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牛磺酸通过p38通路对缺氧内皮细胞ICAM-1,VCAM-1表达的影响

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中国中药杂志 2017年第12期42卷 2350-2354页

作者：张晓丹赵书雅李蕴琳朱大岭张茹盛洁静王淑静哈尔滨商业大学药学院黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学药学院黑龙江大庆163000

探讨牛磺酸(taurine,Tau)通过p-p38通路对牛肺主动脉内皮细胞(pAECs)中ICAM-1,VCAM-1的影响及其作用机制。原代培养pAECs取4~12代细胞用于实验。分为5组:对照(control)组、缺氧(hyp)组、抑制剂(SB203580)组、给药(Tau)组、抑制剂+给药(S... 详细信息

探讨牛磺酸(taurine,Tau)通过p-p38通路对牛肺主动脉内皮细胞(pAECs)中ICAM-1,VCAM-1的影响及其作用机制。原代培养pAECs取4~12代细胞用于实验。分为5组:对照(control)组、缺氧(hyp)组、抑制剂(SB203580)组、给药(Tau)组、抑制剂+给药(SB+Tau)组,Tau的给药浓度为100 mmol·L^(-1),p38抑制剂SB203580浓度为20μmol·L^(-1),给药时间为12h。MTT检测不同浓度Tau对pAECs的抑制。使用Western blot及Real-time pCR方法检测p38通路蛋白及炎症因子ICAM-1,VCAM-1的表达情况。使用免疫荧光检测p38核位移情况。MTT结果显示随着Tau浓度增加,对pAECs增殖抑制增强。Western blot和Real-time pCR结果显示在蛋白水平及基因水平Tau都抑制ICAM-1,VCAM-1的表达。Western blot的结果和免疫荧光的结果均显示Tau可以抑制p38蛋白的活化。Tau可能通过p38 MApK通路抑制由缺氧引起的牛肺主动脉内皮细胞中ICAM-1,VCAM-1的表达。

关键词：牛磺酸 p38通路 ICAM-1 VCAM-1

当归多糖通过调节p38通路抑制宫颈癌Hela细胞生长、迁移和侵袭

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中国免疫学杂志 2020年第3期36卷 332-337页

作者：唐治蓉龙琼先刘欣雅廖文华张旭乾王胜岚南充市中心医院病理科南充637000 四川省医学科学院·四川省人民医院东院成都610100

目的:探究当归多糖通过p38通路对宫颈癌Hela细胞生长、迁移和侵袭的影响。方法:宫颈癌Hela组细胞正常培养基培养,阳性对照组细胞用含有10μmol/L顺铂的培养基培养,当归多糖低、中、高剂量组细胞分别用含有100、200、400 mg/L当归多糖的... 详细信息

目的:探究当归多糖通过p38通路对宫颈癌Hela细胞生长、迁移和侵袭的影响。方法:宫颈癌Hela组细胞正常培养基培养,阳性对照组细胞用含有10μmol/L顺铂的培养基培养,当归多糖低、中、高剂量组细胞分别用含有100、200、400 mg/L当归多糖的培养基培养,SB203580组细胞用含有10μmol/L SB203580的培养基培养,当归多糖高剂量+SB203580组用含有400 mg/L当归多糖和10μmol/L SB203580的培养基培养;通过MTT检测各组细胞生长情况,通过划痕实验检测细胞迁移能力,通过Transwell检测细胞侵袭情况,通过Western blot检测p-p38、MMp-2和MMp-9蛋白表达水平。结果:当归多糖呈剂量依赖性抑制宫颈癌Hela细胞的生长和迁移能力,降低划痕闭合率和侵袭细胞数目,下调p-p38、MMp-2和MMp-9蛋白表达;p38信号通路抑制剂SB203580处理后,能够增强当归多糖对MMp-2和MMp-9蛋白表达的下调作用及对宫颈癌Hela细胞的生长、迁移和侵袭的抑制作用。结论:当归多糖能够抑制宫颈癌Hela细胞生长、迁移和侵袭,这种抑制作用可能与其通过调节p38信号通路的活性进一步调节MMp-2和MMp-9来实现。

