN3基因敲减后,ZBTB20组和NC组细胞中pAMPK和ptau 蛋白表达均显著降低,而ptau 和ptau 蛋白表达无显著改变。结论AD患者脑内ZBTB20表达显著增高,可通过激活SESN3-AMPK信号通路,从而诱导胶质瘤细胞中tau蛋白异常磷酸化,提示ZBTB20参与AD的病理进程。

关键词：阿尔兹海默症 ZBTB20 tau磷酸化 AMPK SESN3

齿垢密螺旋体对AD相关tau蛋白磷酸化的作用及机制研究

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齿垢密螺旋体对AD相关Tau蛋白磷酸化的作用及机制研究

PM2.5暴露对老年鼠脑能量代谢和tau蛋白磷酸化的影响

2021年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十六次全国老年口腔医学学术年会

作者：唐智群蔡琴程兴群吴红崑口腔疾病研究国家重点实验室国家口腔疾病临床医学研究中心四川大学华西口腔医院老年口腔科

目的 :从体内外水平探讨齿垢密螺旋体对tau蛋白磷酸化的影响及机制,为进一步揭示牙周致病菌与AD的交互作用提供理论依据。方法 :1. C57BL/6小鼠口腔涂抹齿垢密螺旋体(T. denticola)、牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)、T. denticola+P. gi... 详细信息

目的 :从体内外水平探讨齿垢密螺旋体对tau蛋白磷酸化的影响及机制,为进一步揭示牙周致病菌与AD的交互作用提供理论依据。方法 :1. C57BL/6小鼠口腔涂抹齿垢密螺旋体(T. denticola)、牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)、T. denticola+P. gingivalis菌液24周后,Western blotting检测小鼠海马组织中tau蛋白在Thr181、Thr231、Ser396位点的磷酸化水平;PCR探究T. denticola、P. gingivalis在海马组织中定植情况及入侵途径;免疫组织化学检测小鼠海马组织中小胶质细胞的活化水平,ELISA检测小鼠海马组织及血清中炎症因子的表达水平。2.体外培养小鼠脑神经瘤细胞系N2a及小鼠小胶质细胞系BV2细胞,免疫荧光、qRT-PCR和ELISA探究T. denticola、P. gingivalis对BV2细胞活化的影响;Western blotting检测活化的BV2细胞对N2a细胞中的tau蛋白在Thr181、Thr231、Ser396位点过磷酸化水平。3. Western blotting检测T. denticola、P. gingivalis口腔感染对小鼠海马组织中磷酸激酶GSK3β及磷酸酶PP2a的影响;体外培养N2a、BV2细胞,Western blotting检测BV2细胞的活化对N2a细胞中GSK3β的影响,以及GSK3β抑制剂对炎症反应介导的T. denticola、P. gingivalis促进N2a细胞tau蛋白过磷酸化的逆转作用。结果 :1.T. denticola、P. gingivalis、***+P. gingivalis经口腔感染小鼠24周后,海马组织中tau蛋白在Thr181、Thr231、Ser396位点过磷酸化水平上升,但单菌种感染组与混合感染组之间tau蛋白的磷酸化水平无差异。各组小鼠的海马组织、三叉神经节及动脉组织中分别有相应感染菌的检出;感染组小鼠的血清中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量均升高。海马组织中的小胶质细胞激活,炎症因子IL-1β、TNF-α的分泌增加。2. T. denticola、P. gingivalis能通过直接激活BV2细胞,促进BV2细胞分泌炎症因子IL-1β、TNF-α,加剧N2a细胞中的tau蛋白在Thr181、Thr231、Ser396位点的磷酸化。3. T. denticola、***经口腔感染小鼠24周后,能增强小鼠海马组织中GSK3β的活性,BV2细胞的活化可增强N2a细胞中GSK3β的活性;且GSK3β抑制剂SB216763能逆转N2a细胞中炎症介导的tau蛋白过磷酸化。结论 :T. denticola口腔感染后可通过血液循环侵入小鼠海马组织,激活海马组织的神经炎症反应,上调磷酸激酶GSK3β的活性,进而促进tau蛋白在Ser396、Thr181和Thr231位点过磷酸化。T. denticola和P. gingivalis对tau蛋白磷酸化的影响不存在协同作用。

关键词：齿垢密螺旋体阿尔兹海默病牙周炎 tau磷酸化神经炎症

来源： cnki会议评论

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PM2.5暴露对老年鼠脑能量代谢和tau蛋白磷酸化的影响

头顶一颗珠水煎液对阿尔茨海默病模型大鼠认知功能障碍的保护作用

2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战

作者：高瑞李广科桑楠山西大学环境与资源学院

目的随着工业的快速发展和城市的不断扩张,大气颗粒物污染已成为世界性的环境污染问题。而全球人口老龄化的加速是当今社会发展的重要趋势,因此,关注老年人的健康问题也是关注全民健康的关键。虽然许多流行病学研究证实了细颗粒物(PM)... 详细信息

