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Novel Pt(IV) complex OAP2 induces sting activation and pyroptosis via mitochondrial membrane remodeling for synergistic chemo-immunotherapy

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2024年第4期14卷 1742-1758页

作者： Renming Fan Ruizhuo Lin Shuo Zhang Aohua Deng Yongrui Hai Junyan Zhuang Yang Liu Maosheng Cheng Gaofei Wei Institute of Medical Research Northwestern Polytechnical UniversityXi'an 710072China Research&Development Institute of Northwestern Polytechnical University in Shenzhen Shenzhen 518057China Key Laboratory of Structure-Based Drug Design and Discovery Ministry of EducationSchool of Pharmaceutical EngineeringShenyang Pharmaceutical UniversityShenyang 110016China

Mitochondrial membrane remodeling can trigger the release of mitochondrial DNA (mtDNA), leading to the activation of cellular oxidative stress and immune responses. While the role of mitochondrial membrane remodeling in promoting inflammation in hepatocytes is well-established, its effects on tumors have remained unclear. In this study, we designed a novel Pt(IV) complex, OAP2, which is composed of oxaliplatin (Oxa) and acetaminophen (APAP), to enhance its anti-tumor effects and amplify the immune response. Our findings demonstrate that OAP2 induces nuclear DNA damage, resulting in the production of nuclear DNA. Additionally, OAP2 downregulates the expression of mitochondrial Sam50, to promote mitochondrial membrane remodeling and trigger mtDNA secretion, leading to double-stranded DNA accumulation and ultimately synergistically activating the intracellular cGAS-sting pathway. The mitochondrial membrane remodeling induced by OAP2 overcomes the limitations of Oxa in activating the sting pathway and simultaneously promotes gasdermin-D-mediated cell pyroptosis. OAP2 also promotes dendritic cell maturation and enhances the quantity and efficacy of cytotoxic T cells, thereby inhibiting cancer cell proliferation and metastasis. Briefly, our study introduces the first novel small-molecule inhibitor that regulates mitochondrial membrane remodeling for active immunotherapy in anti-tumor research, which may provide a creative idea for targeting organelle in anti-tumor therapy.

关键词： Anti-tumor drug Prodrug Platinum Chemo-immunotherapy Mitochondrial membrane modeling sting Pyroptosis mtDNA

Cyclic Dinucleotide Self-Assembled Nanoparticles as a Carrier-Free Delivery Platform for sting-Mediated Cancer Immunotherapy

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CCS Chemistry 2024年第1期6卷 177-195页

作者： Lang Zhao Shao-Hua Zhuo Tian-Yang Wang Jun-Jun Wu Jing-Yun Su Wen-Hao Li Bo-Dou Zhang Yan-Mei Li Key Lab of Bioorganic Phosphorus Chemistry&Chemical Biology Department of ChemistryTsinghua UniversityBeijing 100084 Beijing Institute for Brain Disorders Beijing 100069 Center for Synthetic and Systems Biology Tsinghua UniversityBeijing 100084

Cyclic dinucleotides(CDNs)are natural agonists of the stimulator of interferon genes(sting),which is an attractive immunotherapy ***,CDNs and their derivatives are being investigated ***,the poor bioavailability of exogenous CDNs has limited their application in *** nanocarriers are widely used for cytosolic delivery of CDNs,their loading capacity is insufficient,and their complicated composition and purification process raises bio-compatibility ***,we report a super-simplified CDN self-assembly strategy for carrier-free delivery of *** the presence of excess K^(+),CDNs form oligomers which further self-assemble with divalent metal ions(such as Mn^(2+))to form nanoparticles(NPs)in aqueous *** demonstrate that the self-assembled CDN NPs promote cellular uptake of CDNs and enhance tumor immunogenicity by remodeling the tumor microenvironment,inducing immunogenic tumor cell death and increasing tumorinfiltrating lymphocytes,which is conducive to the generation of tumor neoantigen-specific T-cell *** also demonstrate that the use of CDN NPs alone or in combination with immune checkpoint blockades inhibits tumor growth,highlighting the fact that CDN NPs are a potent platform for cancer immunotherapy.

