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Neuronal nitric oxide synthase contributes to chronic stress-induced depression by suppressing hippocampal neurogenesis

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南京医科大学学报(自然科学版) 2008年第1期 4-4页

作者： Zhou,Q. G. Hu,Y. Hua,Y. Hu,M. Luo,C. X. Han,X. Zhu,X. J. Wang,B. Xu,J. S. Zhu,D. Y Nanjing Med Univ,Sch Pharm,Dept Pharmacol,Nanjing 210029,Peoples R China. Nanjing Med Univ,Key Lab Mammalian Genes,Nanjing,Peoples R China.

Increasing evidence suggests that depression may be associated with a lack of hippocampal neurogenesis. It is well established that neuronal nitric oxide synthase(nNOS)-derived NO exerts a negative control on the hippocampal neurogenesis. Using genetic and pharmacological methods,we investigated the roles of nNOS in depression induced by chronic mild stress(CMS) in mice. Hippocampal nNOS over-expression was first observed 4 days and remained elevated 21 and 56 days after exposure to CMS. The mice exposed to CMS exhibited behavioral changes typical of depression,and impaired neurogenesis in the hippocampus. The CMS-induced behavioral despair and hippocampal neurogenesis impairment were prevented and reversed in the null mutant mice lacking nNOS gene(nNOS-/-) and in the mice receiving nNOS inhibitor. Disrupting hippocampal neurogenesis blocked the antidepressant effect of nNOS inhibition. Moreover,nNOS-/-mice exhibited antidepressant-like properties. Our findings suggest that nNOS over-expression in the hippocampus is essential for chronic stress-induced depression and inhibiting nNOS signaling in brain may represent a novel approach for the treatment of depressive disorders.

关键词： depression hippocampal neurogenesis neuronal nitric oxide synthase nitric oxide stress element-binding protein chronic mild stress ischemia stimulates neurogenesis rat paraventricular nucleus adult dentate gyrus antidepressant-like cell-proliferation anxiolytic-like prefrontal cortex progenitor cells

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