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CMKLR1 senses chemerin/resolvin e1 to control adipose thermogenesis and modulate metabolic homeostasis

Fundamental Research 2024年第3期4卷 575-588页

作者： Zewei Zhao Siqi Liu Bingxiu Qian Lin Zhou Jianglin Shi Junxi Liu Lin Xu Zhonghan Yang Department of Biochemistry Molecular Cancer Research CenterSchool of MedicineSun Yat-sen UniversityShenzhenGuangdong 518107China Department of Biochemistry Zhongshan School of MedicineSun Yat-sen UniversityGuangzhouGuangdong 510080China School of Public Health Sun Yat-sen UniversityGuangzhouGuangdong 510080China

Induction of beige fat for thermogenesis is a potential therapy to improve homeostasis against obesity.β3-adrenoceptor(β3-AR),a type of G protein-coupled receptor(GPCR),is believed to mediate the thermogenesis of brown fat in mice.However,β3-AR has low expression in human adipose tissue,precluding its activation as a standalone clinical modality.This study aimed at identifying a potential GPCR target to induce beige fat.We found that chemerin chemokine-like receptor 1(CMKLR1),one of the novel GPCRs,mediated the development of beige fat via its two ligands,chemerin and resolvin e1(Rve1).The Rve1 levels were decreased in the obese mice,and Rve1 treatment led to a substantial improvement in obese features and augmented beige fat markers.Inversely,despite sharing the same receptor as Rve1,the chemerin levels were increased in obesogenic conditions,and chemerin treatment led to an augmented obese phenotype and a decline of beige fat markers.Moreover,Rve1 and chemerin induced or restrained the development of beige fat,respectively,via the mechanistic target of rapamycin complex 1(mTORC1)signaling pathway.We further showed that Rve1 and chemerin regulated mTORC1 signaling differentially by forming hydrogen bonds with different binding sites of CMKLR1.In conclusion,our study showed that Rve1 and chemerin affected metabolic homeostasis differentially,suggesting that selectively modulating CMKLR1 may be a potential therapeutic target for restoring metabolic homeostasis.

关键词： Obesity Insulin resistance Thermogenesis CMKLR1 resolvin e1 Chemerin

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High-intensity swimming alleviates nociception and neuroinflammation in a mouse model of chronic postischemia pain by activating the resolvin e1-chemerin receptor 23 axis in the spinal cord

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Neural Regeneration Research 2023年第11期18卷 2535-2544页

作者： Xin Jia Ziyang Li Xiafeng Shen Yu Zhang Li Zhang Ling Zhang Department of Neurology and Neurological Rehabilitation Shanghai Yangzhi Rehabilitation Hospital(Shanghai Sunshine Rehabilitation Center)School of MedicineTongji UniversityShanghaiChina Department of Rehabilitation Shanghai Pudong HospitalFudan University Pudong Medical CenterShanghaiChina Key Laboratory of Cellular Physiology(Shanxi Medical University) Ministry of Educationand the Department of PhysiologyShanxi Medical UniversityTaiyuanShanxi ProvinceChina Key Laboratory of Central CNS Regeneration(Ministry of education) Guangdong-Hong Kong-Macao Institute of CNS RegenerationJinan UniversityGuangzhouGuangdong ProvinceChina

Physical exe rcise effectively alleviates chronic pain associated with complex regional pain syndrome type-Ⅰ.However,the mechanism of exe rcise-induced analgesia has not been clarified.Recent studies have shown that the specialized pro-resolving lipid mediator resolvin e1 promotes relief of pathologic pain by binding to chemerin receptor 23 in the nervous system.However,whether the resolvin e1-chemerin receptor 23 axis is involved in exercise-induced analgesia in complex regional pain syndrome type-Ⅰ has not been demonstrated.In the present study,a mouse model of chronic post-ischemia pain was established to mimic complex regional pain syndrome type-Ⅰ and subjected to an intervention involving swimming at different intensities.Chronic pain was reduced only in mice that engaged in high-intensity swimming.The resolvin e1-chemerin receptor 23 axis was clearly downregulated in the spinal cord of mice with chronic pain,while high-intensity swimming restored expression of resolvin e1 and chemerin receptor 23.Finally,shRNA-mediated silencing of chemerin receptor 23in the spinal cord reve rsed the analgesic effect of high-intensity swimming exercise on chronic post-ischemic pain and the anti-inflammato ry pola rization of microglia in the dorsal horn of the spinal cord.These findings suggest that high-intensity swimming can decrease chronic pain via the endogenous resolvin e1-chemerin receptor 23 axis in the spinal cord.

