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An eIF3a gene mutation dysregulates myocardium growth with left ventricular noncompaction via the p-erk1/2 pathway

Genes & Diseases 2021年第4期8卷 545-554页

作者： Mei Ge Xuehan Bai Aoyi Liu Lingjuan Liu Jie Tian Tiewei Lu Department of Cardiology Children’s Hospital of Chongqing Medical UniversityChongqing401122PR China China International Science and Technology Cooperation Center for Child Development and Critical Disorders Chongqing Key Laboratory of PediatricsMinistry of Education Key Laboratory of Child Development and DisordersChongqing401122PR China

Left ventricular noncompaction(LVNC)is a heterogeneous disorder with undlear genetic causes and an unknown ***3a,an important member of the Eukaryotic translation initiation factor 3(elF3)family,is involved in multiple biological processes,indluding cell prolif eration and migration during myocardial development,suggesting it could play a role in LVNC *** investigate the association between a novel variant(C.1145 A->G)in elF3a and LVNC,and explore potential mechanisms that could lead to the development of LVNC.A novel elF3a variant,C.1145 A->G,was identified by whole-exome sequencing in a familial pedigree with *** vectors containing wild-type elF 3a and the mutated version were constructed and co-infected into H9C2 *** proliferation,apoptosis,cell migration,and differentiation,as well as phosphorylation of erk1/2 were stud-ied and were measured by proliferation assays,flow cytometry,real-time pCR and Westem blot,*** elF3a mutation inhibited the proliferation of H9C2 cells,induced apoptosis,promoted cell migration,and inhibited the dif ferentiation of human induced plurip-otent stem cell-derived cardiomyocytes(hipSC-CMs).The effect of the elF3a mutation may be attributed to a decrease in expression of p-erk1/2.A novel elF3a gene mutation disrupted the p-erk1/2 pathway and caused decreased myocardium proliferation,differentiation,acceler-ated *** finding may provide some insight into the mechanism involved in LVNC development.

关键词： Differentiation eIF3a mutation Left ventricular noncompaction(LVNC) Migration p-erk1/2 proliferation

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新藤黄酸诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡以及对p-p38和p-erk1/2蛋白的影响

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中国药理学通报 2011年第3期27卷 355-359页

作者：晏烽根李庆林省部共建新安医学教育部重点实验室安徽省中药研究与开发重点实验室安徽中医学院安徽合肥230038

目的探讨新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡的作用以及对磷酸化p38、p-erk1/2蛋白的影响。方法倒置显微镜观察新藤黄酸不同时间和不同浓度处理CNE-1细胞形态变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度新藤黄酸(0.25、0.5、1.0、2.0... 详细信息

目的探讨新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡的作用以及对磷酸化p38、p-erk1/2蛋白的影响。方法倒置显微镜观察新藤黄酸不同时间和不同浓度处理CNE-1细胞形态变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度新藤黄酸(0.25、0.5、1.0、2.0、4.0和8.0μmol.L-1)处理24 h、48 h和72 h对人鼻咽癌细胞CNE-1增殖的抑制作用;新藤黄酸作用CNE-1细胞24 h后的IC50为2.34μmol.L-1,再结合倒置显微镜观察的结果故选用2.0μmol.L-1作为药物作用浓度。Annexin V-FITC/pI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,并应用透射电子显微镜检测细胞凋亡形态改变及线粒体损伤;Western blot检测p-p38、p38、erk1/2和p-erk1/2蛋白和线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C和Caspase-3蛋白的表达。结果新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1生长和增殖有抑制作用,并随着新藤黄酸浓度的增加或作用时间的延长细胞活力明显下降。通过电镜可见2.0μmol.L-1新藤黄酸作用CNE-1细胞后细胞体积皱缩变圆,细胞核发生典型核染色质固缩等细胞凋亡形态学的变化;与control组相比包括对线粒体的损伤。Western blot表明p-p38蛋白表达有所上调,特别是在短时间(120 min)内,p-erk1/2蛋白表达呈现时间依赖性下降;而p38和erk1/2表达则基本不变。Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达也呈现时间依赖性增加。结论新藤黄酸能诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡,增强Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达,同时对p-p38和p-erk1/2蛋白也有影响。

