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双位点经颅交流电刺激技术增强反应抑制功能及神经机制的研究

双位点经颅交流电刺激技术增强反应抑制功能及神经机制的研究

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作者：孟秋建安徽医科大学

学位级别：硕士

背景:反应抑制是认知控制的重要组成部分。以往的神经影像学研究发现,反应抑制相关的抑制控制皮层网络,包括右侧额下回（right inferior frontal gyrus,rifg）、前辅助运动区（pre-supplementary motor area,pre SMA）和初级运动皮层（p... 详细信息

背景:反应抑制是认知控制的重要组成部分。以往的神经影像学研究发现,反应抑制相关的抑制控制皮层网络,包括右侧额下回（right inferior frontal gyrus,rifg）、前辅助运动区（pre-supplementary motor area,pre SMA）和初级运动皮层（primary motor cortex,M1）。此外,β频段（13-30 Hz）的神经振荡活动被认为反映了rifg-M1脑网络或rifg-pre SMA脑网络中的通信。相关证据表明,网络内部或网络间的信息交换是通过神经元活动的振荡同步实现的。然而,皮层网络β同步在反应抑制中的因果作用尚不清楚。近年来,一种新兴的非侵入式脑刺激双位点经颅交流电刺激（dual-site transcranial alternating current stimulation,dual-site t ACS）被广泛的应用于皮层脑网络振荡活动与认知功能之间的因果关系的探究。本研究旨在探究双位点t ACS作用于rifg-M1脑网络或rifg-pre SMA脑网络对健康成年人反应抑制的影响以及这两个皮层脑网络β同步与反应抑制之间的因果关系。方法:本研究采用的是双盲随机、多对照组和重复实验的设计,共招募180名健康在校大学生。实验1包含140名健康参与者,随机分配到各组:同相位双位点β-t ACS作用于rifg-M1脑网络组、同相位双位点β-t ACS作用于rifg-pre SMA脑网络组、反相位双位点β-t ACS作用于rifg-M1脑网络组、反相位双位点β-t ACS作用于rifg-pre SMA脑网络组、假刺激组和t ACS刺激位点位于左侧眶上区域的控制对照组。为了验证实验1的主要发现,40名健康参与者参加了实验2,并被随机分为三组,包括同相位双位点β-t ACS作用于rifg-M1脑网络组、同相位双位点β-t ACS作用于rifg-pre SMA脑网络组和假刺激组。参与者在接受20分钟电刺激过程中和刺激完成后各完成一次停止信号任务（stop-signal task,SST）。每次停止信号任务包含两个块。电刺激前后各记录一次5分钟睁眼静息态脑电。实验开始前参与者填写Barratt冲动性量表用于评估参与者的冲动性。结果:首先,与假刺激相比,同相位双位点β-t ACS作用于rifg-M1脑网络(F=6.66,p=0.01,η=0.13)或rifg-pre SMA脑网络(F=6.14,p=0.02,η=0.13)均显著改善了停止信号反应时间,而两个反相位双位点β-t ACS组均没有改善。此外,两个同相位双位点β-t ACS组(rifg-M1:F=4.58,p=0.04,η=0.17;rifg-pre SMA:F=4.46,p=0.05,η=0.16)可以改善停止信号反应时间在实验2中得到进一步验证。其次,两个同相位双位点β-t ACS组停止信号反应时间的改善主要来自于基线停止信号反应时间较长的参与者。并且,停止信号反应时间的改善与个体注意冲动性（rifg-M1:r=-0.53,prifg-pre SMA:r=-0.33,p=0.04）有关,注意冲动性较高的参与者在接受同相位双位点β-t ACS干预后停止信号反应时间改善的更多。最后,我们发现在刺激过后,与假刺激相比,两个同相位双位点β-t ACS组抑制控制网络脑区间功能连接均增加(rifg-M1:F=5.23,p=0.03,η=0.08;rifg-pre SMA:F=5.51,p=0.02,η=0.09),表明脑区间的交流增强。结论:我们证明了同相位双位点β-t ACS改善了健康人停止信号反应时间,进一步证明抑制控制皮层网络的β活动在增强反应抑制中具有重要作用。另外,在探索反应抑制的神经机制时,该研究也强调了个体差异的重要性,发现基线反应抑制水平较差和注意力冲动较高的参与者在干预过后反应抑制提高的更多。本研究探究了双位点β-t ACS对健康人反应抑制的影响,进一步促进了对反应抑制神经机制的理解,并为临床上反应抑制缺陷的患者提供了一种潜在的新治疗方法。

关键词：反应抑制 rifg-M1脑网络 rifg-presma脑网络双位点经颅交流电刺激 beta振荡

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