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脑出血par-1、HIF-1α与细胞凋亡关系及中药三七的影响

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时珍国医国药 2013年第4期24卷 871-873页

作者：张德绸白雪李小林泸州医学院附属中医医院四川泸州646000

目的研究大鼠脑出血后血肿周围蛋白酶激活受体-1(proteinase activated receptor-1,par-1)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、神经细胞凋亡的表达及中药三七的影响。方法将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、... 详细信息

目的研究大鼠脑出血后血肿周围蛋白酶激活受体-1(proteinase activated receptor-1,par-1)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、神经细胞凋亡的表达及中药三七的影响。方法将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、脑出血组、三七干预组,立体定位仪定位注射自体不凝血制造大鼠脑出血模型,分别为术后6h、1d、2d、3d、5d、7d处死,免疫组织化学法检测血肿周围区par-1、HIF-1α、TUNEL阳性细胞(凋亡细胞)数的表达,中药三七特殊调配饲料对其干预后的影响。结果假手术组par-1、HIF-1α少量表达,偶见凋亡细胞;脑出血组自6h起par-1、HIF-1α表达上调,凋亡细胞大量增加,3 d达高峰,par-1在7d基本降至假手术组,但凋亡细胞仍处于较高水平;6h起HIF-1α表达不明显,1d明显增多,3d达到高峰,7d仍处于较高水平,与假手术组比较差异有统计学意义(Ppar-1表达,上调HIF-1α的表达,减少神经细胞凋亡,有统计学意义(Ppar-1、HIF-1α表达上调,神经细胞凋亡明显增多;中药三七能够明显降低par-1表达,HIF-1α表达上调增加,减少血肿周围细胞凋亡,从而起到神经元保护作用。

关键词：脑出血 par-1 HIF-1α 细胞凋亡中药三七

细胞极性调控因子par-1显著调控秀丽隐杆线虫的衰老

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细胞极性调控因子PAR-1显著调控秀丽隐杆线虫的衰老

作者：张璇南京大学

学位级别：硕士

随着时间的推移,机体功能衰退,疾病和死亡发生率升高,即为衰老过程。由于人口老龄化问题加剧和生活水平的提高,人们迫切需求延长寿命和提高生活质量的方法。秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)具有生活周期短、完整的细胞谱系、高度... 详细信息

随着时间的推移,机体功能衰退,疾病和死亡发生率升高,即为衰老过程。由于人口老龄化问题加剧和生活水平的提高,人们迫切需求延长寿命和提高生活质量的方法。秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)具有生活周期短、完整的细胞谱系、高度保守的基因组、易在实验室大规模培养和雌雄同体便于遗传交配等优势,使其成为研究衰老分子机制和延缓衰老环境及基因学手段的方便有效的模式生物。短短四十多年,借助于线虫研究者阐明了调控衰老的mTOR、IGF-1和AMPK等高度保守信号通路,发现饮食限制、低温和低氧等环境因素可延长寿命,研发雷帕霉素和二甲双胍等药物可治疗衰老相关疾病,这些结果在多个物种包括哺乳动物中被证实。之前的研究发现一些基因在调控线虫发育的同时对衰老也有显著影响,如daf-2、eat-2和isp-1等。par-1为高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,在胚胎期对于不对称分裂和细胞极性的建立必不可少,在发育期敲降par-1外阴发育异常,而它在成年期的作用还有待发掘。我们的研究显示par-1敲降和敲除均可延长寿命,在成年期抑制par-1就足以延缓衰老,不仅可延长寿命,而且提高机体对环境压力和蛋白毒性的抵抗能力,减缓衰老所致肌肉功能衰退。组织特异性实验表明par-1在上皮组织中调控衰老。基因rsks-1和aak-2为nTOR信号通路关键性调控因子,基因isp-1为线粒体信号通路关键性调控因子,分别在这三个突变背景中抑制par-1,发现不能进一步延长rsks-1、aak-2和isp-1突变体寿命,从而说明par-1通过与mTOR和线粒体信号通路重合的机制调控衰老。

