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迁移侵袭抑制蛋白和p21活化激酶1在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

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中华肿瘤杂志 2018年第5期40卷 359-364页

作者：姜素田文艳闫晔腾飞高金萍王颖梅薛凤霞天津医科大学总医院妇产科 300052

目的探讨迁移侵袭抑制蛋白（MIIp）和p21活化激酶1（pAK1）在子宫内膜癌组织中的表达，分析其与子宫内膜癌患者临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组化Sp法检测135例子宫内膜癌、55例不典型增生和88例正常子宫内膜组织中MIIp和pAK... 详细信息

目的探讨迁移侵袭抑制蛋白（MIIp）和p21活化激酶1（pAK1）在子宫内膜癌组织中的表达，分析其与子宫内膜癌患者临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组化Sp法检测135例子宫内膜癌、55例不典型增生和88例正常子宫内膜组织中MIIp和pAK1蛋白的表达，分析子宫内膜癌组织中MIIp和pAK1蛋白表达的临床意义及二者的相关性。结果正常子宫内膜组、不典型增生组和子宫内膜癌组MIIp的阳性表达率分别为52.3%（46/88）、41.8%（23/55）和34.8%（47/135），子宫内膜癌组明显低于正常子宫内膜组（p〈0.05）。MIIp蛋白的表达与肌层浸润、国际妇产科联盟（FIGO）分期和淋巴结转移情况有关（均p〈0.05）。正常子宫内膜组、不典型增生组和子宫内膜癌组的pAK1阳性表达率分别为45.5%（40/88）、50.9%（28/55）和62.2%（84/135），子宫内膜癌组显著高于正常子宫内膜组（p〈0.05）。pAK1蛋白的表达与组织学分级、肌层浸润、FIGO分期和淋巴结转移情况有关（均p〈0.05）。MIIp和pAK1蛋白的表达与患者的累积生存率无关（p值分别为0.092和0.052）。子宫内膜癌组织中MIIp与pAK1蛋白的表达呈负相关（r=-0.329，p〈0.001）。结论MIIp的低表达和pAK1的过表达共同参与了子宫内膜癌的发生、发展，与子宫内膜癌的不良预后有关。MIIp和pAK1蛋白在子宫内膜癌中的表达呈负相关。

关键词：子宫内膜肿瘤迁移侵袭抑制蛋白 p21活化激酶1 免疫组化预后

p21活化激酶1的分子结构与功能的生物信息学分析

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长治医学院学报 2021年第5期35卷 321-326页

作者：郭萍段瑞芳郭颖任晨霞麻丽霞长治医学院中心实验室 046000

目的:探讨p21活化激酶1(pAK1)作为多种恶性肿瘤潜在的预后标志物和治疗靶点的潜在功能机制及其参与的信号通路。方法:从NCBI数据库获取pAK1基因序列及编码蛋白序列,通过生物信息学方法研究pAK1基因的DNA序列、RNA结构及该蛋白的理化性... 详细信息

目的:探讨p21活化激酶1(pAK1)作为多种恶性肿瘤潜在的预后标志物和治疗靶点的潜在功能机制及其参与的信号通路。方法:从NCBI数据库获取pAK1基因序列及编码蛋白序列,通过生物信息学方法研究pAK1基因的DNA序列、RNA结构及该蛋白的理化性质、亚细胞定位、信号肽与跨膜区域、互作蛋白、系统发育等。结果:人的pAK1蛋白是酸性疏水蛋白,无信号肽和跨膜区域,定位于细胞核的可能性较大,主要的二级结构为α-螺旋结构和无规卷曲体,属于α-淀粉酶催化结构域超家族和碳水化合物结合模块20超家族。与pAK1相互作用的蛋白主要有RAC1、RAC3、Cdc42、FLNA和ARHGEF7。结论:本研究对pAK1基因结构及其蛋白质的亚细胞定位、三级结构和潜在的分子功能等进行了预测分析,为以后开展实验研究pAK1的功能奠定基础。

关键词： p21活化激酶1 生物信息学肿瘤功能

p21活化激酶1蛋白在大肠癌及大肠腺瘤异型增生中的表达及意义

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中国医师进修杂志（外科版） 2008年第10期31卷 10-12页