关键词：新藤黄酸 CNE-1细胞细胞凋亡 p-p38 p-erk1/2 p38 erk1/2

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p-erk1/2在Ang-(1-7)抑制大鼠肾系膜细胞增殖中的作用

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中国现代医学杂志 2007年第17期17卷 2082-2084,2088页

作者：贺红焰沈宁刘建史小玲王明勇泸州医学院附属医院病理教研室四川泸州646000 泸州医学院附属医院肾病内科四川泸州646000 泸州医学院附属医院分子与免疫研究室四川泸州646000

目的探讨p-erk1/2在血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾系膜细胞(GMC)增殖中的作用。方法在培养的GMC中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,采用结晶紫计数法检测GMC数目变化;western blot检测GMC... 详细信息

目的探讨p-erk1/2在血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾系膜细胞(GMC)增殖中的作用。方法在培养的GMC中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,采用结晶紫计数法检测GMC数目变化;western blot检测GMC中p-erk1/2蛋白表达变化。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性地抑制Ang-II诱导的GMC数目的增加和GMC内p-erk1/2蛋白的表达。结论erk通路参与了Ang-(1-7)抑制Ang-II诱导的GMC的增殖。

关键词：系膜细胞血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1-7) p-erk1/2

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钒化钠对人食管癌细胞系EC109 p-erk1/2蛋白表达的影响

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中国药理学通报 2009年第10期25卷 1398-1399页

作者：吕军周立社邵国闫少春付玉华黄丽华龚向峰包头医学院基础医学部生理学教研室包头医学院生物医学研究中心内蒙古包头014060 汕头大学医学院中心实验室广东汕头515041

钒的药理作用报道最多的是它的降血糖作用。Ray等研究显示,钒化钠可以通过促进乳腺癌MCF7细胞凋亡而抑制其增殖,显示了钒化钠作为有效的化疗制剂的潜能。我们前期研究显示,一定浓度的钒化钠能明显抑制食管癌细胞系EC109细胞株的生长,钒... 详细信息

钒的药理作用报道最多的是它的降血糖作用。Ray等研究显示,钒化钠可以通过促进乳腺癌MCF7细胞凋亡而抑制其增殖,显示了钒化钠作为有效的化疗制剂的潜能。我们前期研究显示,一定浓度的钒化钠能明显抑制食管癌细胞系EC109细胞株的生长,钒化钠的抗肿瘤机制可能与cyclinD1蛋白表达降低有关。本研究进一步揭示钒化钠抗肿瘤作用的分子机制,为钒化钠进一步发展成一种新型的抗肿瘤药物提供理论依据。

关键词：钒化钠食管癌信号转导 p-erk1/2

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电针对间质性膀胱炎大鼠脊髓背角p-erk1/2和c-fos表达的影响

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针刺研究 2021年第5期46卷 375-379页

作者：李雯金珠刘建党冯戟玮李之豪赵雪丹胡俊威陈跃来上海中医药大学附属第七人民医院上海200137 上海中医药大学研究生院上海201210

目的:观察电针"次髎""会阳"对间质性膀胱炎(IC)大鼠脊髓背角磷酸化的胞外信号调节激酶1/2(p-erk1/2)及原癌基因(c-fos)表达的影响。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组各6只。采用环磷酰胺腹腔注射的方法建立IC... 详细信息

目的:观察电针"次髎""会阳"对间质性膀胱炎(IC)大鼠脊髓背角磷酸化的胞外信号调节激酶1/2(p-erk1/2)及原癌基因(c-fos)表达的影响。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组各6只。采用环磷酰胺腹腔注射的方法建立IC大鼠模型。电针组于"次髎""会阳"给予电针干预,20 min/次,1次/d,连续3 d。造模后48 h及干预后24 h观察大鼠膀胱疼痛行为变化;Western blot法检测脊髓腰6至骶1节段p-erk1/2和c-fos蛋白的相对表达量;免疫荧光染色法检测右侧脊髓背角p-erk1/2和c-fos的表达。结果:与空白组比较,模型组膀胱机械疼痛阈值降低(pp-erk1/2和c-fos的蛋白表达及脊髓背角p-erk1/2和c-fos的免疫荧光面密度值均升高(ppp-erk1/2和c-fos的蛋白表达及脊髓背角p-erk1/2和c-fos的免疫荧光面密度值均降低(pp-erk1/2和c-fos的表达有关。

