检索结果-南通市图书馆

14-3-3zeta与p-bad在T1期非小细胞肺癌中的表达及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖学报 2013年第4期44卷 509-513页

作者：臧东钰李福智杨春雨辽宁医学院附属第三医院胸外科辽宁医学院附属第一医院病理科

目的观察14-3-3zeta和p-bad在T1期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨两者在非小细胞肺癌发展中的作用及相互关系。方法取110例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织存档蜡块和50例新鲜NSCLC及癌旁正常肺组织标本,采用免疫组织化学和免疫印迹法(... 详细信息

目的观察14-3-3zeta和p-bad在T1期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨两者在非小细胞肺癌发展中的作用及相互关系。方法取110例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织存档蜡块和50例新鲜NSCLC及癌旁正常肺组织标本,采用免疫组织化学和免疫印迹法(Western blotting)检测14-3-3zeta和p-bad蛋白的表达。结果与正常肺组织相比,14-3-3zeta在NSCLC中的表达显著增强,与肺癌的分化程度和淋巴结转移有关,而与患者的年龄、性别及病理学分型无关。p-bad在正常肺组织中轻微表达,而在NSCLC中表达显著增强。且其表达与患者的年龄、性别及病理学分型无关,但与癌组织分化程度、淋巴结转移相关。结论 14-3-3zeta蛋白与p-bad与T1期NSCLC发展、侵袭和转移密切相关。

关键词：非小细胞肺癌 14-3-3zeta p-bad 免疫印迹法人

p-bad、p-AKT蛋白在乳腺癌癌变过程中的表达及意义

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

p-BAD、p-AKT蛋白在乳腺癌癌变过程中的表达及意义

作者：曾宪旭中国医科大学

学位级别：硕士

目的促凋亡蛋白bad(bcl-xl/bcl-2-associated death promoter)属于Bcl-2家族成员,其促凋亡的作用机制是bad与促生存蛋白Bcl-2和/或Bcl-xl相结合并抑制其促生存的作用,从而促使细胞发生凋亡;另一方面,bad是多种生长因子信号途径的交汇点... 详细信息

目的促凋亡蛋白bad(bcl-xl/bcl-2-associated death promoter)属于Bcl-2家族成员,其促凋亡的作用机制是bad与促生存蛋白Bcl-2和/或Bcl-xl相结合并抑制其促生存的作用,从而促使细胞发生凋亡;另一方面,bad是多种生长因子信号途径的交汇点,同时也是多种激酶的作用靶点,其中促生存蛋白AKT/pKB(protein kinase B)作为bad的上游作用激酶在乳腺癌中研究较为广泛,其活性也由其磷酸化进行调节,p-AKT可磷酸化badser136位点,磷酸化后的bad与14-3-3蛋白(起分子伴侣的作用)结合并滞留于胞浆,从而使bad的促凋亡作用受到抑制。据研究,AKT磷酸化badser136位点对AKT抑制bad的细胞凋亡作用是必需的。本文选用bad136位点的磷酸化形式p-bad与AKT的活性形式p-AKT做相关性研究。本文在人类乳腺正常组织、乳腺导管内增生性病变及乳腺浸润性导管癌组织中应用免疫组化及Western Blotting方法,比较不同病变组织间p-bad、p-AKT的表达变化,旨在进一步明确p-bad、p-AKT在乳腺癌癌变过程中的意义。材料和方法 1.标本 161例乳腺组织蜡块取自中国医科大学附属第一医院,为2001—2003年手术切除标本。依据WHO乳腺肿瘤组织学分类标准(2003)进行组织学分类,其中乳腺正常组织10例,普通导管增生病变组织13例,乳腺轻中度不典型增生病变组织23例,重度不典型增生及导管原位癌病变组织20例,

关键词：乳腺肿瘤导管内增生性病变 p-bad p-AKT

14-3-3ζ和p-bad在Lewis肺癌细胞株中的表达及意义

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2019年第7期39卷 1687-1689页

作者：梁帅熊茂林王宇彤李福智侯阳锦州医科大学基础医学院辽宁锦州121001 锦州医科大学附属第三医院辽宁锦州121001 锦州医科大学生命科学研究院辽宁锦州121001

目的观察树突细胞(DC)调节的细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK细胞)对Lewis肺癌细胞株存活率和凋亡相关因子14-3-3ζ及p-bad蛋白表达的影响,探讨其抑瘤机制。方法常规方法培养DC-CIK细胞,Lewis细胞株为靶细胞,利用Transwell板将DC-CIK细胞... 详细信息