作者：谭卫民罗时敏葛轶群庄思敏罗建威广州市第一人民医院综合外科 510180

目的探讨p21活化激酶1（pAK1）蛋白与大肠癌发生及生物学行为的关系。方法采用免疫组化染色法对10例正常大肠黏膜、40例大肠绒毛状或管状腺瘤及60例大肠癌组织进行标记分析。结果pAK1蛋白在正常大肠黏膜中的阳性率为10．0％，在大肠腺... 详细信息

目的探讨p21活化激酶1（pAK1）蛋白与大肠癌发生及生物学行为的关系。方法采用免疫组化染色法对10例正常大肠黏膜、40例大肠绒毛状或管状腺瘤及60例大肠癌组织进行标记分析。结果pAK1蛋白在正常大肠黏膜中的阳性率为10．0％，在大肠腺瘤伴轻、中、重度异型增生中的阳性率分别为25．0％、33．3％和33．3％，在大肠癌中的阳性率为65．0％。大肠癌pAK1蛋白阳性率高于正常大肠黏膜（p〈0．01）及大肠绒毛状或管状腺瘤（p〈0．01），且高于伴轻度异型增生腺瘤（p〈0．01）及伴中度异型增生腺瘤（p〈0．05）。低分化大肠癌患者pAK1蛋白阳性率高于高分化大肠癌患者（p〈0．05）；而有淋巴结转移者pAK1蛋白阳性率高于无淋巴结转移者（p〈0．05）；Dukes分期中的C期和D期患者pAK1蛋白阳性率高于A期患者（p〈0．05）。结论pAK1蛋白的表达与大肠癌的发生有一定的相关性，可作为判断大肠癌生物学行为及预后的一个有用指标。

关键词：结直肠肿瘤 p21活化激酶1 免疫组织化学

沉默p21活化激酶1对肝癌细胞的影响及其机制

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中华实验外科杂志 2018年第12期35卷 2250-2252页

作者：蒋帅胡少勃程翔柯文波李潼高杨王立宇李民宋自芳郑启昌华中科技大学同济医学院附属协和医院肝胆外科武汉430022 重庆医科大学附属第二医院胃肠外科 400010

目的观察小干扰RNA(siRNA)沉默p-21活化激酶1(pAK1)基因对肝癌细胞的增殖、凋亡及迁移和侵袭能力的影响及其分子机制。方法设计合成针对pAK1的特异性siRNA(sipAK1)和通用无义siRNA序列,转染肝癌细胞,分为sipAK1组和NC组,通过实时定量聚... 详细信息

目的观察小干扰RNA(siRNA)沉默p-21活化激酶1(pAK1)基因对肝癌细胞的增殖、凋亡及迁移和侵袭能力的影响及其分子机制。方法设计合成针对pAK1的特异性siRNA(sipAK1)和通用无义siRNA序列,转染肝癌细胞,分为sipAK1组和NC组,通过实时定量聚合酶链反应(Real-timepCR)技术和Westernblot法检测肝癌细胞中pAK1的表达;利用细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞仪、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验,分别检测其对肝癌细胞生物学特性的影响;利用Westernblot检测肝癌细胞中磷酸化的细胞蛋白调节激酶1/2(p-ERK1/2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)分子的蛋白表达量。结果转染sipAK1能明显抑制肝癌细胞中pAK1的表达;沉默pAK1基因能明显减少肝癌细胞的增殖[NC组:Hep3B(100.00±0.00)%,SMMC-7721(100.00±0.00)%;sipAK1组:Hep3B(30.35±3.44)%,SMMC-7721(41.76±5.91)%(pHep3B=0.018,pSMMC-7721=0.022)]、促进肝癌细胞凋亡(pHep3B=0.004,pSMMC-7721=0.006)并且抑制其迁移(pHep3B=0.028,pSMMC-7721=0.018)和侵袭(pHep3B=0.012,pSMMC-7721=0.006)的能力;沉默pAK1基因可抑制肝癌细胞中p-ERK1/2、bcl-2和CyclinD1分子的蛋白表达量。结论沉默pAK1基因可通过pAK1/ERK通路促进肝癌细胞凋亡,并抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

