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Novel mutation in the sall1 gene in a four-generation Chinese family with uraemia:A case report

World Journal of Clinical Cases 2022年第20期10卷 7068-7075页

作者： Jia-Xi Fang Jin-Shi Zhang Min-Min Wang Lin Liu Department of Nephrology Zhejiang Provincial People’s HospitalAffiliated People’s HospitalHangzhou Medical CollegeHangzhou 310014Zhejiang ProvinceChina Department of Nephrology Chinese Medical Nephrology Key Laboratory of Zhejiang ProvinceHangzhou 310014Zhejiang ProvinceChina Department of Nephrology Zhejiang Provincial People’s HospitalQingdao UniversityHangzhou 310014Zhejiang ProvinceChina School of Medicine Hangzhou Normal UniversityHangzhou 310018Zhejiang ProvinceChina

BACKGROUND Approximately 10%of adults and nearly all children who receive renal replacement therapy have inherited risk factors or are related to genetic *** the past,due to the limitations of detection technology and the nonspecific manifestations of uraemia,the etiological diagnosis is *** addition to common monogenic diseases and complex disorders,advanced testing techniques have led to the recognition of more hereditary renal ***,we report a four-generation Chinese family in which four individuals had a novel sall1 mutation and presented with uraemia or abnormal urine *** SUMMARY A 32-year-old man presented with end-stage renal disease with a 4-year history of *** father and paternal aunt both had a history of unexplained renal failure with haemodialysis,and his 10-year-old daughter presented with *** patient had multiple congenital abnormalities,including bilateral overlapping toes,unilateral dysplastic external ears,and sensorineural hearing *** family members also presented with similar *** testing revealed that the proband carried a novel heterozygous shift mutation in sall1_exon 2(c.3437delG),and Sanger sequencing confirmed the same mutation in all affected family *** We report a novel sall1 exon 2(c.3437delG)mutation and clinical syndrome with kidney disease,bilateral overlapping toes,unilateral dysplastic external ears,and sensorineural hearing loss in a four-generation Chinese family.

关键词： sall1 Gene mutation Uraemia Hereditary renal diseases End stage renal disease Case report

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猪sall1蛋白分子信息分析及基因敲除细胞系制备

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南京医科大学学报（自然科学版） 2022年第7期42卷 941-947页

作者：李美双赵丽华李荣凤南京医科大学生殖医学国家重点实验室江苏南京211166 南京医科大学江苏省异种移植重点实验室江苏南京211166

目的:从巴马小型猪sall1的蛋白结构出发,分析其与人sall1蛋白的同源性,进一步制备sall1基因敲除的巴马小型猪胎儿成纤维细胞系,为通过体细胞核移植技术获得猪肾脏发育缺陷模型提供实验材料。方法:利用生物信息学方法分析人、猪、鼠sall... 详细信息

目的:从巴马小型猪sall1的蛋白结构出发,分析其与人sall1蛋白的同源性,进一步制备sall1基因敲除的巴马小型猪胎儿成纤维细胞系,为通过体细胞核移植技术获得猪肾脏发育缺陷模型提供实验材料。方法:利用生物信息学方法分析人、猪、鼠sall1的蛋白结构。利用在线设计软件,在猪sall1基因第1外显子区域设计单链引导RNA(single guide RNA,sgRNA)并将其连接至PX330质粒,构建猪sall1基因敲除打靶载体。在初步转染细胞的基础上,通过sall1基因测序分析验证PX330-sgRNA载体打靶效率,最后将打靶载体转染至原代猪胎儿成纤维细胞(porcine fetal fibroblast,PFF)中,通过药物筛选获得单克隆细胞并鉴定其基因型。结果:生物信息学分析表明,相比小鼠,猪的sall1蛋白与人sall1蛋白具有更高的同源性。成功构建猪sall1基因敲除打靶载体,并获得33个单克隆细胞系,经基因测序鉴定得到16个sall1双等位基因敲除的细胞系。结论:生物信息学方法验证了人和猪sall1蛋白具有更高的同源性。利用CRISPR/Cas9基因编辑技术获得sall1基因敲除细胞系,为研究sall1基因在猪肾脏发育过程中的作用提供研究材料,并为下一步获得猪肾脏缺失模型奠定基础。

关键词：猪 sall1 蛋白结构 CRISPR/Cas9 猪胎儿成纤维细胞

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右美托咪定通过sall1/JARID2轴调控神经炎症改善术后认知功能障碍的机制初探

右美托咪定通过SALL1/JARID2轴调控神经炎症改善术后认知功能障碍...

