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Fucoidan Induces Apoptosis of HepG2 Cells by Down-regulating p-stat3

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Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences) 2014年第3期34卷 330-336页

作者： Sadia Roshan 柳昀熠 Amal Banafa 陈慧洁李克秀杨广笑何光源陈明洁 The Genetic Engineering International Cooperation Base of Chinese Ministry of Science and Technology Key Laboratory of Mo-lecular Biophysics of Chinese Ministry of Education College of Life Science and Technology Huazhong University of Science and Technology

Summary： Fucoidan is one of the main bioactive components of polysaccharides. The current study was focused on the anti-tumor effects of fucoidan on human heptoma cell line HepG2 and the possible mechanisms. Fucoidan treatment resulted in cell cycle arrest and apoptosis of HepG2 cells in a dose-dependent manner detected by MTT assay, flow cytometry and fluorescent microscopy. The results of flow cytometric analysis revealed that fucoidan induced G2/M arrest in the cell cycle progression. Hoechst 33258 and Annexin V/pI staining results showed that the apoptotic cell number was increased, which was associated with a dose-dependent up-regulation of Bax and down-regulation of Bcl-2 and p-stat3. In parallel, the up-regulation of p53 and the increase in reactive oxygen species were also observed, Which may play important roles in the inhibition of HepG2 growth by fucoidan. In the meantime, Cyelin B 1 and CDK1 were down-regulated by fucoidan treatment. Down-regulation of p-stat3 by fucoidan resulted in apoptosis and an increase in ROS in response to fucoidan exposure. We therefore concluded that fucoidan induces apoptosis through the down-regulation of p-stat3. These results suggest that fucoidan may be used as a novel anti-cancer agent for hepatocarcinoma.

关键词： fucoidan apoptosis HepG2 p-stat3

基于JAK/stat通路探究温阳通络针灸法对缺血缺氧脑瘫幼鼠相关蛋白JAK2、stat3的影响

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辽宁中医杂志 2024年第5期51卷 180-183页

作者：刘玉霞周钰新疆医科大学第一附属医院新疆乌鲁木齐830000

目的探讨温阳通络针灸法对缺血缺氧脑瘫幼鼠的JAK2、p-JAK2、stat 3、p-stat3蛋白的影响,方法选用SD清洁级新生大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型+药物组、模型+针灸组、模型+针灸+药物组,共6组,每组30只;采用2%戊巴比妥钠麻醉,小心... 详细信息

目的探讨温阳通络针灸法对缺血缺氧脑瘫幼鼠的JAK2、p-JAK2、stat 3、p-stat3蛋白的影响,方法选用SD清洁级新生大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型+药物组、模型+针灸组、模型+针灸+药物组,共6组,每组30只;采用2%戊巴比妥钠麻醉,小心剪开颈部皮肤,分离出迷走神经,并且暴露出颈总动脉,选用6-0的丝线双重结扎颈总动脉,并且中间离断颈总动脉,造成永久性失流,接着将含8%氧气的92%氮氧混合气体以1L/min的流速持续通入缺氧箱中,假手术组仅作皮肤切口,不做缺血处理亦不做缺氧处理,于术后第3天开始干预,药物治疗选用神经节苷脂治疗,隔天1次腹腔注射,针灸治疗穴位选取:百合、大椎、至阳,斜刺百会0.5 cm留针25 min,艾灸大椎、至阳25 min,采用Western Blot(WB)方法分析不同分组中JAK2、p-JAK2、stat3、p-stat3表达。结果与假手术组比较,模型+药物组、模型+针灸组、模型+药物+针灸组的p-JAK2、p-stat3的表达均升高,差异有统计学意义(pp-JAK2、p-stat3表达均降低,差异有统计学意义(pp-JAK2、p-stat3的蛋白表达,减少缺血缺氧对脑组织造成的损伤,促进神经功能恢复。

关键词：脑瘫 JAK/stat通路 JAK2 p-JAK2 stat3 p-stat3 温阳通络针灸

sgp130对糖尿病小鼠视网膜p-stat3及VEGF-A表达的影响

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国际眼科杂志 2023年第3期23卷 375-378页

作者：刘光辉史常旋洪雅军郑永征王航孟春福建中医药大学附属人民医院眼科福建省福州市350004 福建中医药大学中西医结合眼科研究所福建省福州市350004 福州大学生物科学与工程学院福建省福州市350108