关键词： central sensitization chemerin receptor 23 chronic post-ischemia pain complex regional pain syndrome exercise-induced analgesia microglia neuroinflammation resolvin e1 spinal cord swimming

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自身免疫性甲状腺炎患者血清resolvin e1水平及临床意义

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国际免疫学杂志 2022年第4期45卷 381-386页

作者：姚丽君席巍袁晓岚杨小华海安市人民医院内分泌科江苏海安226600

目的探讨自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)患者血清resolvin e1(Rve1)水平及临床意义。方法将2019年10月至2021年10月海安市人民医院收治的92例AIT患者作为AIT组,同期体检的60例健康人员作为对照组。双电化学发光法测定... 详细信息

目的探讨自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)患者血清resolvin e1(Rve1)水平及临床意义。方法将2019年10月至2021年10月海安市人民医院收治的92例AIT患者作为AIT组,同期体检的60例健康人员作为对照组。双电化学发光法测定检测游离三碘甲状腺原氨酸(free thyronine3,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine4,FT4)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)水平;双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清Rve1,γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-35(interleukin-35,IL-35)水平,并进行组间比较。应用Pearson相关分析分析血清Rve1与Thl/Th2、TPOAb、TGAb、IFN-γ、IL-35的相关性,受试者工作特性曲线(receiver operator characteristic curve,ROC)评估血清Rve对AIT的诊断价值,多因素Logistic回归分析探讨AIT患者影响因素。结果AIT组患者血清Rve1、IL-35水平明显低于对照组,[pg/mL:(23.24±4.20)比(29.66±5.69),ng/mL:(44.20±8.65)比(62.24±10.14),t值分别为7.99、11.73,P值均earson相关性分析显示:AIT患者血清Rve1水平与Thl/Th2、TPOAb、TGAb、IFN-γ水平呈负相关(r值分别为-0.42,-0.36,-0.31,-0.46,P值均e1诊断AIT的曲线下面积(area under curve,AUC)为0.810,截断值为25.63 pg/mL,敏感度及特异度分别为80.63%、85.69%。多因素Logistic回归分析得出血清Rve1、IFN-γ、IL-35、Thl/Th2均为AIT发生的危险因素(Pe1水平降低,且血清Rve1水平与自身相关抗体、免疫功能及炎症指标密切相关。血清Rve1对AIT患者具有较好的诊断价值,有望作为临床评估AIT发生的有效指标。

关键词：自身免疫性甲状腺炎 resolvin e1 炎症反应

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resolvin e1对正畸过程中牙根吸收的抑制作用及机制研究

Resolvin E1对正畸过程中牙根吸收的抑制作用及机制研究

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中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会

作者：程抒华刘蒙蒙刘春燕张旗同济大学附属口腔医院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心

目的:通过建立小鼠正畸移动牙根吸收模型局部应用resolvin e1检测其对牙根吸收的作用,培养破骨前体细胞探究resolvin e1对破骨细胞分化形成过程的作用机制。方法:本研究通过选取8周雄性C57BL/6小鼠,建立正畸移动牙根吸收模型,实验组牙... 详细信息

目的:通过建立小鼠正畸移动牙根吸收模型局部应用resolvin e1检测其对牙根吸收的作用,培养破骨前体细胞探究resolvin e1对破骨细胞分化形成过程的作用机制。方法:本研究通过选取8周雄性C57BL/6小鼠,建立正畸移动牙根吸收模型,实验组牙周局部注射剂量resolvin e1。以等量PBS为对照,观察检测正畸后两组小鼠左侧上颌第一磨牙远颊根其压力侧吸收面积、深度以及牙根压力侧破骨细胞数量;通过体外培养提小鼠原代骨髓单核细胞,检测两组破骨细胞数量、形态及骨吸收面积情况。结果:①通过组织形态学分析,实验组小鼠其牙根表面吸收面积小于对照组,且吸收深度较浅,牙根表面的牙骨质覆盖率更高;此外,实验组小鼠在远颊根压力侧TRAP染色阳性细胞少于对照组,数据分析具有统计学意义(Presolvin e1可抑制正畸移动导致的牙根吸收,其在破骨细胞分化成熟过程中起着显著的抑制作用。

关键词： resolvin e1 牙根吸收破骨细胞

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resolvin e1对延期牙再植术后牙根吸收的作用及机制研究

Resolvin E1对延期牙再植术后牙根吸收的作用及机制研究

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2020年中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第十次全...

作者：雷心怡张旗同济大学口腔医学院·同济大学附属口腔医院牙体牙髓科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心

目的:探讨resolvin e1对延期牙再植术后牙根吸收中的作用,探究resolvin e1对延期牙再植术后牙根吸收的具体作用机制。材料和方法:选取6周龄雄性SD大鼠建立牙再植术模型并分为三组。I(对照组):拔除双侧上颌第一磨牙,干燥30分钟后植回牙... 详细信息