关键词：秀丽隐杆线虫衰老 par-1 胰岛素/胰岛素类生长因子信号通路雷帕霉素受体信号通路线粒体信号通路

par-1在调控骨巨细胞瘤增殖，血管生成和破骨分化中的作用

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PAR-1在调控骨巨细胞瘤增殖，血管生成和破骨分化中的作用

作者：张浩第二军医大学

学位级别：硕士

骨巨细胞瘤(GCTB)约占所有原发性骨肿瘤的6%[1]。它的特点是快速生长,严重破坏骨骼,并延伸到周围的软组织[2]。虽然GCTB在组织学上被认为是一种良性的肿瘤,但是手术切除后局部复发率可以高达8-62%,而且超过5%的GCTB患者会转移到肺部[3,4... 详细信息

骨巨细胞瘤(GCTB)约占所有原发性骨肿瘤的6%[1]。它的特点是快速生长,严重破坏骨骼,并延伸到周围的软组织[2]。虽然GCTB在组织学上被认为是一种良性的肿瘤,但是手术切除后局部复发率可以高达8-62%,而且超过5%的GCTB患者会转移到肺部[3,4]。GCTB主要由三种细胞组成:多核破骨细胞样巨细胞,单核细胞和梭形基质细胞,后者也称为巨细胞肿瘤基质细胞(GCTSCs)[5]。GCTSCs代表GCTB的肿瘤成分,也是肿瘤唯一的增殖部分。越来越多的证据表明GCTSCs是从间充质干细胞(MSC)[6,7]发展而来,而间充质干细胞被认为是成骨细胞的祖先。GCTSCs通过分泌包括RANKL和M-CSF,GCTSC在内的一系列细胞因子,刺激巨细胞的形成和破骨细胞的分化,从而进一步诱导骨吸收[8,9]。蛋白酶激活受体-1(par-1)也称为凝血因子II受体(F2R),是凝血酶的主要受体,也是G-蛋白偶联七次跨膜蛋白受体家族的成员[10]。par家族由四个成员par-1,2,3和4组成,其中par-1在许多组织中广泛表达[11],并且发挥多种生物学效应,包括血液凝固,血管重塑,炎症和细胞增殖[12-14]。此外,已有文献报道par-1的表达增加与乳腺癌,肺癌,前列腺癌和胃癌中的疾病进展和总体存活水平相关[15-17]。par-1的激活可以调控NF-kappa B和ERK1/2信号通路,促进癌细胞增殖,运动和侵袭[18-20]。Yang和Foley等[21,22]也证明par-1通过促进上皮-间质转化(EMT)和血管生成促进癌症进展。除了凝血酶,文献还报道了几种其他细胞因子,这些细胞因子通过结合par-1参与肿瘤发生。包括基质金属蛋白酶1(MMP1),MMP2,转化生长因子-β(TGF-β),激肽释放酶相关肽酶6(KLK6),组织因子(F3)和凝血因子VII(F7)[23-27]。虽然在许多人类癌症中par-1被证实为癌基因,但GCTB中鲜有报道。最近的研究还表明par-1在骨重塑中发挥关键作用,par-1敲除小鼠中骨量增加,骨小梁厚度增加,骨吸收标记蛋白降低[9]。体外实验表明par-1的激活可以刺激RANKL表达和促进RANKL从成骨细胞分泌,而RANKL对破骨细胞分化和骨破坏至关重要[8]。此外,与原发肿瘤相比,par-1在前列腺癌骨转移灶中也是过表达的[28]。Wilson等人以体外实验进一步表明par-1的激活提高了体外破骨细胞前体的趋化性[29],并在体内试验中,证明par-1的激活可以在乳腺癌的肿瘤-骨分界处增加破骨细胞前体和破骨细胞的数量。然而,par-1在肿瘤诱导的破骨细胞形成和骨溶解中的作用和机制仍不清楚。在本研究中,我们检测了par-1及其激活剂在GCTB中的表达,并进一步探讨par-1在GCTSC增殖,破骨细胞分化和由GCTSCs在体外和体内诱导的血管生成中的作用。

