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Thermodynamics of the Second Stage Dissociation Step (pk<sub>2</sub>) of Buffer Monosodium 1,4-Piperazinediethanesulfonate from (278.15 to 328.15) K

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Journal of Biophysical Chemistry 2014年第3期5卷 91-98页

作者： Rabindra N. Roy Lakshmi N. Roy John J. Dinga Matthew R. Medcalf Katherine E. Hundley Eric B. Hines Ryan R. Parmar Jamie A. Veliz Clark B. Summers Lucas S. Tebbe Hoffman Department of Chemistry Drury University Springfield USA

Values of the second thermodynamic dissociation constant pk2 of the protonated form of monosodium 1,4-piperazinediethanesulfonate (PIPES) have been determined at twelve different temperatures in the temperature range from (278.15 to 328.15) K including the body temperature 310.15 K by measurement of the electromotive-force for cells without liquid junction of the type: Pt (s), H2 (g), 101.325 kPa|Na-PIPES (m1) + Na 2-PIPES (m2) + NaCl (m3)|AgCl (s), Ag (s), where m1, m2 and m3 indicate the molalities of the corresponding species at 1 atm = 101.325 kPa in SI units. The pk2 values for the dissociation of Na-PIPES are represented by the equation: pk2 = -1303.76/T + 48.369 - 6.46889 lnT with an uncertainty of ± 0.001. The values of pk2 for Na-PIPES were found to be 7.1399 ± 0.0004 at 298.15 K and 7.0512 ± 0.0004 at 310.15 K, respectively, and indicate that this buffer would be useful as pH standard in the range of physiological application. Standard thermodynamic quantities for the acidic dissociation process of Na-PIPES have been derived from the temperature coefficients of the pk2. These values are compared with those of structurally related N-substituted PIPERAZINE and TAURINE at 298.15 K.

关键词： Dissociation Constant Zwitterion Ionic Strength pk2 Buffer Compound e.m.f Thermodynamic Quantities

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电针百会和长强穴对荷乳腺癌小鼠SCN部分输出信号分子水平的影响

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南京中医药大学学报 2012年第5期28卷 457-460页

作者：李胜吾薛红王俊娟刘文王子静吴佳张承舜成都中医药大学针灸推拿学院四川成都610075

目的观察荷乳腺癌小鼠电针后其视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)及外周血清和肿瘤组织中TGFα和受体EGFR水平的变化,探讨电针对荷瘤动物自发性活动节律影响的输出信号分子调控机制。方法将18只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组... 详细信息

目的观察荷乳腺癌小鼠电针后其视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)及外周血清和肿瘤组织中TGFα和受体EGFR水平的变化,探讨电针对荷瘤动物自发性活动节律影响的输出信号分子调控机制。方法将18只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组、模型组、电针组3组,每组6只。LD驯化10d后关闭光源使动物处于自由运行状态,DD驯化10d后开始造模,造模成功继续监测节律7d后进行电针干预。电针组在CT4针刺百会和长强穴,使用韩氏穴位神经刺激仪,频率2/15Hz,电流0.5mA,每次15min,每日1次,连续电针3次。空白组和模型组在相应时相点CT4用同样的方法抓取和固定。第三次电针后2h立即断颈处死动物,在相应部位取材后使用酶联免疫吸附法(ELISA)对指标进行检测。结果电针后各组小鼠SCN中TGFα水平比较无统计学差异;各组小鼠外周血清、瘤组织中TGFα水平分别比较,模型组均值均大于空白组,差异具有统计学意义(Ppk2水平分别比较,模型组均值均小于空白组,但差异无统计学意义;电针组均值均大于模型组,其差异具有统计学意义(Ppk2水平,提示电针干预可能通过直接调控中枢和外周pk2水平以及对SPZ中EGFR水平的直接调控间接影响TGFα水平从而影响荷瘤小鼠自发性活动节律。电针对荷瘤小鼠SPZ中EGFR水平的降低作用也提示电针干预具有一定的肿瘤抑制作用。

