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IGF-I induced phosphorylation of pth receptor enhances osteoblast to osteocyte transition

Bone research 2018年第1期6卷 60-71页

作者： Tao Qiu Janet L.Crane Liang Xie Lingling Xian Hui Xie Xu Cao Department of Orthopaedic Surgery Johns Hopkins University School of Medicine Department of Pediatrics Johns Hopkins University School of Medicine State Key Laboratory of Oral Diseases West China Hospital of Stomatology Sichuan University

Parathyroid hormone(pth) regulates bone remodeling by activating pth type 1 receptor(pth1r) in osteoblasts/osteocytes. Insulinlike growth factor type 1(IGF-1) stimulates mesenchymal stem cell differentiation to osteoblasts. However, little is known about the signaling mechanisms that regulates the osteoblast-to-osteocyte transition. Here we report that pth and IGF-I synergistically enhance osteoblast-to-osteocyte differentiation. We identified that a specific tyrosine residue, Y494, on the cytoplasmic domain of pth1r can be phosphorylated by insulin-like growth factor type I receptor(IGF1r) in vitro. phosphorylated pth1r localized to the barbed ends of actin filaments and increased actin polymerization during morphological change of osteoblasts into *** of the phosphorylation site reduced actin polymerization and dendrite length. Mouse models with conditional ablation of pth1r in osteoblasts demonstrated a reduction in the number of osteoctyes and dendrites per osteocyte, with complete overlap of pth1r with phosphorylated-pth1r positioning in osteocyte dendrites in wild-type mice. Thus, our findings reveal a novel signaling mechanism that enhances osteoblast-to-osteocyte transition by direct phosphorylation of pth1r by IGF1r.

关键词： Parathyroid hormone phosphorylated pth1r phosphorylated-pth1r

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