关键词：骨巨细胞瘤 par-1 增殖血管生成破骨细胞生成

par-1对动员肺巨细胞癌PLA801D／PLA801C细胞内Ca^2＋的作用

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中华病理学杂志 2010年第2期39卷 100-105页

作者：孟宇宏张金强宁浩勇路平洪柳刘肖康筱玲虞积耀陆应麟解放军海军总医院病理科北京100037 军事医学科学院基础医学研究所病理生物学研究室

目的通过研究par-1对肺巨细胞癌细胞高、低转移细胞株PLA801D和PLA801C[Ca^2＋]i的影响，探讨par-1参与调节肺癌细胞转移相关功能的分子机制。方法激光共聚焦显微镜检测PLA801D和PLA801C细胞[Ca^2＋]i；将反义和正义par-1分别转染至PLA8... 详细信息

目的通过研究par-1对肺巨细胞癌细胞高、低转移细胞株PLA801D和PLA801C[Ca^2＋]i的影响，探讨par-1参与调节肺癌细胞转移相关功能的分子机制。方法激光共聚焦显微镜检测PLA801D和PLA801C细胞[Ca^2＋]i；将反义和正义par-1分别转染至PLA801D（D-）和PLA801C（C＋）中；用thrombin和TRAP激活par-1，观察par-1对D-和C＋的[Ca^2＋]i影响。结果PLA801D（荧光强度59．55，下同）和PLA801C（35．46）细胞之间的平均[Ca^2＋]i差异有统计学意义（P〈0．01）。C＋的[Ca^2＋]i（45．77）明显高于其对照组CV（35．46，P〈0．05），D-的[Ca^2＋]i（48．42）明显低于对照组DV（59．55，P〈0．05）。C＋和CV的[Ca^2＋]i分别在加入thrombin 80s和100s后荧光强度分别达峰值48．19±9．84和45．64±9．87（P〈0．05）；二者均在加入TRAP60s后达峰值，分别为111．31±25．00和52．93±11．21（P〈0．05）。D-和DV的[Ca^2＋]i在加入thrombin 60s后达峰值，分别为40．71±5．89和61．07±21．36（P〈0．05），二者均在加入TRAP40s后达峰值，分别为84．98±11．23和102．58±21．48（P〈0．05）。结论PLA801D和PLA801C的转移潜能可能与其细胞的[Ca^2＋]i有关。激活par-1能够上调PLA801D和PLA801C的细胞内Ca^2＋信号。par-1促进肺巨细胞癌转移的机制与上调细胞内Ca^2＋有关。

关键词：肺肿瘤癌巨细胞受体 par-1 肿瘤细胞培养的

阿加曲班联合声动力疗法抗C6胶质瘤细胞作用的相关研究

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系统医学 2022年第10期7卷 19-22,26页

作者：詹奇杨欣哈尔滨医科大学附属第四医院神经外三科黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学附属第一医院干部一病房黑龙江哈尔滨150000

目的探讨应用阿加曲班联合声动力治疗C6胶质瘤细胞的效果,同时为临床应用阿加曲班联合声动力疗法治疗脑胶质瘤奠定坚实的基础。方法于2020年7月—2021年7月将C6胶质瘤细胞培养后随机分成4组,A组:空白对照组,不给予药物;B组:声动力(SDT... 详细信息