关键词：当归多糖 Hela细胞 p38通路生长迁移侵袭

p38通路在二烯丙基二硫诱导人胃癌MGC803细胞G_2/M期阻滞中的作用

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癌症 2004年第2期23卷 169-172页

作者：袁静萍凌晖张孟贤刘瑶宋颖苏琦南华大学肿瘤研究所华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科湖北武汉430030

背景与目的:研究表明p38通路参与了细胞G2/M期阻滞过程的调控,但对其调控机制研究很少。本研究旨在探讨p38通路在二烯丙基二硫(diallyldisulfide,DADS)诱导人胃癌MGC803细胞G2/M期阻滞中的作用及其机制。方法:采用MTT法检测MGC803细胞... 详细信息

背景与目的:研究表明p38通路参与了细胞G2/M期阻滞过程的调控,但对其调控机制研究很少。本研究旨在探讨p38通路在二烯丙基二硫(diallyldisulfide,DADS)诱导人胃癌MGC803细胞G2/M期阻滞中的作用及其机制。方法:采用MTT法检测MGC803细胞的生长活性;流式细胞仪检测药物对细胞周期分布的影响;Westernblot法检测药物对p38蛋白、磷酸化p38蛋白、Cdc25C蛋白的表达。结果:MTT法检测结果显示,p38特异性抑制剂SB203580可拮抗DADS对MGC803细胞的抑制增殖作用。流式细胞仪分析表明,30mg/L的DADS处理MGC803细胞24h后,G2/M期的比率为39.4%,高于对照组的9.3%(pp38的活性后,DADS诱导的G2/M期比率从39.4%降到21.2%(pp38通路快速激活,磷酸化p38的表达与对照组相比,在20min内升高3.52倍,而p38总蛋白量没有发生明显改变;DADS作用24h后,Cdc25C磷酸酶表达降低了62%,而用SB203580抑制剂后,DADS对Cdc25C的抑制作用可以部分逆转(p通过激活p38通路使部分MGC803细胞停滞在G2/M期,p38通路调节Cdc25C磷酸酶的表达在DADS诱导MGC803细胞G2/M期阻滞中起着重要作用。

关键词：胃癌 p38通路二烯丙基二硫细胞周期

丙泊酚合并低氧通过p38通路致未成熟大鼠认知功能障碍

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丙泊酚合并低氧通过p38通路致未成熟大鼠认知功能障碍

作者：张敬重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨丙泊酚合并低氧对未成熟大鼠认知功能的影响及与p38通路、tau蛋白的关系。方法:将90只7日龄(p7)SD大鼠随机分为丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组、脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组。丙泊酚低氧组、丙泊酚... 详细信息

目的:探讨丙泊酚合并低氧对未成熟大鼠认知功能的影响及与p38通路、tau蛋白的关系。方法:将90只7日龄(p7)SD大鼠随机分为丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组、脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组。丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组幼鼠腹腔注释丙泊酚50mg/kg,脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组幼鼠腹腔注射脂肪乳5.0mL/kg,1次/d,连续7d。每次注射完毕后分别放入氧浓度为18%、21%、50%的暖箱(38℃),待幼鼠翻正反射完全恢复后放回鼠笼。另取90只p7大鼠分为阻滞剂丙泊酚低氧组、阻滞剂丙泊酚空气组、阻滞剂丙泊酚氧气组、阻滞剂脂肪乳低氧组、阻滞剂脂肪乳空气组、阻滞剂脂肪乳氧气组,腹腔注射p-p38阻滞剂15mg/kg,30 min后分别与丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组、脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组进行同样处理。采用Western blot法检测海马组织磷酸化tau蛋白、总tau蛋白、p-p38含量,水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力。结果:丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组与相应脂肪乳组相比p-p38、磷酸化tau蛋白、总tau蛋白含量升高(pppp通过p38通路影响tau蛋白表达从而损伤未成熟大鼠的认知功能,氧气在该过程中可发挥一定的保护作用。