目的:观察可溶性糖蛋白130(sgp130)对糖尿病(DM)小鼠视网膜p-stat3及VEGF-A表达的影响,探讨sgp130防治糖尿病视网膜病变(DR)炎性损害的可能性。方法:小鼠45只被随机分为正常组、DM组和sgp130组。采用链脲佐菌素对DM组和sgp130组进行DM... 详细信息

目的:观察可溶性糖蛋白130(sgp130)对糖尿病(DM)小鼠视网膜p-stat3及VEGF-A表达的影响,探讨sgp130防治糖尿病视网膜病变(DR)炎性损害的可能性。方法:小鼠45只被随机分为正常组、DM组和sgp130组。采用链脲佐菌素对DM组和sgp130组进行DM造模。正常组、DM组不做特殊干预,sgp130组在第1、5wk被给予1.5mg/mL sgp1302μL进行玻璃体腔注射治疗。10wk后处死所有小鼠,检查视网膜组织IL-6、p-stat3、VEGF-A等蛋白的表达。结果:在第10wk时,DM组视网膜IL-6、p-stat3、VEGF-A表达较正常组升高(均pp130组p-stat3、VEGF-A表达水平较DM组低(均pp130可以选择性拮抗IL-6反式信号传导通路,下调下游炎性因子VEGF-A的表达,可以用于干预DM引起的IL-6相关性视网膜炎性损害。

关键词：糖尿病视网膜病变炎症白介素6 p-stat3 血管内皮生长因子A(VEGF-A) 可溶性糖蛋白130(sgp130)

弥漫大B细胞淋巴瘤中p-stat3的表达与临床预后及肿瘤相关巨噬细胞的关系

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临床与实验病理学杂志 2023年第2期39卷 157-161,168页

作者：闻照凤黄绮堂胡泉泉李雨朱俊王弦李延莉安徽医科大学基础医学院病理解剖学教研室合肥230032 安徽医科大学第二临床医学院合肥230032 安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022

目的探讨p-stat3在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)中的表达及其与预后、肿瘤相关巨噬细胞的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测228例DLBCL组织中p-stat3的表达,分析其表达与临床病理特征、总生存期(over... 详细信息

目的探讨p-stat3在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)中的表达及其与预后、肿瘤相关巨噬细胞的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测228例DLBCL组织中p-stat3的表达,分析其表达与临床病理特征、总生存期(overall survival, OS)、无进展生存期(progression free survival, pFS)、肿瘤相关巨噬细胞的相关性。结果 228例DLBCL中,p-stat3阳性92例,ECOG-pS评分>1分者88例(p1分者47例(p=0.012)、Ann Arbor分期Ⅲ+Ⅳ期者99例(p正常者63例(ppI评分3~5分者69例(ppp3高表达者102例(pp33例(ppI评分0~3分的p-stat3阳性DLBCL患者的OS和pFS明显缩短(pp-stat3表达是DLBCL患者的独立预后不良因素,且与肿瘤相关巨噬细胞呈正相关。

关键词：淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤肿瘤相关巨噬细胞 p-stat3 免疫组织化学预后

胃癌中p-stat3和Survivin表达的病理学意义及术前指标预后模型的建立

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安徽医科大学学报 2022年第5期57卷 816-822页

作者：岳汶王晓军马苗苗张丹丹潘凤聂佳琪李晓宁崔海康杨兰张文杰石河子大学医学院病理系新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 中国医学科学院肿瘤医院病理科北京100000 美国宾夕法尼亚州州立大学赫尔希医学中心外科宾夕法尼亚州17033

目的探讨p-stat3和Survivin在胃癌中的表达与临床病例特征以及患者预后的关系,联合丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)建立患者术后生存预测模型。方法收集133例行胃部肿瘤切除术的患者信息并随访。制作石蜡组织芯片,使用... 详细信息