目的探讨应用阿加曲班联合声动力治疗C6胶质瘤细胞的效果,同时为临床应用阿加曲班联合声动力疗法治疗脑胶质瘤奠定坚实的基础。方法于2020年7月—2021年7月将C6胶质瘤细胞培养后随机分成4组,A组:空白对照组,不给予药物;B组:声动力(SDT)组;C组:阿加曲班组;D组:声动力+阿加曲班组。采用Real-time PCR方法和Western blot方法检测4组处理后的C6胶质瘤细胞中par-1的表达情况;MTT法检测C6胶质瘤细胞的抑瘤率情况;FCM法检测C6胶质瘤细胞的凋亡率情况。结果 Real-time PCR检测显示,声动力组治疗后par-1表达水平为(7.844±0.288),与对照组(4.844±0.184)比较,差异有统计学意义(t=3.416,Ppar-1表达为(9.874±0.273),与对照组(4.746±0.167)比较,差异有统计学意义(t=3.511,P<0.05)。结论应用阿加曲班联合声动力治疗C6胶质瘤细胞,可以提高抑瘤率,为临床应用阿加曲班联合声动力治疗脑胶质瘤的研究奠定了实验基础。

关键词：阿加曲班 C6胶质瘤细胞声动力疗法 par-1

par-1作为口腔舌鳞癌治疗潜在靶点的临床研究

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南京医科大学学报（自然科学版） 2011年第10期31卷 1488-1492页

作者：卢军朱惠君程红霞施公胜黄剑飞南通大学附属医院口腔科科江苏南通226001 南通大学附属医院病理科江苏南通226001

目的:观察并分析蛋白酶激活受体-1(proteinase activated receptor-1,par-1)基因在口腔舌鳞癌(oral tongue squamouscell carcinoma,OTSCC)中的表达情况及其临床意义,探讨par-1作为OTSCC潜在治疗靶点的可能性。方法:用实时定量RT-PCR检测15例OTSCC组织及癌旁舌组织中par-1 mRNA的表达,用免疫组化检测par-1蛋白在109例OTSCC组织及其癌旁舌组织中的表达情况。结果:par-1 mRNA及蛋白在OTSCC组织中的表达明显高于其在癌旁舌组织中的表达(P1);par-1蛋白高表达出现于OTSCC肿瘤直径较大和TNM分期晚的患者,在统计学上有差异(Ppar-1蛋白表达也随之增高,但无明显统计学差异(P>0.05);par-1蛋白在OTSCC组织中的表达与患者性别、年龄无关。经Kaplan-Meier法生存曲线和COX比例风险模型分析,结果显示par-1高表达和TNM分期晚是OTSCC患者预后不良的独立因素。结论:par-1高表达与OTSCC的不良预后有关,可作为临床预后危险因素之一,也可作为靶向治疗OTSCC的潜在靶点。

关键词： par-1 舌鳞癌实时定量PCR 免疫组化靶向治疗

par-1和HIF-1α在乳腺癌新辅助化疗中的表达及其临床意义

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江苏医药 2010年第13期36卷 1526-1528页

作者：史俊峰周洪伟刘慧敏周士福无锡市第四人民医院肿瘤外科 214062

目的分析乏氧诱导因子1(HIF-1α)和蛋白酶活化受体1(par-1)在乳腺癌中的表达及在新辅助化疗前后的变化。方法用免疫组化法检测45例乳腺癌患者新辅助化疗前后癌组织中par-1、HIF-1α的表达。结果 par-1、HIF-1α在乳腺癌组织中的阳性率... 详细信息

目的分析乏氧诱导因子1(HIF-1α)和蛋白酶活化受体1(par-1)在乳腺癌中的表达及在新辅助化疗前后的变化。方法用免疫组化法检测45例乳腺癌患者新辅助化疗前后癌组织中par-1、HIF-1α的表达。结果 par-1、HIF-1α在乳腺癌组织中的阳性率分别为66.7%、77.8%,化疗后乳腺癌组织中par-1表达率明显降低(66.7%vs.40.0%)(Ppar-1、HIF-1α在乳腺癌中表达均呈正相关(P1)。结论乳腺癌中存在par-1和HIF-1α的过表达,新辅助化疗可以显著降低par-1表达率,par-1有可能作为预测乳腺癌新辅助化疗疗效的生物学指标。

关键词：乳腺癌新辅助化疗 HIF-1α par-1

基于ERK1/2信号通路探讨解毒化瘀对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤的干预作用及机制

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基于ERK1/2信号通路探讨解毒化瘀对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损...