目的随着工业的快速发展和城市的不断扩张,大气颗粒物污染已成为世界性的环境污染问题。而全球人口老龄化的加速是当今社会发展的重要趋势,因此,关注老年人的健康问题也是关注全民健康的关键。虽然许多流行病学研究证实了细颗粒物(PM)暴露对老年人认知功能损伤有重要影响,但对于其损伤机制的实验室研究却很有限。因此,本文试图采用大气颗粒物暴露的老年鼠模型探讨PM暴露诱导认知功能损伤中线粒体结构功能的改变及潜在的分子机制。方法本文采用10月龄C57BL/6小鼠为研究对象,通过口咽滴注PM建立暴露模型,分别进行PM暴露两周、暴露四周、暴露四周后恢复一周和暴露四周后恢复两周处理,取其大脑皮层组织,电镜观察线粒体结构损伤,并采用RT-PCR和Western Blot技术检测三羧酸(TCA)循环和氧化磷酸化等相关基因以及tau磷酸化的表达,用DCFH探针检测活性氧自由基(ROS)的释放。结果考虑到人口老龄化的加速和大气污染的恶化,本文阐明了线粒体参与PM引起的认知障碍和神经退行性病变的潜在机制。结果表明,PM吸入暴露可引起老年小鼠大脑皮层线粒体结构损伤,并通过干扰TCA循环和氧化磷酸化等过程降低线粒体ATP的生成,从而导致tau磷酸化的降低,且过量ROS的产生可能参与了这一过程。而在PM暴露并恢复一周和两周后,线粒体功能的碍机制,为减轻污染地区的不利健康影响提供了理论依据。

关键词：细颗粒物(PM2.5) 线粒体活性氧(ROS) tau磷酸化

来源： cnki会议评论

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中国药理学通报 2018年第9期34卷 1268-1275页

作者：谢文执罗洪斌谢枫枫杨晨宇湖北民族学院医学院生物化学与分子生物学教研室湖北恩施445000 湖北民族学院科技学院医学系生物化学与分子生物学教研室湖北恩施445000 湖北民族学院生物资源保护与利用湖北省重点实验室湖北恩施445000 湖北民族学院神经精神共患病研究所湖北恩施445000

目的探讨头顶一颗珠(TTM)改善冈田酸(OA)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能障碍及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为DMSO组、OA模型组、TTM治疗组。治疗组用低、中、高剂量TTM水煎液分别灌胃1周、2周。水迷宫训练后,在治疗组和模型组... 详细信息

目的探讨头顶一颗珠(TTM)改善冈田酸(OA)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能障碍及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为DMSO组、OA模型组、TTM治疗组。治疗组用低、中、高剂量TTM水煎液分别灌胃1周、2周。水迷宫训练后,在治疗组和模型组大鼠双侧海马注射OA(0.392 mmol·L^(-1))各1.5μL,DMSO组大鼠双侧海马各注射10%DMSO 1.5μL。注射后进行水迷宫测试,取海马和灌流取材。水迷宫测试大鼠空间学习能力;Western blot检测各组海马PP2A活性及tau蛋白磷酸化水平;尼氏染色观察海马CA1、CA3区尼氏小体变化情况。结果水迷宫实验表明,TTM六组大鼠逃避潜伏期短于OA组;Western blot显示高剂量TTM能提高PP2A活性,减少tau-PS396和PT404表达;尼氏染色结果表明,高剂量TTM增加尼氏小体数量。后二者具有剂量依赖性。结论 TTM能提高AD大鼠脑海马PP2A活性,降低tau蛋白磷酸化水平,增加海马区尼氏小体数量,改善其空间记忆学习能力。

关键词：阿尔茨海默病头顶一颗珠 PP2A tau磷酸化水迷宫尼氏染色

中药多糖防治阿尔茨海默病作用机制的研究进展

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中草药 2022年第23期53卷 7553-7565页

作者：张健李全周妍妍黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病,已成为严重威胁老年人身心健康的重要疾病之一,中药因其多靶点、多途径以及性质稳定等特点被广泛应用于治疗AD的实验研究。大量研究表明中药多糖在防治AD中起着重要... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病,已成为严重威胁老年人身心健康的重要疾病之一,中药因其多靶点、多途径以及性质稳定等特点被广泛应用于治疗AD的实验研究。大量研究表明中药多糖在防治AD中起着重要作用。主要综述了防治AD的中药多糖来源、作用途径,中药多糖防治AD的作用机制(抑制β-淀粉样蛋白生成、降低tau磷酸化水平、抑制氧化应激、抑制神经炎症、抑制细胞凋亡、调节自噬、改善能量代谢等),旨在为中药多糖类成分防治AD的临床药物开发提供参考和依据。

关键词：中药多糖阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 tau磷酸化氧化应激神经炎症细胞凋亡自噬能量代谢