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The up-regulated differentially expressed genes in HL-60 cell line treated with nocodazole

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Journal of Medical Colleges of PLA(China) 2005年第4期20卷 209-214页

作者：张晓晖黄高升王哲程虹冯骥良阎庆国 Department of Pathology School of Basic Medicine Fourth Military Medical University Xi'an 710032China Department of Pathology School of Basic Medicine Fourth Military Medical University Xi'an 710032 China

Objective：Microtubule damaging agents such as nocodazole have been used in the clinical cancer chemotherapy. However, the molecular mechanisms of apoptosis induction activity of these agents are still unclear. We previously demonstrated that nocodazole induced apoptosis in human leukemic HL-60 cells. In order to investigate the genes involved in this process, cDNA RDA was performed to identify upregulated genes in the apoptosis process induced by nocodazole. Methods ：Sixteen up-regulated genes were identified and confirmed to be differentially expressed, including ribosomal proteins, cytochrome b, Wilm＇s tumor related protein QM gene, alpha-tubulin isoform 1, heterogeneous nuclear ribonucleoprotein C enzymes, follicular lymphoma variant translocation 1, Ribophorin I , etc. Results：It was the first time for several genes reported to be related to apoptosis, including one functionally unkown gene, BING4. We also analyzed the expression of these genes in apoptosis induced by etoposide, and results showed 9 genes were also up-regulated, indicating they could be important genes involved in apoptosis. Conclusion：The study provides important clues to understand mechanism of apoptosis induced by nocodazole, and establishes foundation for further study.

关键词： cDNA representational differential analysis apoptosis leukemia nocodazole etoposide

nocodazole对骨肉瘤MG-63细胞增殖凋亡的影响及机制研究

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Nocodazole对骨肉瘤MG-63细胞增殖凋亡的影响及机制研究

作者：贾鹏山西医科大学

学位级别：硕士

目的以细胞有丝分裂阻滞剂诺考达唑(nocodazole)为诱导物,诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡,并进行生物化学指标的检测。方法首先,观察1nmol·L0μmol·L递增浓度的nocodazole对MG-63细胞的作用,然后选取10,50,100,500nmol·L四个浓度诱导凋... 详细信息

目的以细胞有丝分裂阻滞剂诺考达唑(nocodazole)为诱导物,诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡,并进行生物化学指标的检测。方法首先,观察1nmol·L0μmol·L递增浓度的nocodazole对MG-63细胞的作用,然后选取10,50,100,500nmol·L四个浓度诱导凋亡,通过MTT比色实验测定细胞生长曲线;流式细胞技术(FCM)分析细胞周期;免疫细胞化学方法检测PLK1表达情况;用RT-PCR分析nocodazole作用前后MG-63细胞内PLK1基因表达情况。结果不同浓度nocodazole作用MG-63细胞24h后,对细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性增加。流式细胞仪分析结果显示,nocodazole作用MG-63细胞后,G0/G1期细胞含量降低,S期细胞比例增加,G2/M期细胞比例则明显增加,且随着处理浓度的增加其G2/M期细胞含量逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义(Pnocodazole作用后,免疫细胞化学检测显示,PLK1表达明显下降。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析显示经nocodazole作用后的骨肉瘤细胞株MG-63表达PLK1较用药前明显下降。上述结果都有明显的量-效关系。结论 nocodazole诱导MG-63细胞凋亡、G/M期阻滞的机制可能是通过抑制PLK1基因的表达实现的。

关键词： PLK1 nocodazole MG-63细胞细胞周期

miR-21与nocodazole联合作用对小鼠成肌细胞C2C12周期的影响

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中国畜牧杂志 2015年第1期51卷 10-14页

作者：刘会杰敖红白立景王志军邢凯王楚端中国农业大学动物科技学院北京100193 中国农业科学院畜牧兽医研究所北京100193 天津宁河原种猪场天津301504

观察miR-21与nocodazole联合作用对小鼠成肌细胞C2C12周期的影响。分别以0、200、300、400、500、600 nmol/L nocodazole处理C2C12细胞24 h,流式细胞仪检测细胞周期,间接免疫染色激光共聚焦显微镜观察细胞有丝分裂器α-微管蛋白(α-tubu... 详细信息