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作者：肖秋霞西南医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究通过体外模拟神经炎症反应,体内建立POCD动物模型,观察小胶质细胞活化情况,明确右美托咪定对POCD的治疗作用,以及初步探究sall1/JARID2在右美托咪定改善POCD中的作用,以期为右美托咪定的临床应用提供新的分子机制以及为后续P... 详细信息

目的:本研究通过体外模拟神经炎症反应,体内建立POCD动物模型,观察小胶质细胞活化情况,明确右美托咪定对POCD的治疗作用,以及初步探究sall1/JARID2在右美托咪定改善POCD中的作用,以期为右美托咪定的临床应用提供新的分子机制以及为后续POCD机制的深入研究提供实验基础依据。方法:1.采用0.1μg/ml和1μg/ml的脂多糖（LPS）诱导BV2细胞,MTT法检测诱导后6h,12h,24h,36h和48h后的细胞活力情况,探索模拟神经炎症反应的最佳LPS诱导浓度和时间。其后用0.1μM,1μM和10μM的右美托咪定（Dex）在LPS诱导前1小时预处理BV2细胞,MTT法检测细胞活力,探索最有效的Dex作用浓度。2.将BV2细胞随机分为对照组（Control组）,脂多糖诱导组（LPS组）和右美托咪定处理组（Dex组）,免疫荧光观察小胶质细胞活化标志物CD68的表达情况,实时定量免疫荧光聚合酶链反应（q RT-PCR）检测小胶质细胞M1/M2型标志物变化,q RT-PCR和蛋白印迹（Western blot）检测sall1及其下游基因表达情况。3.选取60只C57BL/6雄性小鼠,随机分为三个组:假手术组（Sham组）,模型组（Model组）和右美托咪定干预组（Dex组）。Sham组小鼠仅进行麻醉,不做胫骨骨折手术,Model组小鼠在吸入麻醉下行胫骨骨折髓内固定术,Dex组小鼠在麻醉前0.5 h腹腔注射25μg/Kg的右美托咪定,其后行吸入麻醉下胫骨骨折髓内固定术。术后对3组小鼠进行Morris水迷宫实验评估认知功能状况,行为学检测结束后,取外周血,收集血清,心脏灌注后取脑组织。免疫荧光观察海马区小胶质细胞活化标志物Iba-1的表达情况,q RT-PCR检测小胶质细胞M1/M2型标志物变化,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清和海马组织中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-10的水平,q RT-PCR和Western blot检测海马组织中sall1及JARID2的表达。结果:1.0.1μg/ml和1μg/ml的LPS处理BV2细胞6h,12h,24h,36h和48h后,细胞活力结果表明,0.1μg/ml的LPS对BV2细胞诱导24h后细胞活力显著增加（P＜0.05）;0.1μM,1μM和10μM的Dex预处理BV2细胞,结果显示0.1μM的Dex可显著抑制BV2细胞活化（P＜0.05）。2.细胞实验结果显示,与Control组相比,LPS组小胶质细胞活化标志物CD68显著增加,BV2细胞显著活化,而Dex组小胶质细胞活化标志物CD68明显减少,BV2细胞活化程度明显降低。此外,LPS组小胶质细胞M1型标志物（i NOS和CD32）的m RNA水平较Control组明显增加,而与LPS组相比,Dex组i NOS和CD32的m RNA水平明显降低;与Control组比较,小胶质细胞M2型标志物（CD206和Arg1）的m RNA水平在LPS组显著降低,而与LPS组相比,Dex组CD206和Arg1的m RNA水平明显增加（P＜0.05）。Morris水迷宫实验结果显示,Model组小鼠的逃避潜伏期比Sham组长,Dex组小鼠的逃避潜伏期较Model组短（P＜0.05）;与Sham组相比,Model组小鼠的穿台次数明显减少,Dex组小鼠的穿台次数较Model组增多（P＜0.05）。免疫荧光显示,Model组小鼠海马区Iba-1的表达较Sham组增加,Dex组海马区Iba-1的表达较Model组减少。Model组i NOS和CD32的m RNA水平较Sham组明显增加,而Dex组两分子的表达较Model组明显降低（P＜0.05）;与Sham组比较,CD206和Arg1的m RNA在Model组显著降低,而两分子在Dex组中明显增加（P＜0.05）。ELISA检测显示,与Sham组相比,Model组小鼠的血清和海马组织中TNF-α和IL-6的水平明显增加,Dex组TNF-α和IL-6的水平较Model组显著降低（P＜0.05）;此外,Model组小鼠的血清和海马组织中IL-10的水平比Sham组明显降低,Dex组IL-10的含量较Model组显著增加（P＜0.05）。3.细胞实验结果显示,LPS组的sall1和JARID2的m RNA水平比Control组显著降低,Dex组sall1和JARID2的表达较LPS组显著增加（P＜0.05）,而Dux,Mreg和Phc1的m RNA水平在三组中无显著差异（P＞0.05）。LPS组的sall1和JARID2蛋白表达比Control组显著降低,Dex组sall1和JARID2的蛋白表达较LPS组显著增加（P＜0.05）;此外,动物实验显示,与Sham组相比,Model组sall1和JAR