关键词：丙泊酚低氧 p38通路 tau蛋白认知障碍

保肾通络方含药血清对高糖培养下足细胞p38通路及凋亡的作用研究

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吉林中医药 2020年第10期40卷 1348-1352页

作者：崔方强王悦芬孟元蔡朕江心灿赵文景首都医科大学附属北京中医医院北京100010 首都医科大学中医药学院北京100069

目的探讨保肾通络方含药血清对于高糖培养下足细胞p38通路及凋亡的作用。方法足细胞分为正常对照组、高糖组、保肾通络方含药血清低、中、高剂量组。CCK-8法检测各组足细胞活力,WB检测足细胞p-p38及p38蛋白表达,免疫荧光、RT-pCR检测足... 详细信息

目的探讨保肾通络方含药血清对于高糖培养下足细胞p38通路及凋亡的作用。方法足细胞分为正常对照组、高糖组、保肾通络方含药血清低、中、高剂量组。CCK-8法检测各组足细胞活力,WB检测足细胞p-p38及p38蛋白表达,免疫荧光、RT-pCR检测足细胞凋亡相关蛋白caspase-3蛋白及mRNA表达,Hochest33258染色检测足细胞凋亡情况。结果与正常对照组相比,高糖组足细胞活力明显降低(p 通络方含药血清组细胞活力明显升高(p p-p38蛋白表达明显上调(p 通络方含药血清组p-p38蛋白表达明显下调(p pase-3蛋白及mRNA表达明显上调(p 通络方含药血清组足细胞caspase-3蛋白及mRNA表达明显下调(p p 通络方含药血清组足细胞凋亡数目明显降低(p 通络方含药血清能够抑制高糖培养下足细胞p38通路激活,减轻足细胞凋亡。

关键词：保肾通络方糖尿病肾病足细胞凋亡 p38通路

保肾通络方对KK-Ay小鼠足细胞p38通路及凋亡的作用机制研究

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辽宁中医杂志 2020年第7期47卷 175-178,I0005页

作者：崔方强赵文景王悦芬孟元蔡朕陈广峰冯鹏首都医科大学附属北京中医医院北京100010 山东中医药大学附属医院山东济南250014 中日友好医院北京100029

目的探讨保肾通络方对KK-Ay小鼠肾脏足细胞p38通路及凋亡的影响,进而阐明保肾通络方防治DN的分子机制。方法30只KK-Ay小鼠随机分为模型组、保肾通络方组及缬沙坦组,另选取10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。保肾通络方组和缬沙坦组分别... 详细信息

目的探讨保肾通络方对KK-Ay小鼠肾脏足细胞p38通路及凋亡的影响,进而阐明保肾通络方防治DN的分子机制。方法30只KK-Ay小鼠随机分为模型组、保肾通络方组及缬沙坦组,另选取10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。保肾通络方组和缬沙坦组分别给予保肾通络方和缬沙坦灌胃,正常对照组和模型组予等剂量蒸馏水灌胃,实验周期为12周。结果与正常对照组相比,模型组足细胞p38通路显著激活,足细胞凋亡数目明显增加(p通络方组及缬沙坦组小鼠足细胞p38通路激活被抑制,足细胞凋亡数目明显减少(p通络方可以抑制DN小鼠足细胞p38通路激活,减轻足细胞凋亡,可能是其降低DN蛋白尿,延缓疾病进展的分子机制。

关键词：保肾通络方糖尿病肾病足细胞 p38通路凋亡

雌激素诱导的合成型血管平滑肌细胞凋亡与p38通路激活及肌细胞增强因子-2的表达

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解剖学报 2007年第6期38卷 718-721页

作者：程蓓王乔雷岳山宋健武汉大学医学院人体解剖学与组织胚胎学系武汉430071

目的探讨雌激素诱导合成型血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的分子机制。方法体外培养第3代的雌性大鼠VSMCs分为3组:17β-雌二醇(E2)组、p38通路阻断(SB+E2)组和对照组。药物处理72h后,ELISA法检测细胞内核小体以检测VSMCs凋亡率,Western blot... 详细信息