作者：覃弘宇湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:探索凝血酶合并缺氧对PC12细胞损伤的最佳反应时间点,建立体外缺氧合并凝血酶诱导的PC12细胞损伤模型,模拟急性缺血性中风时凝血酶合并缺氧毒性损伤的细胞内环境。探讨急性缺血性中风(Acute Ischemic Stroke,AIS)引起的脑细胞损伤... 详细信息

目的:探索凝血酶合并缺氧对PC12细胞损伤的最佳反应时间点,建立体外缺氧合并凝血酶诱导的PC12细胞损伤模型,模拟急性缺血性中风时凝血酶合并缺氧毒性损伤的细胞内环境。探讨急性缺血性中风(Acute Ischemic Stroke,AIS)引起的脑细胞损伤的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的干预作用与Ras/Raf/撕裂原激活蛋白激酶(mitogenactivatedp rotein kinase kinase,MEK)/细胞外信号调节激酶(Extracellular singnal-regulated Kinase,ERK)信号转导通路的作用机制。方法:采用三气培养箱和无血清(Dulbeccos Modified Eagle Medium DMEM)高糖型培养液合并不同浓度的凝血酶(0、50、100、150和200U/ml)造成细胞损伤后,再将每组缺氧状态下培养1h、6h、12h、24h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)分析细胞的存活率、TUNEL法检测细胞的凋亡程度,筛选出凝血酶合并缺氧对PC12细胞损伤的最佳模型条件,建立凝血酶合并缺氧的体外细胞模型。将PC12细胞随机分为空白组、模型组、解毒化瘀方组和PD98059组(ERK1/2抑制剂组),应用荧光定量实时PCR(Real-timePCR)方法检测MEK1、par-1及ERK1/2的mRNA表达,应用免疫荧光检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果:1.MTT检测细胞存活率凝血酶对于PC12细胞的毒性作用与时间、凝血酶浓度呈依赖关系。凝血酶对PC12细胞具有直接的毒性损伤作用,低浓度的凝血酶作用较短时间可能对细胞具有一定的保护作用,随着作用时间的延长,凝血酶对细胞毒性损伤作用增加。MTT对细胞存活率的检测结果表明50 U/ml低浓度的凝血酶可能对细胞具有一定的保护作用。随着时间的缺氧时间的延长和凝血酶浓度的增加,细胞存活率逐渐下降,尤以缺氧12h后开始细胞损伤更为明显,150 U/ml凝血酶组作用12h后与单纯缺氧组(对照组)相比细胞存活率显著下降(P1),凋亡率显著增加(P12h)凝血酶和150 U/ml(24h)、200 U/ml(24h)凝血酶组作用24h后与对照组比较差异均有统计学意义(P12细胞凋亡正常空白对照组细胞核呈蓝色荧光,见极少量的绿色荧光,细胞核形状为较规整椭圆形,染色质分布均匀,未见明显凋亡细胞。随着缺氧时间的延长及凝血酶浓度的增加,绿色荧光细胞的数量较对照组有所增加,在缺氧1h、6h组可见核形态不规则的细胞。50U/ml(12h)和100U/ml(12h)凝血酶浓度下,绿色荧光细胞的数量进一步增加,当凝血酶浓度达到150U/ml,绿色荧光细胞的数量明显增多,可见细胞核固缩、碎裂,细胞死亡数量增加。缺氧达到24h后,细胞多数死亡,蓝色荧光细胞数量已明显减少。3.Real-Time PCR法检测PC12细胞par-1、MEK1、ERK1及ERK2的mRNA表达。模型组par-1、MEK1、ERK1及ERK2的mRNA表达与空白组相比显著升高(p1);经解毒化瘀方含药血浆干预后的血浆组凝血酶原(par-1)、MEK1、ERK1及ERK2的mRNA表达与模型组相比,mRNA的表达均降低(p1),与ERK1/2抑制剂组(PD98059阻断剂组)比较mRNA表达差异无统计学意义(p>0.05)。4.免疫荧光法检测PC12细胞ERK1、ERK2及p-ERK1/2蛋白的表达与空白组比较,模型组p-ERK1/2与ERK1/2显著升高(p1);ERK1/2抑制剂组(PD98059阻断剂组)和解毒化瘀方组可抑制凝血酶合并缺氧诱导的p-ERK1/2与ERK1/2表达增高(p1),解毒化瘀方组与ERK1/2抑制剂组比较无统计学意义(p>0.05)。结论:1.采用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,建立急性缺血性中风的体外细胞模型。本实验的细胞模型以PC12细胞经NGF诱导转化神经元OGD模型为基础,在凝血酶合并缺血缺氧1h、6h、12h、24h后应用MTT法和TUNEL法检测细胞的存活率及凋亡率,两项实验的结果表明本实验建立的模型可造成PC12细胞的损伤,成功模拟AIS的过程,为研究神经细胞损伤提供了有效可靠的方法。2.凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞后,凝血酶原(par-1)及ERK1/2信号通路的mRNA和蛋白的表达明显增强,提示凝血酶可加重急性缺血性中风对细胞的损伤,其可能是通过ERK1/2信号通路介导相关炎症反应,凝血酶原则可能是其作用的分子靶点。通过阻断相关信号通路可有效抑制凝血酶原及其受体介导的炎症反应。解毒化瘀方对抑制凝血酶原及其受体的表达、阻断相关信号通路具有明显作用,对PC12细胞损伤具有保护作用,但其具体的作用分子靶点尚

