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解剖学报 2019年第1期50卷 29-34页

作者：苏翔张臻杨霖璟裘益辉宋成龙陈娟燕宋水江温州医科大学附属第一医院血管外科浙江温州325000 温州医科大学附属第一医院神经科浙江温州325000 广州中医药大学第二临床医学院广州510120 浙江大学医学院附属第二医院神经内科杭州310009

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知障碍的改善作用及其对脑内炎症反应的影响。方法 45只雄性SD大鼠,随机分为3组,包括假手术组、模型组、G-CSF组,每组15只。采用β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)复制AD大鼠模型,... 详细信息

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知障碍的改善作用及其对脑内炎症反应的影响。方法 45只雄性SD大鼠,随机分为3组,包括假手术组、模型组、G-CSF组,每组15只。采用β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)复制AD大鼠模型,并给予G-CSF治疗。观察并比较大鼠的学习记忆功能及脑组织病理学变化。采用Western blotting检测核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化p-38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MApK)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白的表达,采用Real-time pCR检测i NOS、COX-2、TNF-α和IL-1βmRNA水平。结果模型组大鼠神经细胞数量明显减少,细胞核固缩明显,核仁不清。G-CSF组大鼠脑组织神经细胞核固缩现象均有显著改善。假手术组、模型组、G-CSF组逃避潜伏期分别为(35.68±6.73) s、(57.92±7.35) s及(40.27±8.91) s;目标象限游泳时间分别为54.72%±4.22%、36.73%±3.21%及44.68%±4.01%;穿过平台次数分别为(8.7±2.1)次、(3.9±1.6)次及(6.5±1.7)次;与模型组相比,假手术组、G-CSF组的逃避潜伏期均显著缩短,目标象限游泳时间显著增加,穿过平台次数显著增加,差异均有统计学意义(pp65蛋白表达水平为0.144±0.033、0.502±0.035及0.473±0.061; pp38 MApK蛋白水平为0.194±0.021、0.511±0.039及0.266±0.048,与模型组相比,假手术组、G-CSF组NF-κB p65、pp38MApK蛋白水平均显著降低,差异均有统计学意义(p蛋白和mRNA水平显著降低(pp38MApK和NF-κB p65的信号通路的过度激活,下调i NOS、COX-2、TNF-α和IL-1β等炎性因子的表达,抑制脑内神经炎症状态而实现。

关键词：粒细胞集落刺激因子阿尔茨海默病核因子κB p65 p-38丝裂原活化蛋白激酶免疫印迹法大鼠

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铁皮枫斗减轻糖尿病肾病的作用及其对p-38MApK信号通路的影响

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中药材 2019年第10期42卷 2394-2399页

作者：常景芝蒋薇薇刘国玲郭辉李宜川关红亚商丘医学高等专科学校基础医学部河南商丘476100 郑州大学附属郑州中心医院河南郑州450007

目的:探讨铁皮枫斗对高糖诱导人肾小球系膜细胞p-38MApK表达的影响及其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:以链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,给予不同剂量的铁皮枫斗混悬液,共8 w。观察各组大鼠的生化指标及肾脏组织病理学变化。体... 详细信息

目的:探讨铁皮枫斗对高糖诱导人肾小球系膜细胞p-38MApK表达的影响及其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:以链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,给予不同剂量的铁皮枫斗混悬液,共8 w。观察各组大鼠的生化指标及肾脏组织病理学变化。体外培养HMC细胞,分别加入正常浓度葡萄糖、甘露醇、高糖及不同浓度的铁皮枫斗,观察p-38MApK的活性及下游TGF-β1、CTGF的表达。结果:动物实验发现,与模型组比较,铁皮枫斗各组大鼠的肾脏指数、Scr、BUN、24 h Up、肾皮质MDA等指标均显著降低(ppppp-38MApK、TGF-β1、CTGF表达显著降低(ppp-38MApK-TGF-β-CTGF通路抑制糖尿病肾病中肾纤维化,发挥保护肾脏的作用。

关键词：糖尿病肾病铁皮枫斗 p-38丝裂原活化蛋白激酶转化生长因子β 结缔组织生长因子

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ERK／p-38MApK信号通路在乳腺癌骨转移中的作用

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浙江医学 2012年第21期34卷 1735-1738页

作者：赵凯赵茜谭群亚杨翀王玮董兵苏燕燕浙江省中西医结合医院外三科杭州310003

目的研究胞外信号调节激酶（ERK）和 p-38丝裂原活化蛋白激酶（MApK）信号通路在乳腺癌骨转移中的作用.方法用 ERK/p-38MApK 抑制剂（UO126和 SB202190）处理人可溶性核因子κB 受体活化因子配体（shRANKL）诱导的乳腺癌细胞 MDA-MB-231... 详细信息

目的研究胞外信号调节激酶（ERK）和 p-38丝裂原活化蛋白激酶（MApK）信号通路在乳腺癌骨转移中的作用.方法用 ERK/p-38MApK 抑制剂（UO126和 SB202190）处理人可溶性核因子κB 受体活化因子配体（shRANKL）诱导的乳腺癌细胞 MDA-MB-231后,以 Western 印迹法检测细胞中 p-ERK 和 p-MApK 蛋白水平变化,细胞划痕和 Transwel 实验研究细胞迁移和侵袭.结果 shRANKL 诱导细胞24 h 后,细胞迁移和侵袭能力、细胞内 p-ERK 和 p-p38MApK 蛋白表达均显著性增加.然而,ERK/MApK 蛋白抑制剂和 shRANKL 联合使用显著性降低 shRANKL 诱导的迁移和侵袭能力.结论抑制 ERK/p-38MApK信号通路降低乳腺癌细胞转移.

关键词：乳腺癌胞外信号调节激酶 p-38丝裂原活化蛋白激酶肿瘤侵袭肿瘤转移

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甘草酸二铵对急性脑缺血再灌注损伤后p-38MApK、NF-κB和MMp-9表达的影响

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武警后勤学院学报（医学版） 2019年第3期28卷 22-25页

作者：姚自同李延良于耀宇黄昌恒杨俊丽王振国武警后勤学院研究生队天津300162 郑州大学第一附属医院介入科河南郑州450052 武警特色医学中心神经外二科天津300162 武警特色医学中心医研部天津300162

【目的】探讨甘草酸二铵在抑制炎症方面对脑缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】42只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组,n=6)、大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAOR)+生理盐水组(B组,n=15)、MCAOR+甘... 详细信息

【目的】探讨甘草酸二铵在抑制炎症方面对脑缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】42只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组,n=6)、大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAOR)+生理盐水组(B组,n=15)、MCAOR+甘草酸二铵组(C组,n=15)和MCAOR后对照观察组(D组,n=6),Zea-Longa评分法评估神经功能,3 d后处死大鼠,Western blotting法检测p-38丝裂原活化蛋白激酶(p-38 mitogen-activated protein kinases,p-38MApK)表达,免疫组化染色法检测核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMp-9)表达情况。【结果】造模后神经功能明显恶化;3 d后,Zea-Longa评分、p-38MApK表达、NF-κB和MMp-9免疫组化染色结果均显示B组与C组和D组比较有显著统计学差异(pp-38MApK和NF-κB炎症通路表达,并降低MMp-9炎症因子从而缓解大鼠缺血再灌注损伤。

关键词：脑缺血再灌注损伤甘草酸二铵 p-38丝裂原活化蛋白激酶核因子κB 基质金属蛋白酶-9

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