关键词：肝细胞癌 p21活化激酶1 小干扰RNA 肿瘤形成

p21活化激酶1在肾癌组织中的表达及其临床意义分析

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中国实用医药 2020年第9期15卷 49-51页

作者：徐珀深圳市第二人民医院急诊科 518000

目的分析p21活化激酶1(pAK1)在肾癌组织中的表达及其临床意义。方法选取75例肾癌患者的芯片(HKidE150CS03),采用免疫组织化学染色方法进行pAK1检测。比较肾癌不同组织(癌旁组织和癌组织)中pAK1阳性检出率及不同分期、不同病理分化程度p... 详细信息

目的分析p21活化激酶1(pAK1)在肾癌组织中的表达及其临床意义。方法选取75例肾癌患者的芯片(HKidE150CS03),采用免疫组织化学染色方法进行pAK1检测。比较肾癌不同组织(癌旁组织和癌组织)中pAK1阳性检出率及不同分期、不同病理分化程度pAK1阳性检出率。结果癌组织中pAK1阳性检出率为84%,高于癌旁组织中的12%,差异有统计学意义(ppAK1阳性检出率为77.36%,Ⅲ~Ⅳ期患者pAK1阳性检出率为100.00%;Ⅲ~Ⅳ期患者pAK1阳性检出率高于Ⅰ~Ⅱ期患者,差异有统计学意义(χ^2=5.930, ppAK1阳性检出率为92.59%,中低分化患者pAK1阳性检出率为89.58%,比较差异无统计学意义(χ^2=0.185, p>0.05)。结论 pAK1蛋白在肾癌的发生发展和浸润转移中有促进作用, pAK1高表达可能成为肾癌诊断、侵袭性和预后判断的重要生物学参考指标,因此临床检测中,可将pAK1蛋白表达水平作为肾癌发展程度的预测因子。

关键词：肾癌 p21活化激酶1 癌旁组织肾癌组织

神经细胞粘附分子通过p21活化激酶1促进神经突生长

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中国组织化学与细胞化学杂志 2013年第5期22卷 416-420页

作者：李深秦华民蓝晓艳王苏平大连市中心医院神经内一科辽宁116033 大连医科大学附属第二医院病理科辽宁116027

目的探索神经细胞粘附分子(NCAM)促进神经突生长的分子机制。方法对新生小鼠脑组织行免疫共沉淀以筛选NCAM的结合伴侣。向体外培养的海马神经元中加入免疫共沉淀的阳性筛选分子的抑制剂,观察其对NCAM促进神经突生长作用的影响。提取新... 详细信息

目的探索神经细胞粘附分子(NCAM)促进神经突生长的分子机制。方法对新生小鼠脑组织行免疫共沉淀以筛选NCAM的结合伴侣。向体外培养的海马神经元中加入免疫共沉淀的阳性筛选分子的抑制剂,观察其对NCAM促进神经突生长作用的影响。提取新生小鼠脑内生长锥以及脂筏,检测NCAM、NCAM的结合伴侣及其上、下游分子在小鼠脑内的空间分布。结果免疫共沉淀发现p21活化激酶1(pak1)为NCAM的结合伴侣,pak1抑制剂可以阻断NCAM促进神经突生长的作用。对小鼠脑内脂筏的研究发现NCAM和pak1上游激活物pak相互作用交换因子(pIX)、细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在生长锥脂筏上富集,提示NCAM与pak1的结合以及pak1的活化可能在脂筏上完成。结论 NCAM通过pak1途径促进神经突生长,且这一作用的实现可能依赖于脂筏。

关键词：神经细胞粘附分子神经突 p21活化激酶1 脂筏

沉默p21活化激酶1表达对人黑素瘤A375细胞凋亡及侵袭能力的影响

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中华实用诊断与治疗杂志 2020年第5期34卷 433-436页

作者：张娜李税琪李红文郑州大学第一附属医院皮肤科郑州450052

目的探讨shRNA沉默p21活化激酶1(p21-activated kinase 1,pAK1)基因表达对人黑素瘤A375细胞凋亡、迁移及侵袭能力的影响.方法对数生长期人黑素瘤A375细胞随机分为转染组(转染pAK1特异性shRNA)、阴性对照组(转染NC-shRNA)、空白对照组(... 详细信息