关键词：电针荷瘤 TGFα EGFR pk2 水平影响

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二甲双胍对PCL引起血管内膜增生的作用

二甲双胍对PCL引起血管内膜增生的作用

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作者：姜志龙湖北科技学院

学位级别：硕士

目的:探讨载脂蛋白E(Apolipoprotein E,ApoE)基因敲除小鼠在内皮损伤情况下,左颈总动脉部分结扎术(Partial carotid ligation,PCL)对小鼠血管内膜增生、脂质数量、血管功能的影响,同时研究二甲双胍对PCL引起的小鼠血管损伤的保护作用。... 详细信息

目的:探讨载脂蛋白E(Apolipoprotein E,ApoE)基因敲除小鼠在内皮损伤情况下,左颈总动脉部分结扎术(Partial carotid ligation,PCL)对小鼠血管内膜增生、脂质数量、血管功能的影响,同时研究二甲双胍对PCL引起的小鼠血管损伤的保护作用。在细胞水平上研究二甲双胍对棕榈酸诱导内皮细胞损伤的作用及前动力蛋白2(Prokineticin 2,pk2)、前动力蛋白受体1(Prokineticin Receptor1,pkR1)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(Phosphate endothelial nitric oxide synthase,p-eNOS)、内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达水平的变化。方法:将ApoE基因敲除小鼠分为4组,分别是PD(Paigen’s high-fat diet)饮食组(对照组)、PD饮食+左颈总动脉部分结扎手术组(PCL手术组)、PD饮食+二甲双胍+手术组(PCL+二甲双胍组)、PD饮食+二甲双胍组(二甲双胍组)。通过HE染色法观察内膜增生情况;通过观察左颈总动脉血管外观判断左颈总动脉中脂质斑块的数量;通过油红O染色法判断脂质的分布位置以及脂质的数量。通过记录预收缩血管环张力变化,判断二甲双胍对血管舒张功能的影响。通过高脂(棕榈酸)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型,给予二甲双胍后,用Western blot方法检测pk2、pkR1、p-eNOS、eNOS蛋白表达水平的变化。结果:在动物实验中,1.二甲双胍抑制左颈总动脉内膜的增生面积。相比于对照组,PCL手术组小鼠左颈总动脉中内膜增生面积显著增加。相比于PCL手术组,PCL+二甲双胍组小鼠左颈总动脉内膜增生面积显著减少。相比于对照组,二甲双胍组小鼠左颈总动脉内膜增生面积显著减少。2.二甲双胍减少左颈总动脉中脂质含量。相比于对照组,PCL手术组小鼠左颈总动脉中脂质面积显著增加。相比于PCL手术组,PCL+二甲双胍组小鼠左颈总动脉脂质面积显著减少。相比于对照组,二甲双胍组小鼠左颈总动脉脂质面积显著减少。3.二甲双胍减少左颈总动脉中脂质斑块形成相比于对照组,PCL手术组小鼠左颈总动脉脂质斑块长度与左颈总动脉血管总长度的比值显著升高。相比于PCL手术组,PCL+二甲双胍组小鼠左颈动脉脂质斑块长度与左颈总动脉血管总长度的比值显著降低。相比于对照组,二甲双胍组小鼠左颈动脉脂质斑块长度与左颈总动脉血管总长度的比值显著降低。4.二甲双胍改善胸主动脉血管功能。相比于对照组,PCL手术组小鼠胸主动脉舒张显著降低。相比于PCL手术组,PCL+二甲双胍组小鼠胸主动脉舒张性显著升高。相比于对照组,二甲双胍组小鼠胸主动脉舒张性显著升高。在细胞实验中,1.二甲双胍改善棕榈酸诱导的人脐静脉内皮细胞损伤作用。通过检测细胞的存活率发现,棕榈酸处理组细胞存活率显著降低,在给予二甲双胍治疗后,细胞的存活率显著上升。2.棕榈酸下调其诱导的人脐静脉内皮细胞损伤中pk2、pkR1蛋白的表达水平。棕榈酸诱导人脐静脉内皮细胞发生高脂损伤后,pk2、pkR1蛋白的表达水平显著降低。3.二甲双胍上调棕榈酸诱导人脐静脉内皮细胞损伤中pk2、pkR1蛋白表达水平。在人脐静脉内皮细胞中,棕榈酸下调pk2、pkR1蛋白表达水平,在给予二甲双胍后,pk2、pkR1蛋白表达水平升高。4.二甲双胍上调棕榈酸诱导人脐静脉内皮细胞损伤中p-eNOS蛋白表达水平。在人脐静脉内皮细胞中,棕榈酸下调p-eNOS蛋白的表达水平,在给予二甲双胍后,p-eNOS蛋白表达水平升高。结论:在ApoE基因敲除小鼠中,在颈总动脉进行PCL手术产生内皮损伤后,血管出现明显的内膜增生、脂质数量增多、血管舒张功能下降;在给予二甲双胍后,颈总动脉血管内膜增生受到抑制,同时血管中脂质数量减少、血管舒张功能上升。表明二甲双胍减轻血管内膜增生、减少血管中脂质数量、增加血管功能。在人脐静脉内皮细胞中,棕榈酸减少细胞存活率,降低pk2、pkR1蛋白的表达水平,降低p-eNOS、eNOS蛋白的表达水平;在给予二甲双胍后,细胞存活率显著升高,pk2、pkR1蛋白的表达水平也显著升高。因此,二甲双胍减轻血管内膜增生的作用可能与上调pk2、pkR1的水平有关。