关键词： cyclic dinucleotide sting carrierfree delivery tumor immunogenicity cancer immunotherapy

Amplifying protection against acute lung injury:Targeting both inflammasome and cGAS-sting pathway by Lonicerae Japonicae Flos-Forsythiae Fructus drug pair

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Chinese Herbal Medicines 2024年第3期16卷 422-434页

作者： Junjie Li Ming Dong Qing Yao Xu Dong Yuanyuan Chen Jincai Wen Yingjie Xu Zhixin Wu Xiaomei Zhao Ye Xiu Xiaoyan Zhan Zhaofang Bai Xiaohe Xiao Chengde Medical University Chengde 067000China Department of Hepatology The Fifth Medical Center of PLA General HospitalBeijing 100039China China Military Institute of Chinese Materia Fifth Medical Center of Chinese PLA General HospitalBeijing 100039China National Key Laboratory of Kidney Diseases The Fifth Medical Center of PLA General HospitalBeijing 100039China School of Stomatology Heilongjiang Key Lab of Oral Biomedicine Materials and Clinical Application&Experimental Center for Stomatology EngineeringJiamusi UniversityJiamusi 154007China Southern Medical University Guangzhou 510515China

Objective:Acute lung injury(ALI)is characterized by inflammation and currently lacks an efficacious pharmacological *** medicine combination of Lonicerae Japonicae Flos(LJF)and Forsythiae Fructus(FF)demonstrates combined properties in its anti-infective,anti-inflammatory,and therapeutic effects,particularly in alleviating respiratory *** previous studies,Chinese medicine has shown promising efficacy in lipopolysaccharides(LPS)-induced ***,there have been no reports of LJF and FF pairing for lung *** aim of this study is to compare the efficacy of herb pair Lonicerae Japonicae Flos-Forsythiae Fructus(LF)with LJF or FF alone in the treatment of ALI,and to explore whether LJF and FF have a combined effect in the treatment of lung injury,along with the underlying mechanism ***:A total of 36 mice were divided into six groups(control,model,LJF,FF,LF,dexamethasone)based on the treatments they received after undergoing sham-operation/LPS tracheal instillation.H&E staining and pulmonary edema indexes were used to evaluate lung injury *** exudate cells(AECs)were counted based on cell count in bronchoalveolar lavage fluid(BALF),and neutrophil percentage in BALF was measured using flow ***(MPO)activity in BALF was measured using enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA),while the production of IL-1β,TNF-α,and IL-6 in the lung and secretion level of them in BALF were detected by quantitative polymerase chain reaction(qPCR)and *** effect of LJF,FF,and LF on the expression of Caspase-1 and IL-1βproteins in bone marrow derived macrophages(BMDMs)supernatant was assessed using Western blot method under various inflammasome activation *** addition,the concentration of IL-1βand changes in lactatedehydrogenase(LDH)release levels in BMDMs supernatant after LJF,FF,and LF administration,respectively,were measured using ***,the effects of LJF,FF and LF on sting and IRF3 phosphor

关键词： acute lung injury BMDMS inflammasomes Lonicerae Japonicae Flos-Forsythia Fructus drug pair sting

肠道细菌源性核苷酸激活sting促进糖尿病小鼠肝损伤及菊粉的保护作用

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肠道细菌源性核苷酸激活STING促进糖尿病小鼠肝损伤及菊粉的保护...

作者：李金洁吉林大学

学位级别：硕士

研究背景糖尿病是一种复杂的慢性代谢性疾病,已成为一个日益严重的全球性公共卫生问题。2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2D)是主要的糖尿病类型,对全身多个器官产生不利影响,诱发多种并发症,研究表明,约有65.04%的T2D患者发生肝... 详细信息