目的探讨shRNA沉默p21活化激酶1(p21-activated kinase 1,pAK1)基因表达对人黑素瘤A375细胞凋亡、迁移及侵袭能力的影响.方法对数生长期人黑素瘤A375细胞随机分为转染组(转染pAK1特异性shRNA)、阴性对照组(转染NC-shRNA)、空白对照组(不进行转染).转染后培养72 h,采用实时荧光定量pCR法检测A375细胞pAK1mRNA相对表达量,采用Western blot法检测A375细胞pAK1及p-pAK1蛋白相对表达量,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力.结果转染后培养72 h,转染组pAK1 mRNA相对表达量(0.45±0.07)、pAK1蛋白相对表达量(0.53±0.01)、p-pAK1蛋白相对表达量(0.21±0.03)均低于阴性对照组(0.98±0.04、0.65±0.02、0.38±0.04)、空白对照组(1.00±0.08、0.67±0.51、0.36±0.02)(p21)%]高于阴性对照组[(5.86±0.51)%]、空白对照组[(5.43±0.03)%](ppp>0.05).结论沉默pAK1基因表达可促进人黑素瘤A375细胞凋亡,降低其迁移及侵袭能力.

关键词：黑素瘤 A375细胞 p21活化激酶1

p21活化蛋白激酶与心血管疾病:从病理生理学到药物发现(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2014年第4期28卷 475-483页

作者：王守宝徐可怡刘巍雷鸣王欣曼彻斯特大学生命科学院牛津大学药理系

在全世界范围内,心血管疾病的发病率和死亡率一直都是排在首位的。从心脏信号转导这一新兴领域寻找新疗法的可能性促使人们在过去几十年中对心肌重塑开展了广泛深入研究。本综述将对一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶——p21活化激酶1(pak1)—... 详细信息

在全世界范围内,心血管疾病的发病率和死亡率一直都是排在首位的。从心脏信号转导这一新兴领域寻找新疗法的可能性促使人们在过去几十年中对心肌重塑开展了广泛深入研究。本综述将对一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶——p21活化激酶1(pak1)——在心脏方面,特别是其心脏保护作用的研究进展作一回顾。我们提出一种pak1信号转导模型,揭示其特异性影响心脏细胞进程的机制;进而从抗心肌肥厚,抗缺血性损伤以及在生理条件、β-肾上腺素能和肥厚性应激条件下维持心室钙稳态和电生理稳定性的角度探讨它的心脏保护作用。此外,还将通过天然存在的鞘氨醇及其类似物FTY720,以及旨在减少pak1自抑制而设计的生物活性肽的研究实例来讨论pak1激活作为心血管疾病新型疗法以及开展药物研发的可能性。

关键词： p21活化激酶1 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 pak1信号转导心血管疾病

pAK1和NF2/Merlin的拮抗作用驱动少突胶质细胞髓鞘膜扩张

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神经损伤与功能重建 2024年第7期19卷 F0003-F0003页

作者：杜一星(编译) 不详

在中枢神经系统中,少突胶质细胞(OL)髓鞘的形成依赖于肌动蛋白细胞骨架从聚合到解聚的转变。触发这种转变的分子机制尚未阐明。本研究确定p21活化激酶1(pAK1)是OL中肌动蛋白解聚的主要调节因子。我们的结果表明,pAK1以激酶抑制形式在OL... 详细信息

在中枢神经系统中,少突胶质细胞(OL)髓鞘的形成依赖于肌动蛋白细胞骨架从聚合到解聚的转变。触发这种转变的分子机制尚未阐明。本研究确定p21活化激酶1(pAK1)是OL中肌动蛋白解聚的主要调节因子。我们的结果表明,pAK1以激酶抑制形式在OL中积累,从而触发肌动蛋白分解,进而导致髓鞘膜扩张。值得注意的是,pAK1结合伙伴的蛋白质组学分析使我们能够确定NF2/Merlin是其内源性抑制剂。本研究表明,OL中的Nf2敲低会导致pAK1活化、肌动蛋白聚合和OL髓鞘膜扩张减少。通过使用pAK1抑制剂治疗可以挽救这种影响。本研究还提供了证据表明,少突胶质细胞中特定的pak1功能丧失会刺激体内髓鞘增厚。总体而言,我们的数据表明pAK1和NF2/Merlin对OL肌动蛋白细胞骨架的拮抗作用对于髓鞘的正常形成至关重要。这些发现对研究脱髓鞘疾病和神经发育障碍的机制和治疗有着重要意义。

关键词： NF2/Merlin p21活化激酶1 肌动蛋白细胞骨架膜髓鞘少突胶质细胞

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