关键词：急性缺血性中风细胞模型解毒化瘀方凝血酶 par-1 ERK1/2信号通路

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术中喷洒凝血酶对开胸手术术后引流的影响

术中喷洒凝血酶对开胸手术术后引流的影响

作者：李永博河北医科大学

学位级别：硕士

目的：胸外科手术是外科手术中创伤较大的手术，围手术期处理是胸外科手术成功的关键环节之一。胸腔闭式引流技术是胸外科手术发展的一个里程碑技术，其作用是将胸腔内的液体气体排出体外，促进肺膨胀，并且观察引流的量和形状，确定是... 详细信息

目的：胸外科手术是外科手术中创伤较大的手术，围手术期处理是胸外科手术成功的关键环节之一。胸腔闭式引流技术是胸外科手术发展的一个里程碑技术，其作用是将胸腔内的液体气体排出体外，促进肺膨胀，并且观察引流的量和形状，确定是否有胸腔活动性出血。由于电刀的应用，术中结扎减少，导致术后引流量增多且持续时间较长，增加患者的痛苦，延长住院时间。引流管迟迟不能拔除还可能导致感染风险增加，因此在术中彻底止血的前提下，如何减少术后引流量，缩短引流时间,是每个胸外科医护人员需要面临和解决的问题。近年来，各个学科对凝血酶的研究和应用层出不穷，凝血酶（Thrombin）是一种“胰蛋白酶样”丝氨酸蛋白酶蛋白质，在人体中被F2基因所编码。在凝血作用第一级级联反应中，凝血酶原（凝血因子Ⅱ）被蛋白水解性切除以生成凝血酶，凝血酶作为一种丝氨酸蛋白酶使可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，同时催化其他许多与凝血相关的反应。级联反应最终阻止了血液的继续流失。凝血酶的应用范围日益扩大，由单纯的局部外敷发展到部分外科手术术中止血、耳鼻喉科创面、妇产科创面、口腔、泌尿道、消化道等部位止血，亦作为多种外用止血药物的关键原料应用于临床。随着凝血酶的作用机制研究日渐深入，其研究成果在脑出血、心血管疾病、内分泌疾病治疗中的应用也日趋成熟。很多学者将凝血酶注入胸膜腔治疗胸水获得成功，那么，凝血酶在开胸术中胸腔喷洒能否能够减少手术后引流量呢？本实验旨在观察凝血酶冻干粉溶液术中喷洒应用于普通胸部外科手术中以达到控制术后引流的效果，并对其机制进行探讨和研究。方法：本实验选取2013年1月-2014年3月期间，河北医科大学第四医院胸五科收入院行开胸手术治疗的患者作为研究对象，入组条件为：1、肿瘤位于食管中、下段或贲门，CT未发现胸膜粘连，或胸腔积液;2、心肺功能心电图无明显异常，肝肾功能无异常;无高血压、糖尿病，无凝血功能异常;3、术前无肺部或胸膜感染;术后无胸腔内感染，无高热。4、由同一组医生承担手术;5、术中无额外创伤（如断肋骨），肿瘤无局部外侵。