研究背景糖尿病是一种复杂的慢性代谢性疾病,已成为一个日益严重的全球性公共卫生问题。2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2D)是主要的糖尿病类型,对全身多个器官产生不利影响,诱发多种并发症,研究表明,约有65.04%的T2D患者发生肝脏脂肪变性,即发生代谢相关脂肪性肝病(Metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD),31.55%的患者发生脂肪性肝炎。T2D的存在加速了MAFLD患者肝脏由脂肪变性向肝炎、肝癌的转变,肝脏的脂肪性变和损伤同样提高了T2D患者的死亡风险。因此,深入探索糖尿病时肝脏脂肪变性及肝损伤的机制,寻求改善肝脏脂肪变及损伤的高效疗法至关重要。研究表明,在MAFLD发病过程中,受损或功能缺陷的细胞器在肝细胞中积累,诱导内质网应激,因此自噬功能障碍可能是MAFLD发生的重要机制。此外,T2D和MAFLD患者常常伴有肠道菌群失调和肠道屏障破坏等肠-肝轴稳态失衡现象。受损的肠道屏障使包括核苷酸分子在内的微生物代谢产物进入血液循环和各器官,核苷酸分子能够直接激活先天免疫信号分子(stimulator of interferon gene,sting),并随后在高尔基体上招募并激活TANK结合激酶1(TANK binding kinase 1,TBK1),进而诱导炎症的发生。研究表明,sting不仅参与调控先天免疫和炎症反应,还可能在自噬早期阶段发挥推动作用。然而,关于sting信号对自噬的调控机制目前并不明确。因此,探讨sting是否调控自噬影响T2D的肝脏脂质沉积及肝损伤,可能为MAFLD的防治提供新靶点。菊粉作为一种膳食纤维,可以有效改善肠道屏障功能,减少各种肠道微生物代谢产物进入血液循环。T2D状态下,肠道屏障受损导致细菌源性核苷酸分子进入体循环和肝脏,菊粉是否能够通过增强肠道屏障功能,减少核苷酸分子的侵入和sting信号的激活,从而调控自噬目前尚不可知。基于以上研究背景与研究现状,本研究提出科学假说:T2D发病时,肠道屏障的破坏使肠道细菌源性核苷酸分子进入体循环和肝脏,通过激活肝脏sting-T BK1信号通路抑制自噬体-溶酶体的融合,从而降低自噬通量,导致肝脏脂质蓄积增多及肝损伤。膳食菊粉通过改善肠道屏障,减轻肠道细菌源性核苷酸分子的侵入及sting的激活,恢复自噬体-溶酶体的融合,提高自噬通量,改善肝脏脂质蓄积和肝损伤。研究方法本研究参考已报道的建立糖尿病模型的方法,选取8周龄雄性C57BL/6J小鼠,以高脂喂养联合链脲霉素注射的方式构建T2D模型,将T2D模型小鼠随机分为2组:糖尿病组(T2D,n=6)和糖尿病联合菊粉干预组(T2D+Inulin,n=7),同时设立对照组(Control,n=6)、对照+菊粉干预组(Inulin,n=7),菊粉干预组按照单只鼠的体重给予12 g/kg菊粉喂养。6个月后进行全身脏器取材,利用试剂盒评估其肝脏甘油三酯、胆固醇积累水平;通过HE染色评估脂滴大小;利用试剂盒评估肝损伤指标谷草转氨酶、谷丙转氨酶;通过RT-qPCR评估体循环和肝脏细菌DNA富集水平;通过Western blot实验检测自噬标记物p62的表达水平、sting信号通路相关分子的磷酸化水平;通过免疫荧光染色评估肠道紧密连接蛋白表达水平。构建sting低表达的小鼠正常肝细胞AML12,并予以细菌源性核苷酸c-di-GMP刺激,通过油红O染色检测细胞的脂质积累程度;通过Western blot实验检测sting信号通路相关分子的磷酸化水平、自噬标记物p62的表达水平;通过免疫荧光染色和自噬RFP-GFP-LC3双标质粒评估自噬体与溶酶体的融合情况。研究结果***联合STZ诱导T2D小鼠模型,体重明显增加(psting信号通路相关蛋白sting及TBK1磷酸化水平增加(psting及TBK1蛋白磷酸化水平均呈c-di-GMP剂量依赖式上调(psting后,与si-NC+c-di-GMP组相比,si-sting+c-di-GMP组p62的表达显著下降(p<0.01),脂质沉积明显减轻,LAMP1及LC3的共定位增多,自噬

关键词： 2型糖尿病 sting 自噬肠道微生物菊粉

干预cGAS-sting通路调控腹主动脉瘤发生发展的研究

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干预cGAS-STING通路调控腹主动脉瘤发生发展的研究

作者：马孝琛中国人民解放军海军军医大学

学位级别：硕士

研究背景腹主动脉瘤（AAA,abdominal aortic aneurysm）的定义是腹主动脉直径扩张超过正常值的50%,目前尚无临床试验证实有效的治疗药物,外科手术修复仍然是唯一有效的治疗方法。有研究表明,65岁后男性的AAA发病率每十年增加6%。因此,... 详细信息