目的探讨p-stat3和Survivin在胃癌中的表达与临床病例特征以及患者预后的关系,联合丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)建立患者术后生存预测模型。方法收集133例行胃部肿瘤切除术的患者信息并随访。制作石蜡组织芯片,使用免疫组化法检测p-stat3和Survivin在胃癌及癌旁组织中的表达。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线;结合Logistic回归模型联合受试者工作特征曲线(ROC曲线)来描述多指标联合检测对患者术后生存状态的预测价值;使用R Studio软件中survival和rms程序包建立列线图预测模型。结果p-stat3和Survivin在胃癌组织中的表达均高于癌旁组织;p-stat3在胃癌组织中的表达与浸润深度及TNM分期呈正相关,Survivin在胃癌组织中的表达与患者的分化程度及浸润深度呈正相关;p-stat3和Survivin的表达水平越高,患者预后越差;ALT水平越低,患者预后越差;Survivin、ALT和AST为预测胃癌患者术后生存的最优组合。结论p-stat3和Survivin的表达对胃癌诊断具有辅助作用;p-stat3、Survivin和ALT与胃癌患者预后相关并具有预测价值;Survivin、ALT和AST组合的模型预测胃癌患者术后生存预后的价值较大,能够为临床实践提供参考。

关键词：胃癌 p-stat3 Survivin 丙氨酸氨基转移酶天冬氨酸氨基转移酶预后模型

p-stat3/IL-17在特发性炎症性肌病发病机制中的研究

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p-STAT3/IL-17在特发性炎症性肌病发病机制中的研究

作者：李东梅山西医科大学

学位级别：硕士

目的:研究并比较p-stat3、IL-17在特发性炎症性肌病(IIM)患者和正常对照组的肌肉组织中的表达,并分析其与临床特点、实验室指标、血清IL-6、肌炎特异性自身抗体及疾病活动评分(MYOACT)的关系,探讨p-stat3/IL-17通路在IIM发病机制中的作... 详细信息

目的:研究并比较p-stat3、IL-17在特发性炎症性肌病(IIM)患者和正常对照组的肌肉组织中的表达,并分析其与临床特点、实验室指标、血清IL-6、肌炎特异性自身抗体及疾病活动评分(MYOACT)的关系,探讨p-stat3/IL-17通路在IIM发病机制中的作用。方法:纳入2019年10月至2021年8月首次就诊于我院经肌活检和自身抗体检测后明确诊断为IIM的患者28例(DM组20例,ASS组8例)。纳入同期年龄和性别相匹配的正常肌肉组织作为对照组12例。采用Western blot和免疫组化技术检测其肌肉组织中p-stat3和IL-17的表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6水平,分析p-stat3、IL-17与临床特征、实验室指标、血清IL-6、肌炎特异性自身抗体及疾病活动度的关系。入院时疾病活动度采用对整体疾病活动度和肌炎疾病活动度评估视觉模拟量表(MYOACT)进行评估。采用Mann-Whitney U秩和检验比较两组肌肉组织中p-stat3和IL-17的表达差异,多组间比较采用非参数检验。采用卡方检验和Spearman秩相关分析IIM组肌肉中p-stat3、IL-17水平与临床特征、肌炎特异性自身抗体、实验室指标、IL-6和活动评分的关系。应用SpSS 26.0分析数据,使用Graph pad prism 9.0绘图,ppp>0.05)。DM和ASS组血常规、肝功能、心肌酶及血沉差异均无统计学意义(p>0.05)。通过Western Blot方法结果提示IIM组肌肉p-stat3和IL-17表达水平比对照组明显升高,且DM组较ASS组升高,差异有统计学意义(pp-stat3和IL-17显著高表达,且在DM和ASS中的分布有差异,在DM中,主要分布在肌纤维束周萎缩、坏死的肌细胞和血管壁周围浸润的炎细胞,而在ASS中,p-stat3和IL-17主要表达在浸润肌细胞周围的单个核细胞。IIM组p-stat3和IL-17表达阳性率较对照组均显著升高,差异有统计学意义(ppp>0.05)。IIM患者肌肉组织中p-stat3和IL-17表达水平与血清IL-6水平均呈显著正相关(r=0.418,p=0.027;r=0.579,p=0.001和r=0.419,p=0.027)。IIM组肌肉组织中p-stat3水平与血清AST、CK、LDH、HBD、MYOACT-总活动度、MYOACT-一般情况、MYOACT-皮肤黏膜和MYOACT-肌肉症状评分均显著正相关(r=0.622,ppp=0.001;r=0.555,p=0.003;r=0.585,p=0.001;r=0.416,p=0.028;r=0.438,p=0.02和r=0.510,p=0.006),肌肉组织中p-stat3在伴有肌无力和皮肤受累的IIM患者中表达更高,差异有统计学意义(pp=0.002;r=0.482,p=0.020;r=0.506,p=0.006;r=0.498,p=0.007和r=0.453,p=0.016),肌肉组织中IL-17在伴有肌无力、吞咽困难和皮肤受累的IIM患者中表达更高,差异有统计学意义(pp=0.013;r=0.482,p=0.020和r=0.454,p=0.048),在伴有肌无力的IIM患者中表达更高,差异有统计学意义(pp-stat3和IL-17表达水平明显升高,与血清IL-6、心肌酶、肌肉及皮肤黏膜疾病活动度呈显著正相关,p-stat3/IL-17通路可能参与了IIM肌肉炎症、肌肉坏死和血管周围炎症过程,也可能参与了IIM皮肤损害的过程,可能是IIM潜在的治疗靶点。p-stat3/IL-17在DM和ASS肌肉组织中的表达和分布不同,可能参与两者发病的机制存在差异。