关键词：二甲双胍 PCL pk2 pkR1 内膜增生

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G蛋白偶联受体pkR2内吞及激活ERK1/2的机制研究

G蛋白偶联受体PKR2内吞及激活ERK1/2的机制研究

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作者：刘化蝶中南大学

学位级别：硕士

pks (Prokineticins)包括pk1、pk2两种,两者在结构上具有高达50%的同源性。它们通过与两种高度相似的G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor, GPCRs):pkR1和pkR2相结合,参与胃肠道平滑肌收缩、血管生长、疼痛性感受、进食、生物节... 详细信息

pks (Prokineticins)包括pk1、pk2两种,两者在结构上具有高达50%的同源性。它们通过与两种高度相似的G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor, GPCRs):pkR1和pkR2相结合,参与胃肠道平滑肌收缩、血管生长、疼痛性感受、进食、生物节律、炎症反应和情绪调节等一系列生理过程。pkR2和pk2的突变与卡尔曼综合征、低促性腺素性功能减退症有关。我们最近的研究发现,用pk2刺激表达pkR2的细胞导致pkR2受体快速内吞,并在配体移除后又能重新回到细胞膜上,但是pkR2内吞的具体机制目前还不清楚。用pk2刺激表达pkR2受体的细胞会引起细胞外信号调节激酶(Extracellular signal regulated kinase1/2, ERK1/2)的瞬时磷酸化,但这一过程的具体作用机制还不清楚。目的：阐明pkR2内吞以及pkR2活化引起ERK1/2磷酸化的分子机制。方法：(1)通过激光共聚焦方法,分析GFP标记的pkR2受体在膜上以及细胞质中的分布比例,来研究pkR2的内吞。过表达显性负效应的蛋白(如GRK2、β-arrestin), RNA干扰以及化合物等方法影响GRK2、β-arrestin、网格蛋白、蛋白激酶C的功能,检测上述分子在配体引起的pkR2内吞以及pkR2的异源内吞中的作用;通过Western Blot检测ERK1/2的磷酸化。(2)通过加入各种抑制剂,研究受体内吞、蛋白激酶C、表皮生长因子受体、磷脂酶C β (PLCβ)以及MEK在pkR2活化导致ERK1/2磷酸化中的作用。结果：(1)pk2诱导的pkR2内吞需要GRK2和网格蛋白的参与,但并不需要β-arrestin蛋白的参与。(2)pkC活化可导致pkR2受体的异源内吞,但是pkC的活化不是pk2诱导的pkR2受体内吞所必须的。(3)pkR2活化引起的ERK1/2磷酸化不需要pkR2内吞、pkC活化以及EGFR的参与。(4)pkR2活化引起的ERK1/2磷酸化需要G蛋白βγ亚基的释放、PLCβ和MEK的参与。结论：我们的研究表明,pk2引起的pkR2内吞是由GRK2蛋白介导并通过网格蛋白形成有被小窝实现的。在HEK293细胞中,pkR2活化引起的ERK1/2磷酸化依赖于G蛋白βγ亚基的释放、PLCβ和MEK蛋白的参与,为阐明pkR2的功能及调节奠定了一定的基础。

关键词： pks pk2 pkR2 内吞 pkC ERK1/2

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