研究背景腹主动脉瘤（AAA,abdominal aortic aneurysm）的定义是腹主动脉直径扩张超过正常值的50%,目前尚无临床试验证实有效的治疗药物,外科手术修复仍然是唯一有效的治疗方法。有研究表明,65岁后男性的AAA发病率每十年增加6%。因此,大多数腹主动脉瘤是一种衰老相关疾病。其中,慢性炎症作为衰老的催化剂和表征,是激活衰老相关通路并引起衰老的重要途径。许多衰老细胞的一个重要特征是具有衰老相关分泌表型（SASP,senescence-associated secretory phenotype）,而通过cGAS-sting途径感知胞内双链DNA（ds DNA,double-stranded DNA）(来源于侵入细胞的细菌DNA、病毒来源的DNA、死细胞DNA以及胞内崩解的线粒体DNA等)被认为是诱导SASP的关键因素。cGAS-sting的全称为环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子（cyclic GMP-AMP synthase-stimulator of interferon genes）。sting是一种天然免疫大分子,最初被发现是作为I型干扰素（IFN-I,type I interferons）免疫信号传导的介质。它是内质网的驻留蛋白,由TMEM173基因编码,在人体组织中广泛表达,是一种导致全身慢性炎症的蛋白。腹主动脉瘤的发生发展与动脉粥样硬化关系密切,并且大多数腹主动脉瘤被认为是动脉粥样硬化的终末阶段之一。有研究表明,腹主动脉瘤是一种获得性的、免疫驱动的主动脉壁破坏。这些都证明了腹主动脉瘤的发生发展与慢性炎症密不可分。有文献表明拮抗与衰老相关通路可以通过控制慢性炎症,起到治疗动脉粥样硬化的作用,那么是否可以通过干预cGAS-sting通路来达到抑制腹主动脉瘤发生和发展的目的呢?因此,本研究拟从病变样本病理染色、动物实验、体外实验等不同层面,探索干预该通路调控腹主动脉瘤管壁重构的效应。研究目的通过干预cGAS-sting通路来达到抑制腹主动脉瘤发生和发展的目的,进而为实现腹主动脉瘤的药物治疗提供一条可行性的方案。1.对比腹主动脉瘤及正常腹主动脉管壁中cGAS-sting通路相关蛋白的变化及分布的差异;2.在腹主动脉瘤动物模型上,在cGAS-sting通路不同层面给予药物干预,探索其预防或减轻腹主动脉瘤表型的效应及干预时机;3.培养腹主动脉瘤体外3D组织,在cGAS-sting通路不同层面给予药物干预,研究其对腹主动脉瘤壁组织细胞的调控效应。研究方法1.收集腹主动脉瘤患者和正常人（心脏移植供体）的腹主动脉标本,对cGAS-sting通路相关蛋白进行免疫组织化学染色,分析该通路蛋白的差异性表达及在腹主动脉管壁不同层次的分布情况;2.采用对Ldlr-/-雄鼠进行高脂喂养和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）缓释泵皮下植入的方式建立腹主动脉瘤动物模型,给予cGAS抑制剂（RU.521）和sting抑制剂（sting-IN-2）,按照AngⅡ缓释泵植入前干预和植入后干预分为预防型给药模式和治疗型给药模式,并通过WB、q-PCR分析该通路相关蛋白、RNA差异,观察腹主动脉瘤表型等,对干预结果进行分析和研究;通过给药时间的改变,探索cGAS-sting通路干预药物对腹主动脉瘤的治疗性和预防性作用;3.培养腹主动脉瘤体外3D组织,给予cGAS抑制剂（RU.521）和sting抑制剂（sting-IN-2）干预,研究腹主动脉瘤壁该通路相关蛋白差异,以及细胞存活等功能差异。研究结果1.相比于正常腹主动脉壁,腹主动脉瘤壁sting和TBK1高表达,其中sting主要分布在内膜区域,而TBK1高表达分布于瘤壁全层,且内膜的分布高于中膜;2.治疗型给药模式结果:腹主动脉瘤模型组存活率为80%,cGAS抑制剂组存活率为60%,对照组和sting抑制剂组存活率均为100%。对照组没有腹主动脉瘤形成;腹主动脉瘤模型组可以观察到腹主动脉的扩张和腹主动脉瘤的形成;cGAS抑制剂组100%均出现主动脉瘤和主动脉粥样硬化。病理染色结果显示:cGAS抑制剂组和sting抑制剂组小鼠主动脉扩张处为主动脉夹层;在IHC染色中发现,cGAS抑制剂组和sting抑制剂组的cGAS蛋白和sting蛋白的表达普遍升高而且呈现较强的阳性结果;WB结果显示:cGAS抑制剂组和sting抑制剂相比于腹主动脉瘤模型组不仅没有表现出抑制效果,反而在cGAS和sting蛋白的表达上呈现了激活的情况;IL6、MMP2、IL1β、MIP2、MMP12的q-PCR分析发现,cGAS抑制剂组和sting抑制剂组与腹主动脉瘤模型组无明显差异。预防型给药模式结果:大体结果显示,cGAS抑制剂组小鼠全部存活,且大体标本中未出现腹主动脉瘤、动

