检索结果-南通市图书馆

中华医学杂志 2020年第23期100卷 1820-1825页

作者：郭振樊迪刘方圆孔春燕唐其柱武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的探讨山楂酸(MA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的影响。方法使用ISO诱导成年雄性C57BL/6小鼠心肌纤维化,MA给药2周,检测MA对心功能和纤维化的影响。RT-pCR和免疫印迹检测纤维化标志物和信号通路分子变化。将原代培养的大... 详细信息

目的探讨山楂酸(MA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的影响。方法使用ISO诱导成年雄性C57BL/6小鼠心肌纤维化,MA给药2周,检测MA对心功能和纤维化的影响。RT-pCR和免疫印迹检测纤维化标志物和信号通路分子变化。将原代培养的大鼠成纤维细胞中分别加入磷酸缓冲盐溶液(pBS)、pBS+p38 MApK抑制剂(SB203580)、pBS+MA、ISO、ISO+SB203580、ISO+MA。48 h后收集细胞进行后续检测。结果本研究成功制备心肌纤维化小鼠模型,ISO+MA组的左心室短轴缩短率(FS)和左心室内压最大上升速率和最大下降速率(±dp/dt)显著高于ISO组[分别为(35.1±1.8)%比(28.5±2.6)%、(7256±153)mmHg/s比(6402±240)mmHg/s、(7156±163)mmHg/s比(6319±219)mmHg/s,p原沉积程度高于ISO组(ppp38 MApK和Smad3的磷酸化水平和TGF-β1蛋白表达水平低于ISO组(1.67±0.35比2.61±0.58、1.68±0.23比2.52±0.19、1.56±0.15比2.48±0.26,pp38 MApK特异性抑制剂(SB203580)组和MA组的COL-1、COL-3、TGF-βmRNA水平均显著低于ISO组(分别为2.25±0.51,2.16±0.48比5.29±1.21;1.58±0.34,1.69±0.29比4.97±1.32;1.41±0.31,1.55±0.38比3.53±0.56,pp38 MApK、Smad3的磷酸化水平均显著低于ISO组,TGF-β1的蛋白表达低于ISO组(分别为1.81±0.18,1.77±0.16比2.56±0.32;1.85±0.21,1.81±0.17比2.48±0.37;1.84±0.24,1.72±0.17比2.52±0.29,pp38 MApK的磷酸化,进而抑制经典的TGF-β1/Smads纤维化信号通路来发挥抗纤维化的作用。

关键词：山楂酸心肌纤维化 p38促分裂素原活化蛋白激酶转化生长因子-β1信号通路

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健脾解毒方介导p38MApK信号转导下调幽门螺杆菌诱导的胃癌细胞环氧合酶2启动子活性

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中国实验方剂学杂志 2010年第14期16卷 105-109页

作者：王炎刘宁宁周利红吴琼周宁孙珏范忠泽李琦上海中医药大学附属普陀医院实验中心上海200062 上海中医药大学附属普陀医院肿瘤科上海200062

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对人胃癌MKN45细胞环氧合酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)启动子荧光素酶报告基因重组质粒(pGL3-Basic-COX-2-promoter)活性的影响和健脾解毒方对其的调控作用及可能的机制。方法:将构建的pGL3-Basic-COX-2-promoter转染MKN45细胞,观察***对其活性的影响。运用p38MApK特异性抑制剂SB203580阻断p38MApK信号通路,观察***对MKN45细胞COX-2启动子活性的影响。Western blot法检测健脾解毒方对***感染的MKN45细胞p38MApK信号通路及其下游激活转录因子-2(ATF-2)表达的影响。结果:***可增加COX-2启动子活性;抑制p38MApK信号通路后,COX-2启动子活性明显下调;健脾解毒方能够抑制***诱导的p38MApK及ATF-)的活性。结论:***通过p38MApK信号通路上调胃癌细胞COX-2启动子活性;健脾解毒方通过调控p38MApK/ATF-2信号通路,抑制COX-2启动子活性,是其防治***诱发胃癌的机制之一。

关键词：胃癌幽门螺杆菌环氧合酶2 启动子健脾解毒方 p38促分裂素原活化蛋白激酶激活转录因子-2

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澳洲茄碱对压力超负荷诱导的小鼠心肌纤维化的影响

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西部医学 2022年第3期34卷 318-322页

作者：汪铭煜郭振杨政樊迪唐其柱武汉大学人民医院心血管内科湖北武汉430060 武汉大学人民医院代谢与相关慢病湖北省重点实验室湖北武汉430060

目的探讨澳洲茄碱(SS)对压力超负荷诱导的小鼠心肌纤维化(MF)的影响。方法使用主动脉缩窄术(AB)建立小鼠心肌纤维化模型,采用随机数字表法将40只8~10周雄性C57/B6小鼠随机分为假手术组、假手术+SS组、AB组、AB+SS组,每组10只。AB手术3周... 详细信息

目的探讨澳洲茄碱(SS)对压力超负荷诱导的小鼠心肌纤维化(MF)的影响。方法使用主动脉缩窄术(AB)建立小鼠心肌纤维化模型,采用随机数字表法将40只8~10周雄性C57/B6小鼠随机分为假手术组、假手术+SS组、AB组、AB+SS组,每组10只。AB手术3周后,AB+SS组每天腹腔注射SS(10 mg/kg),AB组每天腹腔注射等量的生理盐水;假手术处理3周后,假手术+SS组每天腹腔注射SS(10 mg/kg),假手术组每天腹腔注射等量的生理盐水。腹腔注射1周后行心脏超声检测各组小鼠心功能[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)及左室舒张末期内径(LVEDD)]并取材;采用天狼猩红染色观察各组心脏组织纤维化情况;采用qpCR法检测心肌纤维化标志物的mRNA表达水平;采用免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中纤维化相关信号通路变化。向原代培养的大鼠成纤维细胞中分别加入磷酸缓冲盐溶液(pBS)、pBS+p38 MApK抑制剂(SB203580)、pBS+SS、TGF-β1+pBS、TGF-β1+SB203580、TGF-β1+SS,24 h后收集细胞进行后续检测。结果本研究成功制备心肌纤维化小鼠模型。与AB组相比,AB+SS组的LVEF及LVFS水平明显升高(pp原沉积程度高于AB组(ppp38 MApK磷酸化水平低于AB组(pp38 MApK特异性抑制剂(SB203580)组的COL-1、COL-3、TGF-βmRNA水平显著低于TGF-β1+pBS组(均pp38 MApK的磷酸化,进而改善压力超负荷诱导的小鼠心肌纤维化。

关键词：心肌纤维化澳洲茄碱 p38促分裂素原活化蛋白激酶压力负荷

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