关键词：电针间质性膀胱炎疼痛 p-erk1/2 c-fos

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醒脑解郁方对卒中后抑郁症模型大鼠行为学及海马区p-erk1/2的影响

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中国中西医结合杂志 2018年第4期38卷 447-452页

作者：闫咏梅柯婷范文涛张慧陕西中医药大学第一临床医学院陕西712046

目的通过观察醒脑解郁方对卒中后抑郁症(post-stroke depression,pSD)大鼠大脑海马区perk1/2含量及p-erk1/2表达水平的影响,探讨醒脑解郁方治疗pSD的作用机制。方法健康成年SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为6组(正常对照组、模型组、中药... 详细信息

目的通过观察醒脑解郁方对卒中后抑郁症(post-stroke depression,pSD)大鼠大脑海马区perk1/2含量及p-erk1/2表达水平的影响,探讨醒脑解郁方治疗pSD的作用机制。方法健康成年SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为6组(正常对照组、模型组、中药早期干预组、西药早期干预组、中药治疗组、西药治疗组),每组15只。在脑缺血模型的基础上采用孤养法及皮下注射利血平法(连续16天)制备pSD模型。中药早期干预组、西药早期干预组大鼠于脑缺血模型制备成功后次日开始干预,连续21天。pSD模型制备成功后中药治疗组、西药治疗组干预治疗,中药早期干预组、西药早期干预组治疗方案不变,连续16天。中药各组均给予醒脑解郁方0.412 5 g/kg溶2 mL蒸馏水灌胃,西药各组均给予氟西汀2.08 mg/kg、拜阿司匹林3.0 mg/kg溶于2 mL蒸馏水内灌胃。空白对照组、模型组给予生理盐水2.0 mL/只灌胃。于实验第2、15、37天观察各组大鼠的体重变化情况、糖水消耗量及旷野试验(包括水平运动和垂直运动)。采用免疫组化法及RT-pCR法检测pSD大鼠大脑海马区p-erk1/2含量及p-erk1/2表达水平。结果与正常对照组比较,模型组实验第15、37天体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动降低,p-erk1/2阳性细胞数及perk1/2 mRNA的相对表达量减少(pp1)。与模型组比较,实验第15、37天中药早期干预组、西药早期干预组体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动升高(pp1),实验第37天中药治疗组及西药治疗组大鼠体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动升高(pp1)。与模型组比较,中药早期干预组、西药早期干预组、中药治疗组及西药治疗组大鼠海马区p-erk1/2阳性细胞数及p-erk1/2 mRNA的相对表达量增加(ppSD大鼠模型海马组织内p-erk1/2的含量并上调p-erk1/2 mRNA的表达水平,可能是醒脑解郁方治疗pSD的作用机制之一。

关键词：卒中卒中后抑郁醒脑解郁方海马组织 p-erk1/2 p-erk1/2 mRNA

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p-erk1/2和p-Akt1在高血压大鼠阴茎海绵体中的表达

P-Erk1/2和P-Akt1在高血压大鼠阴茎海绵体中的表达

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作者：毛俊彪泸州医学院

学位级别：硕士

目的：了解磷酸化erk1/2 (p-erk1/2)和磷酸化Akt1(p-Akt1)在自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠阴茎海绵体中的表达及与勃起功能的关系。方法：1.实验动物：健康成年雄性SpF级自发性高血压大鼠(SHR)与对照组WKY各8只,14周龄,体重250-3... 详细信息

