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p38丝裂原激活蛋白激酶通路对变应性鼻炎中黏蛋白5AC的信号转导机制初探

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临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2011年第20期25卷 943-946页

作者：王振霖李鹏李源张秋航曲秋懿齐岩首都医科大学宣武医院耳鼻咽喉-头颈外科北京100053 中山大学附属第三医院耳鼻咽喉-头颈外科

目的:探讨组胺诱导的离体鼻黏膜组织中,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MApK)信号通路及环氧合酶-2(COX-2)对黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,以期阐明变应性鼻炎(AR)中黏液过度分泌的病理学机制。方法:应用Western blot技术检测不同浓度梯度的... 详细信息

目的:探讨组胺诱导的离体鼻黏膜组织中,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MApK)信号通路及环氧合酶-2(COX-2)对黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,以期阐明变应性鼻炎(AR)中黏液过度分泌的病理学机制。方法:应用Western blot技术检测不同浓度梯度的组胺诱导及p38MApK特异性抑制剂SB203580或COX-2特异性抑制剂NS-398干预前后,体外培养的鼻黏膜组织中p38MApK、COX-2和MUC5AC的蛋白质表达变化规律。结果:p38MApK、COX-2和MUC5AC在体外培养的健康鼻黏膜组织中呈微弱表达。组胺呈浓度依赖性诱导鼻黏膜组织中p38MApK、COX-2和MUC5AC蛋白质表达增加;以不同浓度梯度的NS-398阻断COX-2后,观察到NS-398呈浓度依赖性减弱组胺对MUC5AC蛋白质表达的诱导,对p38MApK表达无明显影响。以不同浓度梯度的SB203580阻断p38MApK后,观察到SB203580呈浓度依赖性减弱组胺对COX-2和MUC5AC蛋白质表达的诱导。培养液中单独加入SB203580或NS-398对MUC5AC的蛋白质表达无明显影响。结论:组胺通过诱导p38MApK/COX-2信号途径调节MUC5AC的表达增高可能是AR中黏液过度分泌的部分机制。

关键词：鼻炎,变应性 p38丝裂原激活蛋白激酶环氧合酶-2 黏蛋白

p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC高表达研究

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环境与健康杂志 2010年第4期27卷 311-313页

作者：李文锋周向东重庆医科大学第二附属医院呼吸内科重庆400010

目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38)信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC(MUC5AC)高表达的作用机制。方法利用545、695、855、1055和1280mOsm/L高渗氯化钠溶液培养人气道上皮NCl-H292细胞。同时以1280m Osm/L高渗氯化钠为刺激因素,以p3... 详细信息

目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38)信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC(MUC5AC)高表达的作用机制。方法利用545、695、855、1055和1280mOsm/L高渗氯化钠溶液培养人气道上皮NCl-H292细胞。同时以1280m Osm/L高渗氯化钠为刺激因素,以p38特异性抑制剂SB203580、c-jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂Sp600125及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)特异性抑制剂U0126为干预因素,采用RT-pCR技术及ELISA观察培养细胞MUC5AC转录水平和MUC5AC蛋白水平改变。采用Western blotting法检测1280mOsm/L高渗氯化钠培养上清液中细胞匀浆磷酸化p38(p-p38)、磷酸化JNK(p-JNK)及磷酸化ERK(p-ERK)蛋白水平。结果分别以545、695、855、1055和1280mOsm/L高渗氯化钠刺激后,培养细胞中MUC5AC mRNA及蛋白含量显著高于对照组(pp-p38含量升高,同时显著下调MUC5AC mRNA及蛋白含量(pp600125则明显下调p-JNK的含量,并下调MUC5AC mRNA转录及蛋白含量(pp>0.05),U0126对MUC5AC mRNA转录及蛋白含量也无明显影响(p>0.05)。结论高渗应激可呈浓度依赖性地从转录水平诱导气道上皮细胞呈现黏液高分泌状态,且p38信号通路起主要作用。