关键词：腹主动脉瘤 cGAS sting 调控效应

sting高表达通过调控TLR4/NF-κB/NLRP3通路和影响炎症与凋亡水平促进小鼠肾脏缺血再灌注损伤

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1345-1354页

作者：陶怀祥骆金光闻志远虞亘明苏萧王鑫玮关翰陈志军蚌埠医学院第一附属医院泌尿外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探讨sting在肾缺血再灌注损伤(IRI)中的表达水平以及相关作用机制。方法在体内水平,将24只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)、IRI组、IRI+药物溶剂组(IRI+DMSO)、IRI+SN-011组,6只/组。通过肾动脉夹闭方法建立IRI模型,通过血清肌酐和... 详细信息

目的探讨sting在肾缺血再灌注损伤(IRI)中的表达水平以及相关作用机制。方法在体内水平,将24只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)、IRI组、IRI+药物溶剂组(IRI+DMSO)、IRI+SN-011组,6只/组。通过肾动脉夹闭方法建立IRI模型,通过血清肌酐和尿素氮检测、PAS染色检测肾组织损伤变化,采用RT-qPCR、ELISA、Western blotting和IHC法检测肾组织中sting、KIM-1、Bcl-2、Bax、caspase-3、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α的水平。在体外水平,将HK-2细胞分为对照组、缺氧复氧(H/R)组、H/R+药物溶剂组(H/R+DMSO)、H/R+SN-011组,用厌氧包模拟缺氧环境,RT-qPCR和Western blotting法检测sting表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果在体内水平,与Sham组相比,IRI组的PAS染色显示组织损伤增加(Psting、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、caspase-3、Bax、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平升高(Psting表达后,逆转了上述结果(Psting的mRNA与蛋白水平升高(Psting表达,细胞凋亡率下降(Psting在肾脏IRI中表达水平上升,且可通过作用于TLR4/NF-κB/NLRP3通路以及影响炎症与凋亡水平促进肾损伤。

关键词： sting TLR4 NF-κB NLRP3 肾缺血再灌注炎症凋亡

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sting信号通路在不同宿主疾病中的研究进展

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广东畜牧兽医科技 2024年第2期49卷 57-64,84页

作者：王焕硕牛瑞辉赵亮罗胜军温肖会宋帅贾春玲周秀蓉吕殿红广东省农业科学院动物卫生研究所/广东省畜禽疫病防治研究重点实验室/农业农村部兽用药物与诊断技术广东科学观测实验站广东广州510640 西藏农牧学院动物科学学院西藏林芝860000 岭南现代农业科学与技术广东省实验室肇庆分中心广东肇庆526238

cGAS-sting是一种细胞内DNA感受器,可以针对入侵的病原体和自身免疫性疾病激活先天性免疫应答,sting通路激活可启动干扰素调节因子(IRF3)和核因子(NF-κB)。IRF3能向细胞核内转运,并触发免疫刺激基因(ISGs)和Ⅰ型干扰素(IFNs)的表达,导... 详细信息

