目的动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是当前严重危害人类生命和健康的主要疾病之一。研究表明,血管内皮细胞形态、功能的改变为AS发生发展的重要因素,其受到血流低剪切应力作用会导致内皮损伤和修复的失衡而诱发AS斑块。课题组前期研究发现层流低剪切应力可诱导体外血管内皮细胞踝蛋白(talin)异常表达,为此本实验旨在研究动脉粥样硬化动物模型主动脉弓、主动脉根及血清中talin-1的表达及意义,为探讨力学感受器talin分子在力-化学信号协同调控AS发生的机制及其作为AS分子标志物的可能性奠定理论基础,为AS的预防和治疗提供新思路。方法实验组为西方饮食饲料(Western-type diet,WTD)喂养的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠构建AS模型,对照组为普通饲养的C57BL/6 J小鼠。检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)的含量并通过HE染色观察管腔与斑块结构鉴定AS模型;免疫荧光检测小鼠主动脉弓、主动脉根部talin-1含量;ELISA法检测小鼠血清中可溶性talin-1(stalin-1)的水平。结果实验组stalin-1、TC、TG、LDL-C均高于对照组(Ptalin-1与脂质参数存在显著性正相关;免疫荧光结果显示,实验组talin-1表达较对照组明显增高(Ptalin-1在AS模型小鼠的病灶组织和血清中均明显增高,其作为AS诊断标志物具有一定潜在价值。
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