关键词：特发性炎症性肌病皮肌炎抗合成酶综合征 p-stat3 IL-17

非小细胞肺癌GAS6、AXL和p-stat3蛋白表达与EGFR-TKIs治疗的临床相关性

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非小细胞肺癌GAS6、AXL和p-STAT3蛋白表达与EGFR-TKIs治疗的临床...

作者：全孜涵中南大学

学位级别：硕士

背景:肺癌占全球发病率第二,死亡率第一的恶性肿瘤,对人类生命健康构成严重威胁。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌最常见的组织学类型(约占80%-85%),包括肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)和肺鳞状细胞癌(lung sq... 详细信息

背景:肺癌占全球发病率第二,死亡率第一的恶性肿瘤,对人类生命健康构成严重威胁。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌最常见的组织学类型(约占80%-85%),包括肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)和肺鳞状细胞癌(lung squamous cell cancer,LUSC)。目前表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)已广泛应用于EGFR突变型NSCLC的临床一线治疗,能显著改善患者的预后和生活质量。但EGFR-TKIs在使用过程中不可避免地产生耐药,严重影响了NSCLC患者的长期疗效。EGFR基因的突变导致多条信号通路的激活,也包括GAS6/AXL、JAK/stat3通路等。生长停滞特异性蛋白6(Growth arrest-specific 6,GAS6)属维生素K依赖性蛋白家族中的一员,为受体酪氨酸激酶家族TAM(Tyro-3,Axl,Mer)的配体。AXL(Anexelekto)是一种跨膜蛋白,AXL的胞外结构域与其配体GAS6结合后,引起AXL胞内结构域的磷酸化,激活下游Ras/MEK/Erk1/2、pI3K/Akt和JAK/stat等通路,导致肿瘤的免疫逃逸、促进上皮-间质转化和肿瘤治疗耐药等发生。信号转导和转录激活因子-3(signal transducer and activator of transcription 3,stat3)受EGFR等细胞因子的激活,磷酸化激活后的stat3(p-stat3)形成同源二聚体,入细胞核与靶基因的启动子区域结合,从而激活靶基因的转录并促进其过表达。尽管EGFR基因的突变影响和调控GAS6/AXL通路和其下游信号分子stat3的激活,NSCLC中EGFR基因突变如何影响GAS6/AXL/stat3的激活,激活的GAS6、AXL和stat3/p-stat3表达与临床EGFR-TKIs治疗NSCLC产生获得性耐药和临床病理特征的相关性如何?都是值得探究的临床问题。目的:基于上述研究背景,我们从具有EGFR-TKIs治疗耐药的EGFR基因突变的NSCLC基因数据库、EGFR-TKIs治疗耐药的NSCLC细胞系和临床NSCLC标本三个层面检测分析GAS6、AXL和stat3/p-stat3 m RNA和蛋白的表达水平,以及三者表达水平的改变与EGFR-TKIs治疗NSCLC的临床相关性,探讨GAS6、AXL和stat3/p-stat3 m RNA和蛋白在EGFR-TKIs治疗NSCLC耐药中的作用和临床预后预测价值。方法:1.生物信息学分析:(1)GEpIA2和TIMER2.0数据库中EGFR基因突变型和野生型NSCLC中GAS6、AXL和stat3 m RNA的表达及其与NSCLC患者预后的相关性。(2)GEO数据库中EGFR-TKIs耐药前后GAS6、AXL和stat3基因表达情况。(3)基于STRING数据库构建NSCLC中GAS6、AXL和stat3蛋白的相互作用网络;利用Gene MANIA数据库构建EGFR基因突变与stat3的相互作用分子网络。2.Western Blot检测奥希替尼耐药前和耐药后的NSCLC细胞系中GAS6、AXL、stat3和p-stat3的蛋白表达。3.高通量组织芯片结合免疫组织化学染色分析670例NSCLC和110例非癌肺组织中GAS6、AXL和p-stat3蛋白表达情况,并分析其表达与NSCLC患者临床病理特征,EGFR-TKIs临床治疗疗效和患者预后的相关性。4.免疫组织化学染色分析43例NSCLC患者EGFR-TKIs治疗耐药前和耐药后肺癌组织中GAS6、AXL和p-stat3蛋白表达的变化。结果:1.EGFR突变型和EGFR-TKIs治疗耐药的LUAD中GAS6m RNA和AXL m RNA水平显著增加;NSCLC组织中stat3蛋白表达水平与EGFR基因突变正相关;GAS6、AXL和stat3 m RNA高表达的LUSC患者5年生存率显著下降。2.奥希替尼耐药的EGFR基因突变型NSCLC细胞系中GAS6、AXL和p-stat3蛋白表达增加。3.EGFR基因突变型NSCLC组织中GAS6、AXL和p-stat3蛋白表达高于EGFR野生型。LUAD组织中的GAS6、AXL蛋白表达高于LUSC。AXL蛋白表达与NSCLC组织分化程度相关,GAS6蛋白表达与EGFR野生型NSCLC淋巴结转移正相关。4.高表达GAS6、AXL和p-stat3蛋白的单纯手术治疗临床中-晚期LUAD患者OS明显缩短,预后差,且p-stat3蛋白高表达是手术治疗NSCLC患者预后差的独立分子标志物。5.GAS6、AXL和p-stat3蛋白表达与NSCLC患者