关键词：高渗应激 p38丝裂原激活蛋白激酶黏蛋白5AC 酶联免疫吸附测定

p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂对脓毒症早期大鼠心肌中炎性因子和细胞凋亡蛋白表达的影响

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中国医科大学学报 2012年第5期41卷 422-426页

作者：苏翠靖马志宇佟淼马涛李莹洁中国医科大学附属第一医院急诊科沈阳110001 沈阳市苏家屯区妇婴医院沈阳110101

目的探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶(MApK)抑制剂的保护作用。方法将84只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组(n=28)。实验组和治疗组采用腹腔注射内毒素(10 mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组同时加p38MApK抑制剂... 详细信息

目的探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶(MApK)抑制剂的保护作用。方法将84只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组(n=28)。实验组和治疗组采用腹腔注射内毒素(10 mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组同时加p38MApK抑制剂SB203580予以干预,对照组腹腔注射生理盐水。在不同时间点观察大鼠血清脑钠素(BNp)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度及心肌组织中TNF-α、IL-6、凋亡蛋白caspase-9的表达情况。结果实验组大鼠血清TNF-α、IL-6进行性升高。对照组心肌组织中仅有微量TNF-α、IL-6及caspase-9表达,而实验组心肌组织中则大量表达。血清TNF-α、IL-6浓度及心肌中caspase-9的表达与心肌损害程度呈显著正相关。应用SB203580后,治疗组血清TNF-α、IL-6浓度显著降低,心肌中caspase-9的表达也减少。但各组血清BNp浓度之间差异无统计学意义,均在正常范围之内。结论 TNF-α、IL-6的大量释放及其在心肌中的表达是脓毒症心肌损害的原因之一,p38MApK抑制剂SB203580可对脓毒症大鼠心肌损害起保护作用。

关键词：脓毒症白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 心肌损伤 p38丝裂原激活蛋白激酶

p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC高表达研究

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P38丝裂原激活蛋白激酶信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC高表达...

作者：李文锋重庆医科大学

学位级别：硕士

目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38)信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC(MUC5AC)高表达的作用机制。方法利用545、695、855、1 055和1 280 mOsm/L高渗氯化钠溶液培养人气道上皮NCl-H292细胞。同时以1 280 mOsm/L高渗氯化钠为刺激因素,... 详细信息

目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38)信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC(MUC5AC)高表达的作用机制。方法利用545、695、855、1 055和1 280 mOsm/L高渗氯化钠溶液培养人气道上皮NCl-H292细胞。同时以1 280 mOsm/L高渗氯化钠为刺激因素,以p38特异性抑制剂SB203580、c-jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂Sp600125及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)特异性抑制剂U0126为干预因素。采用RT-pCR技术及ELISA观察培养细胞MUC5AC转录水平和MUC5AC蛋白水平改变。采用Western blotting法检测1 280 mOsm/L高渗氯化钠培养上清液中细胞匀浆磷酸化p38(p-p38)、磷酸化JNK(p-JNK)及磷酸化ERK(p-ERK)蛋白水平。结果分别以545、695、855、1 055和1 280 mOsm/L高渗氯化钠刺激后,培养细胞中MUC5ACmRNA及蛋白含量显著高于对照组(pp-p38含量升高,同时显著下调MUC5ACmRNA及蛋白含量(pp600125则明显下调p-JNK的含量,并下调MUC5ACmRNA转录及蛋白含量(pp﹥0.05),相应的U0126对MUC5ACmRNA转录及蛋白含量也无明显影响(p﹥0.05)。结论高渗应激可呈浓度依赖性地从转录水平诱导气道上皮细胞呈现黏液高分泌状态,且p38信号通路起主要作用。

关键词：酶联免疫吸附测定高渗应激 p38丝裂原激活蛋白激酶黏蛋白5AC

电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

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中国针灸 2012年第2期32卷 145-148页

作者：吴松李佳洪亚群粱凤霞唐宏图刘建民黄伟陈泽斌王华湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061