目的观察树突细胞(DC)调节的细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK细胞)对Lewis肺癌细胞株存活率和凋亡相关因子14-3-3ζ及p-bad蛋白表达的影响,探讨其抑瘤机制。方法常规方法培养DC-CIK细胞,Lewis细胞株为靶细胞,利用Transwell板将DC-CIK细胞与Lewis共培养。共培养7 d时运用MTT比色法检测Lewis肺癌细胞的存活率,Western印迹检测Lewis肺癌细胞14-3-3ζ、p-bad蛋白的表达变化。结果光镜观察发现,利用细胞因子成功地诱导出DC-CIK细胞。第7天时,DC-CIK组的细胞活力明显低于CIK组和正常对照组(pp-bad的表达均有下调。结论 DC-CIK细胞能够在体外降低Lewis肺癌细胞的存活率、促进Lewis肺癌细胞凋亡。

关键词： DC-CIK细胞 Lewis肺癌细胞株 14-3-3ζ p-bad

结肠癌及癌旁组织中MCL-1、bim、p-bad的表达及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

广东医学 2015年第22期36卷 3506-3508页

作者：赵静吕小梅杨玉华刘焱刘宏远河北省石家庄市第一医院病理科 050011

目的检测MCL-1、bim、p-bad在结肠癌及癌旁正常组织中的表达,并分析其与临床病理参数的相关性。方法应用免疫组化的方法检测84例结肠癌组织及相应癌旁组织中MCL-1、bim、p-bad蛋白的表达水平,分析其表达与结肠癌临床病理参数的关系。结... 详细信息

目的检测MCL-1、bim、p-bad在结肠癌及癌旁正常组织中的表达,并分析其与临床病理参数的相关性。方法应用免疫组化的方法检测84例结肠癌组织及相应癌旁组织中MCL-1、bim、p-bad蛋白的表达水平,分析其表达与结肠癌临床病理参数的关系。结果 MCL-1、p-bad蛋白在结肠癌中的表达率明显高于癌旁(ppppp-bad的表达与肿瘤的分化程度等临床参数无关(p>0.05)。相关性分析表明MCL-1与bim呈负相关,与p-bad无明显相关性。结论 MCL-1、bim、p-bad在结肠癌的发生发展中起着重要的作用,有望成为结肠癌基因治疗的新靶点。

关键词：结肠癌 MCL-1 bim p-bad

pim-3和p-bad蛋白在结直肠癌中的表达及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Pim-3和p-Bad蛋白在结直肠癌中的表达及意义

作者：孙守亮蚌埠医学院

学位级别：硕士

目的：通过检测pim-3及其下游因子bad蛋白的磷酸化形式p-bad在结直肠癌癌组织和癌旁组织中的表达，探讨pim-3和p-bad在结直肠癌发生、发展中的作用以及二者的相关性。方法： 1.采用半定量RT-pCR法检测30例结直肠癌组织和3... 详细信息

目的：通过检测pim-3及其下游因子bad蛋白的磷酸化形式p-bad在结直肠癌癌组织和癌旁组织中的表达，探讨pim-3和p-bad在结直肠癌发生、发展中的作用以及二者的相关性。方法： 1.采用半定量RT-pCR法检测30例结直肠癌组织和30例癌旁组织pim-3mRNA的表达。 2.采用免疫组织化学方法检测60例结直肠癌癌组织和60例癌旁组织pim-3和p-bad蛋白表达，同时分析其与临床病理参数的关系及二者的相关性。结果： 1.半定量RT-pCR法检测30例结直肠癌组织中pim-3mRNA的表达量是0.505±0.266，30例癌旁组织中pim-3mRNA的表达量是0.055±0.075，两组经t检验分析（t=8.904，p ＜0.05），结直肠癌组织中pim-3mRNA的表达量和癌旁组织相比差异有显著性。 2.60例结直肠癌组织中pim-3蛋白的阳性表达率为70.0%（42/60），60例癌旁组织中pim-3蛋白的阳性表达率为21.7%（13/60），两组经卡方检验比较差异有显著性（ⅹ2=28.229，p＜0.05）。pim-3蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位和肿瘤浸润深度无关（p＞0.05），但与肿瘤分化程度、Dukes分期和淋巴结转移密切相关（p＜0.05）。 3.60例结直肠癌组织中p-bad蛋白的阳性表达率为75.0%（45/60），60例癌旁组织中p-bad蛋白的阳性表达率为18.3%（11/60），两组经卡方检验比较差异有显著性（ⅹ~2=38.705，p＜0.05）。p-bad蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位和肿瘤浸润深度无关（p＞0.05），但与肿瘤分化程度、Dukes分期和淋巴结转移密切相关（p＜0.05）。 4.60例结直肠癌组织中pim-3蛋白与p-bad蛋白表达之间呈正相关（r=0.294，p＜0.05）。结论： ***-3基因和蛋白在结直肠癌组织中高表达，并且其蛋白表达与结直肠癌的分化程度、Dukes分期、有无淋巴结转移相关，提示pim-3可能在结直肠癌的发生、发展、侵袭和转移中起着一定的作用。 2.p-bad蛋白在结直肠癌组织中高表达，并且与结直肠癌的分化程度、Dukes分期、有无淋巴结转移相关，同样提示p-bad可能在结直肠癌的发生、发展、侵袭和转移中起着一定的作用。 ***-3和p-bad的相关性分析表明二者呈正相关，提示二者可能在结直肠癌的发生、发展及侵袭和转移中存在着相互协同的关系。