关键词：非小细胞肺癌 GAS6 AXL p-stat3 EGFR基因突变耐药

p-stat3促进ACp干细胞样细胞累及下丘脑的机制研究

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p-STAT3促进ACP干细胞样细胞累及下丘脑的机制研究

作者：祝前超南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景:颅咽管瘤(craniopharyngiomas,Cps)是解剖上发生于下丘脑-垂体轴的上皮性肿瘤。根据2021年WHO中枢神经系统病理分型,分为成釉细胞型颅咽管瘤(adamantinomatous craniopharyngioma,ACp)和鳞状乳头型颅咽管瘤(papillary craniopharyngioma,pCp),其中ACp占90%以上。尽管颅咽管瘤属于良性肿瘤,但其总体预后远不及其他颅内良性肿瘤。主要原因是肿瘤起源处毗邻下丘脑-垂体轴,手术风险极大,且术后导致的下丘脑、垂体功能受损,严重影响患者的生存质量。因此,明确ACp累及下丘脑的机制,寻找颅咽管瘤非手术治疗的靶点,对治疗颅咽管瘤具有重要的意义。磷酸化信号传导蛋白和转录激活物3(phosphorylated signal transducers and activators of transcription 3,p-stat3)可促进多种肿瘤的进展,然而其在ACp中的表达及生物学作用尚不明确。前期预实验显示p-stat3特异性表达于ACp干细胞样细胞中,并可能介导了 ACp累及下丘脑。研究目的:1、探究p-stat3是否通过介导ACp干细胞样细胞发生EMT促进ACp卯榫样结构的形成进而累及下丘脑。2、探究抑制p-stat3表达后ACp干细胞样细胞不良生物学行为变化情况,并探讨p-stat3是否可作为治疗靶点。材料与方法:1、ACp组织标本来源于2020年1月1日至2020年12月31日南方医科大学南方医院神经外科行手术切除的12例原发颅咽管瘤患者。2、通过苏木素-伊红(HE)染色明确ACp标本卯榫样结构的形态特征。3、通过免疫荧光染色方法检测p-stat3、pan-CK、β-catenin及E-Cadherin在肿瘤组织中的表达情况。4、原代培养ACp细胞,以CD44为标记物,利用免疫磁珠分选法分选出ACp干细胞样细胞,通过蛋白印迹法检测应用隐丹参酮(p-stat3抑制剂)后上皮-间质转化相关指标(转录因子Slug、Twist、E-Cadherin以及N-Cadherin)的变化情况。设立实验组(隐丹参酮处理)、阴性对照组(DMSO处理)以及空白对照组,采用划痕实验、Transwell实验分别检测细胞的迁移、侵袭能力。设立隐丹参酮低剂量组、隐丹参酮高剂量组以及阴性对照组,通过CCK8实验检测各组细胞的增殖能力。5、应用类器官培养技术构建ACp的疾病模型,并基于该类器官模型对p-stat3抑制剂在人源ACp类器官中的药理学作用进行评价和筛选,进一步探究p-stat3作为ACp靶向治疗靶点的可能性。结果:1、12例标本中,ACp与下丘脑毗邻处均存在卯榫样结构,且在卯榫样结构中,除涡轮状细胞外的所有肿瘤细胞均表达pan-CK,而β-catenin的核转移和E-Cadherin的缺失仅出现在涡轮状细胞中。