关键词：术后认知功能障碍小胶质细胞炎症 sall1 JARID2

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小鼠脊髓sall1的定位及SNI建模后的变化

小鼠脊髓Sall1的定位及SNI建模后的变化

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作者：张进江苏大学

学位级别：硕士

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是临床医学中的一个亟待解决的问题,导致患者虚弱且痛苦,并且很大程度上对目前可用的止痛药存在抵抗。有研究表明小胶质细胞与NP的形成有关,小胶质细胞的形态、表型转换、增殖在NP中发生改变。sall... 详细信息

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是临床医学中的一个亟待解决的问题,导致患者虚弱且痛苦,并且很大程度上对目前可用的止痛药存在抵抗。有研究表明小胶质细胞与NP的形成有关,小胶质细胞的形态、表型转换、增殖在NP中发生改变。sall1主要表达于中枢神经系统中的小胶质细胞,是小胶质细胞的标识和非活性状态转录的主要调节因子,对维持中枢神经系统的稳态起至关重要。在NP下,中枢神经系统稳态发生紊乱,小胶质细胞被激活,sall1的表达是否因此发生改变?本研究建立了小鼠坐骨神经分支选择损伤模型(spared nerve injury,SNI),观察sall1在脊髓中的定位及建模后的表达,为进一步研究sall1调控小胶质细胞参与NP的发生和发展奠定基础。目的:建立SNI小鼠神经病理性疼痛模型,观察小鼠脊髓sall1的定位及建模后不同时间段内的表达变化。方法:(1)建立SNI小鼠模型:采用结扎并远端切断雄性BALB/c小鼠左侧坐骨神经的分支腓总神经和胫神经,保留腓肠神经的方法建立此模型,用Von Frey filaments测量小鼠后肢足底痛阈,计算50%的机械缩足阈值,测量SNI小鼠不同时间点机械痛阈的变化;(2)免疫印迹、实时逆转录PCR检测SNI小鼠术后3d、7d、10d、14d术侧L4-6段脊髓sall1的表达变化;(3)免疫组化检测sall1在脊髓的定位,及术后3d、7d、10d、14d术侧L4-6段脊髓背角累计光密度(IOD)的变化。结果:(1)SNI小鼠在术后第3d缩足阈值开始降低,术后7d下降最为明显,术后7-13d下降幅度缓慢,趋于稳定;与正常对照组及假手术组相比,术后3d起,各时间点差异有统计学意义(Psall1蛋白及mRNA在3d、7d、10d、14d时表达水平均降低,7d时达最低值,至14d呈低水平表达状态,与正常对照组相比,上述各时点均具有统计学意义(Psall1主要定位于L4-6段脊髓背角,SNI小鼠术侧脊髓背角sall1的累计光密度值3d、7d、10d、14d均下降,与正常对照组相比具有统计学意义(P1)采用左侧坐骨神经分支选择损伤后,小鼠机械痛阈下降,成功建立了小鼠的神经病理性疼痛模型;(2)SNI模型建立后,L4-6段术侧脊髓的sall1蛋白及mRNA表达水平降低;(3)sall1主要定位于L4-6段脊髓的背角,建模后术侧脊髓背角sall1的累计光密度值下降。