关键词：结直肠癌 pim-3 基因 p-bad 蛋白 RT-pCR 免疫组织化学

电针足三里穴、曲池穴对脑缺血再灌注大鼠bad及其磷酸化的影响

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

亚太传统医药 2014年第4期10卷 21-23页

作者：游咏梅薛偕华福建中医药大学福建福州350122 福建中医药大学附属康复医院福建福州350003

目的:探讨电针"足三里"、"曲池"对脑缺血再灌注大鼠凋亡相关蛋白bad及其磷酸化的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用Zea Longa线栓法制备局灶型脑缺血再灌注模型,术后24h开始电针刺激偏瘫侧"足三里"、"曲池... 详细信息

目的:探讨电针"足三里"、"曲池"对脑缺血再灌注大鼠凋亡相关蛋白bad及其磷酸化的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用Zea Longa线栓法制备局灶型脑缺血再灌注模型,术后24h开始电针刺激偏瘫侧"足三里"、"曲池"穴。Zealonga 5分法用于模型的筛选及神经功能缺损程度,TUNEL法分析皮质区缺血半暗带神经细胞凋亡情况,采用Western blotting检测脑组织中bad、p-bad蛋白表达水平。结果:模型组大鼠缺血皮质区bad表达增高,p-bad表达下降。与模型比较,电针组bad表达下降,p-bad表达增高。结论:电针治疗可抑制bad的表达,提高bad磷酸化,从而发挥抗脑缺血所致的神经细胞凋亡的作用。

关键词：电针脑缺血再灌注神经细胞凋亡 bad p-bad

CIK细胞对LLC小鼠肺癌细胞株诱导凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2017年第22期37卷 5549-5551页

作者：李福智梁帅熊茂林王宇彤张克剑侯阳锦州医科大学附属第三医院胸外科辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院吉林省肿瘤医院胸外一科锦州医科大学生命科学研究院

目的探讨干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-2及CD3抗体诱导细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对LLC小鼠肺癌细胞株存活率和凋亡相关因子14-3-3ζ及p-bad蛋白表达的影响。方法常规CIK细胞的体外培养方法培养CIK细胞为效应细胞,LLC小鼠肺癌细胞... 详细信息

目的探讨干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-2及CD3抗体诱导细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对LLC小鼠肺癌细胞株存活率和凋亡相关因子14-3-3ζ及p-bad蛋白表达的影响。方法常规CIK细胞的体外培养方法培养CIK细胞为效应细胞,LLC小鼠肺癌细胞株为靶细胞,通过复合培养体系(Transwell培养板)将CIK细胞与LLC小鼠肺癌细胞株建立共培养体系。根据培养时间不同分3组(10、15、20 d)运用四甲基唑蓝(MTT)比色法检测LLC小鼠肺癌细胞的存活率。Western印迹检测CIK细胞14-3-3ζ、p-bad蛋白表达变化。结果光镜下观察发现,成功地诱导出CIK细胞。培养20 d时LLC肺癌细胞的存活率明显低于10 d组和15 d组(pp-bad的表达均有下调。结论随着培养时间的延长CIK细胞对LLC小鼠肺癌细胞的存活率逐渐降低并能促进LLC小鼠肺癌细胞的凋亡。

关键词： CIK细胞 LLC小鼠肺癌细胞株 14-3-3ζ p-bad

银杏内酯B对培养星形胶质细胞的抗缺血作用及其机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中风与神经疾病杂志 2006年第5期23卷 531-534页

作者：杜方吴小梅朱俐南通大学航海医学研究所江苏南通226001

目的探讨银杏内酯B(Ginkgolide B,Gin B)对缺血中的星形胶质细胞的作用及其机制。方法以新生小鼠纯化的星形胶质细胞,通过缺血(1%O2)或经Gin B预处理,观察细胞形态,活力的变化;利用Westernblot分析bystin与磷酸化bad蛋白(phosphorylated... 详细信息