目的:探讨电针"内关"穴治疗心肌肥厚的作用机制。方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型+电针组,每组10只。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3mg/(kg.d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模... 详细信息

目的:探讨电针"内关"穴治疗心肌肥厚的作用机制。方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型+电针组,每组10只。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3mg/(kg.d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MApK)特异性抑制剂SB 203580;模型+电针组电针"内关"穴,采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。其他两组不予治疗干预。放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MApK、磷酸化p38MApK(p-p38MApK)含量。观察电针"内关"穴对TNF-α和IL-1β、p38MApK、p-p38MApK的影响。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38MApK、p-p38MApK均显著升高(均pp38抑制剂组和模型+电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38MApK、p-p38MApK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均pppp38抑制剂组和模型+电针组之间比较差异无统计学意义(p>0.05)。结论:电针"内关"可以明显抑制心肌肥厚p38MApK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38MApK信号通路调节。

关键词：心肌肥厚电针穴,内关 p38丝裂原激活蛋白激酶肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1β

p38丝裂原激活蛋白激酶特异性抑制剂SB203580减轻小鼠气道炎症及黏液高分泌

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华西医学 2007年第2期22卷 323-327页

作者：刘代顺文富强李艳萍刘维佳李万成徐丹四川大学华西医院呼吸内科四川成都610041 四川大学华西医院呼吸疾病研究室四川成都610041

目的探讨小鼠吸入丙烯醛后是否出现气道黏液高分泌及其产生机制,观察p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MApK)信号通路在气道炎症损伤、黏液高分泌中的作用,以及应用p38MApK特异性抑制剂SB203580干预后对气道炎症、MUC5AC的影响。方法64只小鼠... 详细信息

目的探讨小鼠吸入丙烯醛后是否出现气道黏液高分泌及其产生机制,观察p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MApK)信号通路在气道炎症损伤、黏液高分泌中的作用,以及应用p38MApK特异性抑制剂SB203580干预后对气道炎症、MUC5AC的影响。方法64只小鼠随机分为四组丙烯醛模型组、丙烯醛+SB203580治疗组、生理盐水对照组和SB203580对照组,每组16只小鼠。于第7和21d各组随机处死8只,采集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本。BALF作细胞总数及分类计数,石蜡包埋肺组织切片HE染色观察形态学,AB-pAS染色了解气道杯状细胞和黏液物质,免疫组织化学及RT-pCR方法进行黏蛋白基因半定量分析,Western-Blot定量分析信号通路蛋白。结果小鼠吸入丙烯醛21d后出现明显的气道炎症和黏液高分泌,经SB203580治疗后,炎性细胞浸润减少,杯状细胞增生改善,黏液分泌明显减轻。丙烯醛模型组、丙烯醛+SB203580治疗组的AB-pAS阳性着色面积比较差异有统计学意义[(15.54±0.93)%比(9.82±0.56)%,ppp38MApK后,MUC5ACmRNA表达量下降(7d0.934±0.061,21d1.041±0.026),与模型组相应时间点比较差异有统计学意义(pp38MApK表达与模型组比较明显下调(0.844±0.014比1.004±0.039,pp38MApK信号通路调控MUC5AC基因转录,SB203580可减轻气道炎症和气道黏液高分泌。

关键词：黏液高分泌丙烯醛 p38丝裂原激活蛋白激酶 SB203580

p38丝裂原激活蛋白激酶在脑缺血预适应中的作用研究近况

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药学研究 2015年第6期34卷 349-352页

作者：陈炜刘泰李丹广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023 广西桂平市中医医院广西桂平537200

缺血预适应是机体对缺血性损伤的一种内源性保护机制。近来研究发现,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MApK)的激活参与了脑缺血预适应的发生发展过程。关于p38MApK在脑缺血预适应中的作用,报道的结果并不一致。本文就近十余年来p38MApK在脑缺... 详细信息