目的探讨雌激素诱导合成型血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的分子机制。方法体外培养第3代的雌性大鼠VSMCs分为3组:17β-雌二醇(E2)组、p38通路阻断(SB+E2)组和对照组。药物处理72h后,ELISA法检测细胞内核小体以检测VSMCs凋亡率,Western blotting检测p38总蛋白、磷酸化p38(p-p38)的变化及肌细胞增强因子-2(MEF2)的表达,免疫组织化学染色确认MEF2的定位和表达。结果ELISA检测显示,E2组VSMCs凋亡率明显高于对照组,而SB+E2组无明显变化。Western blotting显示,E2组p38、p-p38和MEF2均明显增高,而SB+E2组p38表达无明显变化,p-p38和MEF2明显降低。免疫组织化学染色显示,MEF2主要定位于细胞核,各组表达水平与Western blotting结果一致。结论雌激素可能通过激活p38通路上调MEF2的表达,诱导VSMCs凋亡。

关键词：雌激素平滑肌细胞 p38通路肌细胞增强因子-2 免疫组织化学免疫印迹法大鼠

沙棘多糖对肝癌细胞Hep-G2生长、凋亡、迁移和侵袭的影响

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中国食品学报 2022年第9期22卷 47-54页

作者：包晓玮魏晨业刘晓禄江峻峰孙嘉莉徐均新疆农业大学食品科学与药学学院乌鲁木齐830052 新疆沙棘精深加工工程技术研究中心新疆克孜勒苏柯尔克孜自治州845350

目的:研究纯化沙棘多糖(SBp-3)通过p38通路对肝癌细胞Hep-G2增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。方法:将不同浓度SBp-3作用于Hep-G2细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡、划痕试验,细胞迁移侵袭试验(Transwell)检测细... 详细信息

目的:研究纯化沙棘多糖(SBp-3)通过p38通路对肝癌细胞Hep-G2增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。方法:将不同浓度SBp-3作用于Hep-G2细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡、划痕试验,细胞迁移侵袭试验(Transwell)检测细胞迁移及侵袭情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-p38、MMp-2和MMp-9蛋白表达水平。结果:经SBp-3作用48 h,125,250,500,1000μg/mL剂量组细胞抑制率均显著升高(pp-G2细胞产生凋亡作用(pp-3浓度的增加而逐渐升高;SBp-3能降低Hep-G2细胞侵袭和迁移能力(pp-p38、MMp-2和MMp-9蛋白表达(pp-3能够抑制肝癌细胞Hep-G2的增殖、迁移和侵袭,促进凋亡,这些作用可能是通过调节p38信号通路抑制MMp-2和MMp-9蛋白表达来实现。

关键词：沙棘多糖肝癌细胞增殖凋亡迁移侵袭 p38通路

丝裂原活化蛋白激酶p38通路在肾缺血-再灌注损伤时活性的变化及意义

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山西医科大学学报 2002年第4期33卷 382-385页

作者：孙秀丽包头市中心医院肾内科包头014040

丝裂原蛋白激酶(MApKS.mitogen-activated kinase)是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶.研究证明,它是存在于大多数细胞内的一类重要信号转导酶类,可将细胞外信号传导到细胞核内,影响基因的转录和调控,进而影响细胞的生物学行为,如细... 详细信息

丝裂原蛋白激酶(MApKS.mitogen-activated kinase)是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶.研究证明,它是存在于大多数细胞内的一类重要信号转导酶类,可将细胞外信号传导到细胞核内,影响基因的转录和调控,进而影响细胞的生物学行为,如细胞增殖、分化、转化及凋亡等[1].

关键词：丝裂原活化蛋白激酶 p38通路肾缺血再灌注损伤