目的：了解磷酸化erk1/2 (p-erk1/2)和磷酸化Akt1(p-Akt1)在自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠阴茎海绵体中的表达及与勃起功能的关系。方法：1.实验动物：健康成年雄性SpF级自发性高血压大鼠(SHR)与对照组WKY各8只,14周龄,体重250-300g。2.阴茎勃起功能测定：麻醉前大鼠称重,以戊巴比妥钠对实验大鼠进行麻醉(30mg/Kg,腹腔内注射),暴露颈总动脉,用充满肝素盐水的30G针头成功穿刺,连接压力转换器,计算机连续监测记录平均动脉压(MAp)。取大鼠下腹正中切口,在10倍显微镜下仔细游离前列腺两侧后方,显露盆腔星状神经节,沿前列腺表面与直肠之间将denonvillies筋膜剪开,于前列腺背侧找到海绵体神经(corpus nerve,CN),用温生理盐水棉片覆盖,保护,备电刺激时使用。暴露阴茎海绵体后,以充满肝素盐水的24G针头插入右侧海绵体,连接另一个压力转换器,持续监测大鼠阴茎海绵体内压((intracavernosal pressure, ICp)。计算机记录一段ICp基础压后,将不锈钢电极置于海绵体神经,施加不同的电刺激(刺激电压分别为3V、5V,频率12Hz,波幅5ms,持续30s-60s),连续记录电刺激后ICp/MAp的变化。3.取材及制备：阴茎勃起功能测定完毕后,即在靠近阴茎海绵体根部处截取阴茎海绵体,以pBs液(0.01 moL／L,pH 7.4)冲洗净残存血液后去掉尿道及阴茎龟头部分,阴茎海绵体标本分为两部分,立即放入Ep管,一部分中性甲醛固定后用于免疫组化分析,一部分于-70℃超低温冰箱保存用于RT-pCR实验。4.免疫组化测定p-erk1/2和p-Akt1蛋白在大鼠阴茎海绵体中的表达：Sp二步法,阴茎海绵体标本经石蜡包埋后,按免疫组化常规处理石蜡切片,pBS洗10min;0.3%H2O2-甲醇处理、30min;高压修复5min;10%正常羊血清室温封闭15min;滴加一抗于标本上,4℃过夜;pBS洗3次,每次10 min;滴加二抗,室温孵育30min;DAB显色。5. RT-pCR检测p-erk1/2mRNA和p-Akt1 mRNA在大鼠阴茎海绵体中的表达：依据小量组织／细胞总RNA抽提试剂盒说明书及分子克隆实验指南(第二版)进行操作,在无菌工作台内提取阴茎海绵体组织总RNA,保存于-80℃超低温冰箱中,用Nanodrop按设备使用说明测量总RNA浓度,依常规RT-pCR步骤完成RT-pCR,电泳后用LAS-300成像仪扫描图像,对p-erk1/2mRNA和p-Akt1mRNA进行半定量分析。6.实验数据用(?)±s表示,采用SpSS14.0软件行t检验分析,pp/MAp比值(0.26±0.06、0.28±0.04)均较WKY组(0.46±0.12、0.76±0.13)显著降低(pp-erk1、p-erk2的mRNA和p-erk1/2蛋白的相对表达量(积分光密度值IOD)在SHR组(0.81±0.05、0.91±0.06、47.22±10.05)较WKY组(0.42±0.04、0.68±0.14、7.49±1.45)显著升高(pp-Akt1的mRNA和p-Akt1蛋白的相对表达量在SHR组(0.90±0.05、11.17±2.21)与WKY组(0.92±0.06、10.91±1.86)无显著差异(p>0.05)。结论：高血压性勃起功能障碍的发生与阴茎海绵体p-erk1/2的过度表达有关,而与p-Akt1的表达水平无明显相关。

关键词： p-erk1/2 p-Akt1 阴茎海绵体自发性高血压大鼠勃起功能

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The effects of chronic hypoxia and IL-1βstimulation on the expression of p-erk1/2 and tyrosine hydroxylase in the carotid body of the rat

The effects of chronic hypoxia and IL-1βstimulation on the ...

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者： Juan FAN~1,Zheng-Wu pENG~(1,2),Xi WANG~1,Bai-Ren WANG~(1,*) 1 Institute of neurosciences,Fourth Military Medical University,Xi''an 710032,China 2 College of Veterinary Medicine,Northwest A&F Universty,Yangling 712100,China