关键词：神经病理性疼痛 SNI 脊髓免疫组化 sall1

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过表达sall1在慢性炎性疼痛中的作用研究

过表达Sall1在慢性炎性疼痛中的作用研究

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作者：陆培春江苏大学

学位级别：硕士

慢性炎性疼痛是由多种原因所引发中枢或外周组织异常导致的一种持续性的疼痛状态。临床上常使用阿片类药物或非甾体类抗炎药物治疗,但这些药物大都存在副作用多或者疗效不佳等缺陷,长期的慢性疼痛折磨严重降低了患者的生存质量,因此寻... 详细信息

慢性炎性疼痛是由多种原因所引发中枢或外周组织异常导致的一种持续性的疼痛状态。临床上常使用阿片类药物或非甾体类抗炎药物治疗,但这些药物大都存在副作用多或者疗效不佳等缺陷,长期的慢性疼痛折磨严重降低了患者的生存质量,因此寻求其他安全、有效的治疗药物对我们来说迫在眉睫。Spalt样转录因子1(spalt like transcription factor 1,sall1)是小胶质细胞(Microglia,MG)的标签基因,是MG最为重要的一种转录抑制因子,现有研究证实多种转录因子通过信号特定的方式共同调节MG的反应表型,在疼痛的发生发展中发挥着重要作用,有研究发现sall1可能在SNI小鼠模型中对痛阈产生影响,因此推测sall1是否在慢性炎性痛也发挥重要作用。目的:(1)构建sall1过表达腺病毒载体,并验证其转染效率,为后续实验提供可靠的实验基础;(2)建立小鼠慢性炎性痛觉过敏模型,观察小鼠炎性痛觉过敏模型下的sall1表达变化情况,分析sall1变化与小鼠痛阈变化的关系;(3)鞘内注射sall1过表达腺病毒,研究炎性疼痛模型下高表达sall1小鼠的痛阈变化,进一步明确sall1与痛阈的联系,以进一步探讨sall1是否通过调控MG来影响疼痛及其作用机制。方法:(1)使用GenBank得到sall1的基因序列,将目的基因与工具载体(pSB50)连接得到穿梭质粒,再将其与辅助包装质粒(pBHG loxΔE1,3 Cre)共转染HEK293细胞获得重组腺病毒,最后使用RT-PCR检测sall1验证转染效率。(2)雄性BALB/c小鼠建立完全弗氏佐剂(complete Freund’s aduvant,CFA)炎性疼痛模型,小鼠左后趾皮下注射30μlCFA试剂。Von Frey纤毛测量小鼠在CFA建模前后的50%机械缩足阈值变化。(3)在CFA建模第二天经Von Frey纤毛检测建模成功后,通过鞘内注射上调脊髓sall1表达的腺病毒,分别测量CFA组以及O-sall1组、E-sall1组小鼠给药前后的机械痛阈变化情况。以及使用Western-blot、RT-qPCR检测CFA小鼠使用腺病毒治疗前后小鼠脊髓sall1的变化情况。结果:(1)菌液PCR鉴定基因连接成功,同时,测序结果显示与GeneBank公布的序列一致;sall1过表达质粒PSE3940转染HEK293细胞样品,结果显示,sall11基因过表达效果明显,与空白对照组和阴性对照组相比,实验组sall1表达明显增高,其差异有统计学意义(P1天下降最明显,此后痛阈缓慢上升;与建模1天相比,CFA组小鼠建模第7天sall1蛋白表达量呈上升趋势,至建模17天痛阈恢复时,sall1mRNA表达量及蛋白表达量均恢复至建模前水平。(3)鞘内注射腺病毒治疗的CFA小鼠机械痛阈在给药后3d、5d、7d、9d较CFA组小鼠升高,11d起与CFA组无差异,证明鞘内注射腺病毒可缓解小鼠疼痛;O-sall1组小鼠鞘内注射sall1过表达腺病毒后各同一时间点较E-sall1组sallmRNA表达量及蛋白表达量均升高。结论:皮下注射完全弗氏佐剂的雄性小鼠患侧MWT明显下降,表明慢性炎性痛模型建立成功,并且sall1表达水平下降,sall1表达水平变化与痛阈变化相一致;鞘内注射sall1过表达腺病毒提高sall1表达可提高慢性炎性痛小鼠MWT,sall1参与慢性炎性痛的调控。