目的探讨银杏内酯B(Ginkgolide B,Gin B)对缺血中的星形胶质细胞的作用及其机制。方法以新生小鼠纯化的星形胶质细胞,通过缺血(1%O2)或经Gin B预处理,观察细胞形态,活力的变化;利用Westernblot分析bystin与磷酸化bad蛋白(phosphorylated-bad,p-bad)表达的变化。结果星形胶质细胞在缺血0.5h或3h后,变成有反应性特征的星形胶质细胞,活性增高,bystin、p-bad表达均增加;缺血24h后,细胞变稀疏,胞体变小,突起减少;活性降低;bystin、p-bad表达明显减少甚至消失;经过Gin B(120μmol/L)预处理后再进行缺血24h,细胞形态较直接缺血明显改善,细胞活性与bystin、p-bad的表达量均增加。结论Gin B对缺血星形胶质细胞具有保护作用,其作用机制与刺激bystin生成以及增加p-bad表达有关。

关键词：星形胶质细胞银杏内酯B Bystin p-bad

银杏内酯B的药理性预适应对星形胶质细胞缺血损伤的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

银杏内酯B的药理性预适应对星形胶质细胞缺血损伤的作用机制

作者：杜方南通大学

学位级别：硕士

目的：观察银杏内酯B(Ginkgolide B)对离体培养的星形胶质细胞(Astrocyte)缺血损伤的作用，从药理性预适应(pharmacological preconditioning，pp)角度探讨其作用机制。方法：采用新生小鼠大脑皮层纯化的星形胶质细胞，加银杏内酯B预处... 详细信息

目的：观察银杏内酯B(Ginkgolide B)对离体培养的星形胶质细胞(Astrocyte)缺血损伤的作用，从药理性预适应(pharmacological preconditioning，pp)角度探讨其作用机制。方法：采用新生小鼠大脑皮层纯化的星形胶质细胞，加银杏内酯B预处理(120μM，24h)或模拟缺血0.5h、3h(无糖Hank’s，1％O)诱导缺血预适应后，经24h缺血(无糖Hank’s，1％O)，通过免疫荧光细胞化学、Hoechst 33342荧光染色等观察细胞形态变化和凋亡的发生;MTT、LDH检测细胞活性;蛋白免疫印迹法(Western-blot)分析促红细胞生成素(Erythropoietin，EpO)、胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAp)、bystin、磷酸化-bad蛋白(phosphorylated-bad，p-bad)及磷酸化-ERK(phosphorylated-extracellular regulated protein，p-ERK)、磷酸化-Ser9-GSK-3β(phosphorylated-glycogen synthase kinase-3，p-Ser9-GSK-3p)等表达量的变化。结果： (1)星形胶质细胞经120μM银杏内酯B处理24h或经缺血预适应0.5h或3h(无糖Hank’s，1％O)的作用，变成有反应性特征的星形胶质细胞，胞体增大，突起延长，交错;细胞活性增高;且bystin，EpO，p-bad，p-ERK，p-Ser9-GSK-3p等表达量均增加;(2)缺血24h后，细胞变稀疏，胞体变小，突起减少，断裂;活性降低;Hoechst 33342荧光染色可见大量的致密浓染的核仁;bystin，EpO，p-bad，p-ERK，p-Ser9-GSK-3p表达都明显减少;(3)经过120μM银杏内酯B处理24h或缺血预适应0.5h与3h再进行缺血24h，细胞形态，活性均有所恢复;Hoechst 33342荧光染色少见有致密浓染的核仁;EpO，bystin，p-bad，p-ERK，p-Ser9-GSK-3β的表达量增加;(4)缺血预适应、化学性缺氧及银杏内酯B都能诱导星形胶质细胞变成反应性星形胶质细胞，bystin可作为反应性星形胶质细胞灵敏的标记物;(5)经银杏内酯B或缺血预适应作用增高表达的p-bad，p-bad能分别被信号通路MEK／ERK的抑制剂pD98059与pI3K／AKT／GSK-3β的抑制剂LY294002所抑制。结论：银杏内酯B的药理性预适应作用与缺血预适应相类似，对星形胶质细胞的缺血损伤有明显的保护作用，二者均通过诱导生成反应性星形胶质细胞，增加有神经保护作用的EpO以及p-bad表达量来抑制凋亡，且与激活MEK／ERK与pI3K／AKT／GSK-3β信号通路有关。

关键词：星形胶质细胞反应性星形胶质细胞缺血预适应药理性预适应缺血损伤银杏内醋B 促红细胞生成素 bystin p-bad p-Ser9-GSK-3β p-ERK