2、p-stat3在ACp卯榫样结构中的涡轮状细胞(干细胞样细胞)中高表达,且p-stat3的表达定位与E-Cadherin的表达定位呈负相关,而与β-catenin的核转移具有一致性。3、Western blot结果显示,利用不同浓度隐丹参酮处理ACp干细胞样细胞后,Slug、Twist和N-Cadherin的蛋白水平表达下降(均ppp干细胞样细胞增殖能力的抑制作用呈时间和剂量依赖性(均pp类器官模型后,应用两种p-stat3抑制剂(隐丹参酮、Bp-1-102)处理,ACp类器官的生长可显著被抑制。结论:p-stat3介导ACp干细胞样细胞发生EMT是ACp累及下丘脑的机制,p-stat3有可能成为治疗ACp的潜在靶点。

关键词：颅咽管瘤下丘脑受累上皮-间质转化 p-stat3 类器官

COX-2、p-stat3及p-stat5在食管癌组织中的表达及其意义

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癌症 2007年第5期26卷 458-462页

作者：刘俊茹王原左连富李凤林王莹刘嘉琳河北医科大学第三医院病理科河北石家庄050051 河北医科大学第四医院内分泌科河北石家庄050011 河北医科大学第四医院肿瘤研究所河北石家庄050011 河北省保定职工医学院病理教研室河北保定071000

背景与目的:研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及信号转导和转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,stat)的活化均与肿瘤的发生、发展密切相关。本研究旨在检测COX-2、p-stat3及p-stat5在不同食管病变组织中的表达,并探讨三者在食管癌组织中表达的意义。方法:采用免疫组织化学Sp法检测59例食管鳞状细胞癌、24例鳞状上皮非典型增生及18例正常鳞状上皮中COX-2、p-stat3及p-stat5的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:COX-2在食管正常鳞状上皮、非典型增生和鳞状细胞癌的免疫组化染色平均积分分别为0.83±0.46、1.85±1.24和2.10±1.77,鳞状细胞癌与非典型增生组织的COX-2表达高于正常鳞状上皮,差异有统计学意义(pp-stat3的平均积分分别为0、0.76±0.59、2.83±1.27,p-stat5分别为1.98±0.78、3.92±0.41、5.02±0.34,三种组织间两两比较,p-stat3和p-stat5表达的差异均有统计学意义(ppp-stat3表达的差异有统计学意义(pp-stat5表达的差异无统计学意义(p>0.05)。COX-2、p-stat3及p-stat5三者的表达之间呈正相关。结论:COX-2可能在食管癌变早期具有重要作用,COX-2高表达可能是食管癌变过程中的早期事件。stat3的磷酸化与食管癌的进展相关。

关键词：食管肿瘤 COX-2 p-stat3 p-stat5 免疫组织化学