关键词： sall1 腺病毒慢性炎性痛

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sall1是定义小胶质细胞特性和功能的转录调节因子

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中国病理生理杂志 2017年第3期33卷 434-434页

作者：范冲竹

小胶质细胞是中枢神经系统（ central nervous system , CNS）的常驻巨噬细胞. 基因表达谱分析已确定,sall1是一个编码转录调节子的基因,其可以作为小胶质细胞的标志基因. Buttgereit等的研究发现,sall1仅由小胶质细胞表达,单核吞噬细... 详细信息

小胶质细胞是中枢神经系统（ central nervous system , CNS）的常驻巨噬细胞. 基因表达谱分析已确定,sall1是一个编码转录调节子的基因,其可以作为小胶质细胞的标志基因. Buttgereit等的研究发现,sall1仅由小胶质细胞表达,单核吞噬细胞系统的其他成员或CNS其他常驻细胞均不表达sall1. 采用sall1作为小胶质细胞的特异性靶基因进行分析研究,他们发现集落刺激因子1受体（colony-stimulating factor 1 receptor, CSF1R）参与了维持成人小胶质细胞的稳态,同时转化生长因子β（trans-forming growth factor-β, TGF-β）的受体抑制了小胶质细胞的激活. 然后他们使用特异性表达sall1的小胶质细胞诱导灭活鼠体内的sall1基因座,结果发现小胶质细胞从组织静息巨噬细胞转变成炎性吞噬细胞,导致神经发生的改变和组织内稳态的紊乱. 总的来说,该研究结果显示sall1的转录调控作用维持了小胶质细胞的特性及其在中枢神经系统的生理功能,并在体内对小胶质细胞特异性进行调控.

关键词： sall1 小胶质细胞转录调节因子

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Townes–Brocks syndrome with adult renal impairment in a Chinese family:A case report

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世界临床病例杂志 2023年第23期11卷 5567-5572页

作者： Jing Wu Jun Zhang Tang-Li Xiao Ting He Department of Nephrology The Key Laboratory for the Prevention and Treatment of Chronic Kidney Disease of ChongqingChongqing Clinical Research Center of Kidney and Urology DiseasesXinqiao HospitalArmy Medical University(Third Military Medical University)Chongqing 400037China

BACKGROUND Townes–Brocks syndrome(TBS)is a rare autosomal dominant syndrome that is characterized by a triad of imperforate anus,dysplastic ears,and thumb *** variants of sall1 are responsible for this *** structural abnormalities and functional impairments are often reported in TBS *** SUMMARY We report a case of TBS in a Chinese *** index patients showed obvious renal atrophy and renal *** was suggested after a physical examination and pedigree *** exome sequencing revealed a heterozygous variant of *** variant(NM_001127892 c.1289_c.1290 insC)led to a read-frame shift of the encoded protein,which was confirmed by Sanger *** variant cosegregated with the phenotype among affected *** A novel variant in sall1 gene may be the molecular pathogenic basis of this disorder.

关键词： Townes-Brocks syndrome sall1 Renal impairment Pedigree Whole exon sequencing Case report

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Townes-Brocks Syndrome and Chronic Kidney Disease-A Case Report

Townes-Brocks Syndrome and Chronic Kidney Disease-A Case Rep...

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2018年浙江省医学会儿科学分会学术年会

作者：胡小涵张玉桦陈丽虹庄捷秋温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童肾内科

Townes-Brocks Syndrome(TBS),which is caused by the mutations of sall1 gene located in 16 q12.1,is an autosomal dominant inherited syndrome characterized mainly by anorectal malformations,hands abnormalities,ear anomalies with hearing loss,congenital heart defects and renal *** we reported a case in that an infant manifested clinical features including congenital imperforate anus,auricle malformation,bilateral small kidneys,congenital heart defects and hypothyroidism at birth,and rapidly progressed to stage Ⅲ of chronic kidney disease at the age of *** analysis confirmed the diagnosis of TBS and revealed a new sall1 heterozygous nonsense mutation [c.889 C>T(E2)].Previous reports showed that patients with TBS may develop to chronic kidney disease,or even worse,to end stage renal disease at young ***,regularly monitoring renal function and proper clinical interventions are needed to slow down the progression of renal function ***,congenital hypothyroidism and growth retardation are coexistent in this patient,which further confirms the potential correlation between TBS and endocrine abnormalities.