6、术后均放置胸腔闭式引流管并保持开放;7、取得患者本人及家属的知情同意。将符合条件的病例随机分为实验组和对照组，实验组在关胸前将创面渗血渗液用吸引器吸净，并用无菌纱布蘸干，用凝血酶冻干粉溶液（4000IU，溶解于5ml生理盐水中）喷洒于食管床创面;对照组则单纯喷洒5ML生理盐水，术后严密观测患者生命体征，观察两组全身或局部有无不良反应，记录引流量，拔管天数;采集前三天的胸腔引流液3-4ml进行红细胞计数、2-5ml离心取上清，冻存于-80℃冰箱待测，采用ELISA方法测定胸腔引流液中PAI-1及IL-8的浓度，并对两组患者术后的引流量、拔管天数、引流液中红细胞计数、PAI-1及IL-8的浓度用SPSS软件进行对比分析。结果： 1观察发现术后患者生命体征均较平稳，无皮疹，无过敏性休克等局部或全身不良反应出现。 2实验组与对照组患者体表面积（1.65±0.115m2VS1.64±0.126m2）指标差异无统计学意义（P＞0.05）。患者年龄（56.90±9.61岁VS56.07±12.98岁）、体重（61.07±7.14kg VS61.41±7.23kg），身高（168.20±6.73cm VS166.63±7.36cm），差异均无统计学意义（P＞0.05），实验组与对照组性别比例为男/女：10/9，实验组食管胸中段癌7例，食管胸下段癌13例，贲门癌10例。对照组食管胸中段癌6，食管胸下段癌10例，贲门癌11例，差异均无统计学意义。 3前三天实验组与对照组引流量分别为：第一天（443.00±114.98mL，513.27±150.63mL）;第二天（241.67±85.484mL，343.27±67.867mL）;第三天（133.00±69.44mL，242.69±75.81mL）。两组计量资料不同时间引流量的比较及不同时间两组患者引流量之间的比较，均有统计学差异（P＜0.05）。 4实验组与对照组拔管天数中位数分别为：4天、5天，两组数据四分位数间距分别为：1天、3天，两组之间拔管天数的比较具有统计学差异（P＜0.05）。 5实验组与对照组红细胞计数分别为：第一天（0.194±0.05678*109/L,0.316±0.11256*109/L）;第二天（0.167±0.33164*109/L，0.204±0.20356*109/L）;第三天（0.053±0.02496*109/L，0.114±0.03717*109/L），差异具有统计学意义（P＜0.05）。 6试验组与对照组前三天胸腔引流液中PAI-1的含量分别为第一天：1.951±0.427ng/ml，1.629±0.297ng/ml;第二天：2.172±0.466ng/ml，1.687±0.247ng/ml;第三

关键词：凝血酶引流量红细胞计数 par-1 IL-8 PAI-1