缺血预适应是机体对缺血性损伤的一种内源性保护机制。近来研究发现,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MApK)的激活参与了脑缺血预适应的发生发展过程。关于p38MApK在脑缺血预适应中的作用,报道的结果并不一致。本文就近十余年来p38MApK在脑缺血预适应中的作用进展进行综述。

关键词： p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路脑缺血预适应

落新妇苷对心脏移植排斥反应中活化T细胞p38丝裂原激活蛋白激酶信号传导通路的影响

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中国医院药学杂志 2007年第2期27卷 153-156页

作者：高思海李平陈涛赵金平徐沁孜潘铁成刘力刚宋定伟华中科技大学同济医学院附属同济医院湖北武汉430030

目的:用小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型,探讨落新妇苷对心脏移植排斥反应中活化T细胞p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MApK)信号传导通路的影响。方法:分离BALB/C小鼠心肌细胞(2×105个.mL-1)和C57BL/6小鼠的脾细胞(1×106个.mL-1),前者做... 详细信息

目的:用小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型,探讨落新妇苷对心脏移植排斥反应中活化T细胞p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MApK)信号传导通路的影响。方法:分离BALB/C小鼠心肌细胞(2×105个.mL-1)和C57BL/6小鼠的脾细胞(1×106个.mL-1),前者做刺激细胞,后者做反应细胞,进行混合细胞培养,建立小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型。实验分3组:对照组,心肌细胞与脾细胞混合培养;落新妇苷组,在对照组基础上加入落新妇苷(15mg.L-1);落新妇苷加p38MApK抑制剂组,在对照组基础上加入落新妇苷(15mg.L-1)和p38MApK抑制剂SB203580(5μmol.L-1)。TUNEL法检测T淋巴细胞凋亡情况。RT-pCR和Western blot法检测T细胞p38MApK表达情况。结果:落新妇苷组T细胞凋亡指数和p38MApK表达均明显高于对照组(pp38MApK抑制剂组T细胞凋亡指数和p38MApK表达均明显低于落新妇苷组(pp>0.05)。结论:落新妇苷诱导心脏移植排斥反应中活化T细胞凋亡与其激活p38MApK信号传导通路有关。

关键词：心脏移植落新妇苷 p38丝裂原激活蛋白激酶

己酮可可碱对p38丝裂原激活蛋白激酶激活的影响

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广西医科大学学报 2006年第6期23卷 895-897页

作者：汤展宏钱卫季晓芳林成新张驰江家树广西医科大学第一附属医院ICU 南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科广西医科大学第一附属医院麻醉科

目的:观察己酮可可碱(pTX)对p38丝裂原激活蛋白激酶(MApK)激活的影响,探讨pTX保护内皮细胞单层通透性的机制。方法:建立内皮细胞单层损伤模型,随机分为脂多糖(LpS)-A组、LpS-B组、LpS+pTX-A组及LpS+pTX-B组,分别以不同终浓度LpS及pTX刺... 详细信息

目的:观察己酮可可碱(pTX)对p38丝裂原激活蛋白激酶(MApK)激活的影响,探讨pTX保护内皮细胞单层通透性的机制。方法:建立内皮细胞单层损伤模型,随机分为脂多糖(LpS)-A组、LpS-B组、LpS+pTX-A组及LpS+pTX-B组,分别以不同终浓度LpS及pTX刺激不同时间,以Western印迹杂交技术检测内皮细胞p38MApK活性。结果:LpS组,随着LpS刺激时间的延长及刺激浓度的增大,磷酸化的p38MApK亮度逐渐增强;LpS+pTX组,磷酸化的p38MApK亮度随着pTX刺激时间的延长及刺激浓度的增大而逐渐减弱。结论:pTX可通过降低p38MApK的活性而起保护内皮细胞通透性的作用。

关键词：己酮可可碱 p38丝裂原激活蛋白激酶脂多糖