＜正＞Objective The carotid body has long been recognized as a peripheral arterial chemoreceptor *** our studies have implicated that the carotid body could sense the acute stimulation of IL-1β,a proinflammatory cytokine. In this experiment,we observed the effects of chronic hypoxia and intraperitoneal（i.p.） injection of recombinant murine interleukin-1 beta（rmlL-1β） on the expression of p-erk1/2 and tyrosine hydroxylase（TH） in the carotid body by using immunohistochemistry and western *** Twenty-five adult male Sprague-Dawley rats were used and divided into four *** rats in the T1 group were exposed to hypoxia and injected with rmlL-1β.The rats in the T2 group and T3 group were only exposed to hypoxia or injected with rmIL-1β,*** rats in the T4 group were exposed to normoxia without stimulation of rmIL-1β.Results The data showed that either the chronic hypoxia or intraperitoneal injection of rmIL-1βcan increase the expression of p-erk1/2 in the carotid ***,*** of rmlL-1βcan up-regulate the expression of p-erk1/2 in the carotid body induced by chronic *** the chronic hypoxia or *** of rmIL-1βalso can up-regulate the expression of TH in the carotid body,but *** of rmIL- 1βdidnot affect the expression of TH in the carotid body induced by chronic *** The studies indicate that erk1/2 pathway might play a role in the carotid body sensing chronic hypoxia and IL-1β.Although either chronic hypoxia or the stimulation of IL-1βcan promote the synthesis of catecholamines in the carotid body,but no synergetic effect exists between them.

关键词： carotid body tyrosine hydroxylase p-erk1/2 IL-1β chronic hypoxia rat

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异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞光老化模型p-erk1/2及炎症因子影响

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中药新药与临床药理 2016年第6期27卷 775-778页

作者：杨柳王业秋张宁李建民黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

目的研究异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)光老化模型p-erk1/2表达的影响及对光老化细胞分泌的白介素1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的影响。方法使用照射强度为0.61m W·cm^(-2),照射时间为5min的UVB,建立光... 详细信息

目的研究异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)光老化模型p-erk1/2表达的影响及对光老化细胞分泌的白介素1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的影响。方法使用照射强度为0.61m W·cm^(-2),照射时间为5min的UVB,建立光老化模型;雌二醇(阳性对照)及异补骨脂素(10^(-7),10^(-6),10-5 mol·L^(-1))处理光老化模型。MTT法检测细胞的活性;GSH、LDH及MDA试剂盒检测雌二醇及不同浓度异补骨脂素对细胞氧化酶活性的影响;Western Blot法检测雌二醇及不同浓度的异补骨脂素对细胞p-erk1/2、IL-1α及TNF-α蛋白表达量的影响。结果与空白组比较,模型组GSH活性降低,LDH活性升高,MDA含量升高,p-erk1/2、IL-1α及TNF-α蛋白表达量升高(p1,pp-erk1/2、IL-1α及TNF-α蛋白表达量(p1,perk磷酸化,抑制炎症因子的分泌。

关键词：异补骨脂素 HaCaT 光老化模型 p-erk1/2 炎症因子

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p-erk1/2在乳腺癌组织中的表达水平及其意义

p-ERK1/2在乳腺癌组织中的表达水平及其意义

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作者：王莹苏州大学

学位级别：硕士

目的细胞外信号调节激酶（extracellular signal regulated kinase，erk）信号转导通路在肿瘤的进展过程中起有重要作用。本研究通过检测p-erk1/2及与肿瘤进展和浸润相关标志物（CD34、LN等）在乳腺癌中的表达水平，探讨其在乳腺癌发展... 详细信息

目的细胞外信号调节激酶（extracellular signal regulated kinase，erk）信号转导通路在肿瘤的进展过程中起有重要作用。本研究通过检测p-erk1/2及与肿瘤进展和浸润相关标志物（CD34、LN等）在乳腺癌中的表达水平，探讨其在乳腺癌发展中的作用。方法收集2010年1月至2012年9月乳腺癌患者肿瘤组织蜡块76例，切片后行免疫组化染色，检测乳腺癌患者癌组织标本中p-erk1/2的表达水平，分析p-erk1/2水平与肿块大小、淋巴结、TNM分期、CD34、LN、HER2、ER、pR等临床病理因素的相关性，探讨p-erk1/2在乳腺癌发生发展中的意义和作用。结果（1）p-erk1/2在乳腺癌组织中的表达水平与肿瘤TNM分期显著相关（r=0.561,p2）CD34在乳腺癌组织中广泛表达，与p-erk1/2水平正相关（r=0.284,pp-erk1/2水平负相关，即p-erk1/2表达的越多，LN就越少，基底膜断裂的就越多。结论（1）erk通路异常活化与乳腺癌生长和浸润有关，可能参与了乳腺癌的发展过程，erk通路可能通过促进血管生成及降解基底膜发挥促进乳腺癌进展的作用。

关键词： p-erk1/2 CD34 层粘连蛋白(LN) 乳腺癌

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