cGAS-sting是一种细胞内DNA感受器,可以针对入侵的病原体和自身免疫性疾病激活先天性免疫应答,sting通路激活可启动干扰素调节因子(IRF3)和核因子(NF-κB)。IRF3能向细胞核内转运,并触发免疫刺激基因(ISGs)和Ⅰ型干扰素(IFNs)的表达,导致免疫细胞激活并迁移到靶细胞,NF-κB能驱动炎症细胞因子的产生。cGAS-sting可导致介导炎症反应的蛋白产生,并且能在宿主抵抗入侵的病原、自身免疫性疾病、肿瘤免疫和衰老相关炎症中发挥着独特和关键的作用。该文以cGAS-sting信号通路的结构和功能作为切入点,对其在不同宿主中的调控作用进行综合论述,以期为cGAS-sting的相关研究提供理论依据和参考价值。

关键词： sting 信号通路先天性免疫宿主疾病

cGAS-sting信号通路在眼部疾病中作用的研究进展

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现代医学 2024年第4期52卷 652-658页

作者：朱兆麒刘庆淮南京医科大学第一临床医学院江苏南京210000 南京医科大学第一附属医院眼科江苏南京210029

视网膜疾病是导致视力受损和失明的主要原因,其致病机制与炎症、氧化应激等多个病理过程有关。这些病理过程可能会引起线粒体功能障碍,并增加线粒体膜的通透性,从而使线粒体DNA漏至细胞质中。cGAS能特异性识别细胞质中的双链DNA,激活cGA... 详细信息

视网膜疾病是导致视力受损和失明的主要原因,其致病机制与炎症、氧化应激等多个病理过程有关。这些病理过程可能会引起线粒体功能障碍,并增加线粒体膜的通透性,从而使线粒体DNA漏至细胞质中。cGAS能特异性识别细胞质中的双链DNA,激活cGAS-sting信号通路。研究发现,cGAS-sting信号通路不仅能促进干扰素等免疫调节因子和促炎因子的释放,还可参与自噬、衰老等过程,并且在不同视网膜疾病中扮演着不同的角色。本文作者综述了cGAS-sting信号通路在不同视网膜疾病发生发展中的作用,以期为寻找视网膜疾病的新治疗靶点提供参考。

关键词： cGAS sting 糖尿病性视网膜病变年龄相关性黄斑变性葡萄膜炎综述

p-STAT3和sting蛋白在胃癌组织中的表达及相关性

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现代肿瘤医学 2024年第1期32卷 79-86页

作者：杨督田同德张成辉岳文莉郑州大学附属南阳市中心医院肿瘤内科病区河南南阳473000 郑州大学附属肿瘤医院中西医结合科病区河南郑州450000 郑州大学附属郑州市中心医院肿瘤内科病区河南郑州450000

目的:检测胃癌组织和癌旁组织中p-STAT3和sting蛋白的表达情况,分析胃癌组织中p-STAT3和sting与Hp、分期、淋巴结转移等临床病理特征和预后的相关性,以及两者之间的关系。方法:将所选标本进行免疫组织化学染色,检测癌组织及癌旁组织中ST... 详细信息

目的:检测胃癌组织和癌旁组织中p-STAT3和sting蛋白的表达情况,分析胃癌组织中p-STAT3和sting与Hp、分期、淋巴结转移等临床病理特征和预后的相关性,以及两者之间的关系。方法:将所选标本进行免疫组织化学染色,检测癌组织及癌旁组织中sting、p-STAT3的表达情况以及Hp感染情况。结果:胃癌组织中sting表达低于癌旁组织,p-STAT3表达高于癌旁组织,差异均有统计学意义。胃癌组织中sting表达与胃癌患者的预后呈正相关。sting表达量与分期和淋巴结转移存在负相关性。与年龄、性别、吸烟史、Hp感染均不相关。胃癌组织中p-STAT3表达与胃癌患者的预后呈负相关。p-STAT3与分期、淋巴结转移、Hp感染存在正相关性。p-STAT3的表达与年龄、性别、吸烟史之间无相关性。胃癌组织中p-STAT3表达和sting表达无相关性。结论:胃癌组织中sting的表达低于癌旁组织;sting高表达提示预后较好。胃癌组织中p-STAT3的表达高于癌旁组织;p-STAT3高表达提示预后不好。胃癌组织中sting和p-STAT3表达无相关性。

关键词：胃癌 sting p-STAT3