关键词： Townes-Brocks Syndrome sall1 Renal Hypodysplasia Chronic Kidney Disease Congenital Hypothyroidism Imperforate Anus

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葛根素不同给药途径对神经病理性疼痛小鼠的痛阈和炎症因子的影响

葛根素不同给药途径对神经病理性疼痛小鼠的痛阈和炎症因子的影响

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作者：徐静江苏大学

学位级别：硕士

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)由原发性神经系统受损和功能障碍所引发的疼痛。其发病机制错综复杂,但临床上目前暂无有效治疗措施,长期的慢性痛折磨严重降低了患者的生存质量,也对社会造成严重的负担,因此探讨NP的发病机制和寻... 详细信息

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)由原发性神经系统受损和功能障碍所引发的疼痛。其发病机制错综复杂,但临床上目前暂无有效治疗措施,长期的慢性痛折磨严重降低了患者的生存质量,也对社会造成严重的负担,因此探讨NP的发病机制和寻求新的治疗药物对我们来说迫在眉睫。葛根素亦称葛根黄素,是从中药葛根中提取的异黄酮类衍生物,已发现葛根素能有效抑制炎症因子产生及活化胶质细胞,亦可缓解多种神经损伤和痛性糖尿病模型鼠机械和热痛敏反应,因此推测葛根素能通过抑制脊髓炎症水平来有效的治疗神经病理性疼痛。目的:(1)建立小鼠神经病理性疼痛模型,研究小鼠鞘内置管的方法,为后续实验提供可靠的实验基础;(2)观察葛根素不同给药方式对小鼠神经病理性疼痛是否有治疗作用,为临床该疾病药物治疗提供实验基础;(3)研究葛根素的治疗作用是否与调控小胶质细胞的转录抑制因子sall1有关,以进一步探讨葛根素的作用机制。方法:(1)雄性BALB/c小鼠建立坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,小鼠单侧坐骨神经的两个分支即腓总神经和胫神经予以结扎并切断,只保留腓肠神经。Von Frey纤毛测量小鼠在SNI建模前后的50%机械缩足阈值变化。(2)在SNI建模5天通过腹腔注射、鞘内注射、鞘内置管三种给药方式予以葛根素治疗,分别测量各组小鼠给药前后的机械痛阈变化情况。(3)RT-q PCR检测SNI小鼠建模7天及给药7天的患侧腰段脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α炎症指标的变化。(4)RT-q PCR、Western-blot检测SNI小鼠葛根素治疗7天、10天sall1的变化情况。结果:(1)SNI小鼠建模患足可见五指并拢屈曲,轻度外翻畸形表现。建模后小鼠患侧机械痛阈较正常组及假手术组相比下降明显,有统计学意义(P0.05),鞘内注射及鞘内置管给药后小鼠机械痛阈较给药前明显上升(P1β、IL-6、TNF-α建模后明显上升,鞘内注射葛根素7天脊髓炎症相关指标较给药前进一步上升,葛根素通过鞘内置管给药7天脊髓炎症相关指标较给药前明显下降(Psall1在SNI建模后均有降低,7天时下降最低,在葛根素鞘内置管给药7天、10天m RNA及蛋白表达水平均有上升,以7天时上升最明显,10天时升高至正常水平。结论:***模型后小鼠机械痛阈明显降低,建模后与建模前基础阈值相比下降大于40%判断为建模成功,神经病理性疼痛模型建立成功。葛根素通过腹腔注射对SNI小鼠痛敏反应无治疗作用,鞘内注射及鞘内置管可提高SNI小鼠痛阈,推测本实验所用的葛根素剂型不能通过血脑屏障,只能通过中枢给药发挥作用,但鞘内反复注射有进一步造成炎症损伤的存在,鞘内置管给药方式最安全有效。***模型小鼠脊髓sall1表达水平下降,而在葛根素治疗后能逆转sall1表达下降,提示葛根素治疗神经病理性疼痛作用可能通过增加小胶质细胞转录抑制因子sall1发挥作用。

关键词：神经病理性疼痛葛根素鞘内置管 sall1 SNI

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