目的:探讨resolvin e1对延期牙再植术后牙根吸收中的作用,探究resolvin e1对延期牙再植术后牙根吸收的具体作用机制。材料和方法:选取6周龄雄性SD大鼠建立牙再植术模型并分为三组。I(对照组):拔除双侧上颌第一磨牙,干燥30分钟后植回牙槽窝。II(PBS组):拔除双侧上颌第一磨牙,干燥30分钟,浸泡于PBS中5分钟后植回牙槽窝。III(resolvin e1组):拔除双侧上颌第一磨牙,干燥30分钟,浸泡于resolvin e1(溶于PBS)5分钟后植回牙槽窝。体内实验使用Micro-CT、H&e染色、TRAP染色、炎症因子免疫组化染色和自噬相关分子免疫荧光染色等实验方法进行分析,体外实验采用LPS刺激牙周膜成纤维细胞,模拟感染炎症状态,使用Western Blot、RT-QPCR以及免疫荧光染色等试验方法进行分析。结果:体内Micro-CT结果显示,III组与I、II组大鼠对比,牙再植术后牙根吸收区域明显减少;H&e染色有相同表现,并可见在III组中观察到炎症浸润减轻;TRAP染色结果显示,III组与I、II组大鼠对比,牙根表面破骨细胞数量明显减少。组织免疫组化检测炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)结果显示,III组与I、II组大鼠对比炎症因子分泌明显减少。组织免疫荧光检测自噬相关分子(LC3、Beclin-1)结果显示,III组与I、II组大鼠对比自噬相关分子分泌明显增多。体外RT-Qpcr结果显示,resolvin e1处理组炎症因子表达明显减少;Western Blot以及细胞免疫荧光染色结果显示,resolvine1处理组自噬相关分子分泌增多。体外加入自噬抑制剂后,RT-Qpcr结果显示resolvine1对炎症因子表达的抑制作用被逆转。结论:resolvine1可通过促进牙周膜成纤维细胞自噬减少延期牙再植术后牙根吸收的发生。

关键词：延期牙再植术牙根吸收 resolvin e1 自噬

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IL-23和Rve1在桥本甲状腺炎炎症调控中的潜在作用

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黑龙江科学 2024年第4期15卷 119-123页

作者：王磊张超佳木斯大学附属第一医院黑龙江佳木斯154000

桥本甲状腺炎是一种常见的自身免疫性疾病,其特征是甲状腺特异性自身抗体的存在,目前其发病机制尚未完全明确,但与遗传、环境及表观遗传因素的相互作用有关。疾病的发展主要涉及细胞免疫和体液免疫,经常出现T细胞和B细胞的炎症浸润。在... 详细信息

桥本甲状腺炎是一种常见的自身免疫性疾病,其特征是甲状腺特异性自身抗体的存在,目前其发病机制尚未完全明确,但与遗传、环境及表观遗传因素的相互作用有关。疾病的发展主要涉及细胞免疫和体液免疫,经常出现T细胞和B细胞的炎症浸润。在组织病理学上,IL-23是一种重要的细胞因子,在先天免疫和适应性免疫中发挥作用,是促进多种靶器官炎症反应的关键因子。resolvin e1(Rve1)是一种内源性脂质介质,源于二十碳五烯酸(ePA),在许多疾病模型中显示出保护作用。综述了IL-23和Rve1在桥本甲状腺炎炎症调控中的潜在作用,以期开发更精准的治疗方法,改善患者生活质量,降低相关并发症的风险。

关键词：桥本氏甲状腺炎发病机制白介素23 resolvin e1 诊断

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Rve1 and Chemerin differentially Regulate Beige Adipogenesis via CMKLR1-mTORC1 Pathway

RvE1 and Chemerin differentially Regulate Beige Adipogenesis...

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中国生物化学与分子生物学会2020全国学术在线会议

作者： Zewei Zhao Zhonghan Yang Zhongshan School of Medicine Sun Yat-Sen University School of Medicine Sun Yat-sen University

eicosapentaenoic acid(ePA) serves as the substrate for the synthesis of 18-monohydroxy eicosapentaenoic acid(18-HePe)which is the precursor for the lipid mediator resolvin e1(Rve1),an anti-inflammatory and pro-resolving lipid mediator with potentially profitable effects in multiple inflammatory diseases,but the effects of Rve1 in metabolic diseases remain elusive.Rve1 transduces its pro-resolving actions by means of the G-protein coupled receptor referred to as CMKLR1.Chemerin is an adipokine that plays a role in adaptive and innate immunity,and regulates adipocyte differentiation and metabolism by binding to and activating its central receptor CMKLR1.Here we show that obese mice treated with Rve1 exhibited substantial improvement of obese features and augmented beige fat markers,which is in line with lower Rve1 level in both obese human and mice.Reciprocally,Chemerin treatment resulted in augmented obese phenotype and decline of beige fat markers even though it had the same receptor as Rve1,while serum of both obese human and mice presented higher Chemerin level.Meanwhile,Rarres2 knockout mice responded more positively to the cold-induced beiging and thermogenesis which suggesting that Rve1 and Chemerin may induces or restrains the biogenesis of beige fat respectively via ReDD 1-mTORCl signaling pathway.Collectively,these studies uncover that Rve1 and Chemerin influence metabolic homeostasis and may contribute to the prevention and treatment of obesity and related metabolic diseases,implying that selective modulation of CMKLR1 may revert obesity-linked defects in adipocytes.

关键词： resolvin e1 Chemerin beige fat CMKLR1 ReDD1 mTORC1 obesity insulin resistance thermogenesis

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