观察miR-21与nocodazole联合作用对小鼠成肌细胞C2C12周期的影响。分别以0、200、300、400、500、600 nmol/L nocodazole处理C2C12细胞24 h,流式细胞仪检测细胞周期,间接免疫染色激光共聚焦显微镜观察细胞有丝分裂器α-微管蛋白(α-tubulin)排列。转染miR-21 mimics/NC和inhibitors/NC,24 h后,添加400 nmol/L的nocodazole处理24 h,流式细胞仪检测细胞周期。结果表明:nocodazole使C2C12细胞同步化的最佳浓度是400 nmol/L;过表达miR-21 mimics之后,与对照组相比,G0/G1,S期细胞百分比极显著增加,G2/M期细胞百分比极显著减少(P<0.01);添加抑制剂后,与对照组相比,添加抑制剂(inhibitors)的C2C12细胞中处于G0/G1期的细胞比例显著高于对照组,而处于G2/M期的细胞比例显著低于对照组细胞(P<0.05);正反试验结果证明,miR-21促进C2C12细胞周期进入S期。为进一步研究miR-21对C2C12细胞的作用机制奠定基础。

关键词： nocodazole miR-21 C2C12 周期小鼠

不同浓度秋水仙素和nocodazole对绒山羊成纤维细胞周期同步化的影响

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中国畜牧兽医 2013年第9期40卷 136-139页

作者：杨惠茹肖红梅蔡婷俎红丽于新蕾刘志红李金泉王志新内蒙古农业大学动物科学学院动物遗传育种与繁殖重点实验室内蒙古呼和浩特010018

本试验旨在探索更加优化的条件,使绒山羊成纤维细胞经处理后更多的处于有丝分裂G2/M期。本研究分别采用秋水仙素和nocodazole试剂对绒山羊成纤维细胞进行周期同步化处理,用流式细胞仪检测G2/M期的细胞数量并进行比对,观测最佳作用浓度... 详细信息

本试验旨在探索更加优化的条件,使绒山羊成纤维细胞经处理后更多的处于有丝分裂G2/M期。本研究分别采用秋水仙素和nocodazole试剂对绒山羊成纤维细胞进行周期同步化处理,用流式细胞仪检测G2/M期的细胞数量并进行比对,观测最佳作用浓度。结果表明,秋水仙素的使用浓度不宜过大,且添加秋水仙素时间的不同也会对试验结果产生明显的影响。另外在相同条件下,经nocodazole处理的绒山羊成纤维细胞周期同步化效果比秋水仙素好,最优的处理条件是300 ng/mL nocodazole处理成纤维细胞24 h,所得G2/M期的细胞所占比例为15.10%。结果提示,对于绒山羊的成纤维细胞来说,细胞周期同步化处理时选择nocodazole更好一些。

关键词：绒山羊成纤维细胞秋水仙素 nocodazole 细胞周期同步化流式细胞仪

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hsMAD2基因及nocodazole对人肝癌细胞生长和细胞周期的影响

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临床与实验病理学杂志 2006年第5期22卷 590-594页

作者：李擒龙王文亮张晓晖晏伟成胜权郭双平王文勇张志培王丽严晓昱张静第四军医大学西京医院病理科肿瘤生物学国家重点实验室西安710033 第四军医大学西京医院小儿科西安710033

目的观察hsMAD2过表达以及联合nocodazole处理对HepG2细胞的生长和细胞周期的影响。方法将人全长hs-MAD2基因经脂质体包裹转染肝细胞肝癌HepG2细胞,经G418筛选期获得转基因癌细胞克隆,采用免疫细胞化学法、Westernblot方法检测hsMAD2的... 详细信息

目的观察hsMAD2过表达以及联合nocodazole处理对HepG2细胞的生长和细胞周期的影响。方法将人全长hs-MAD2基因经脂质体包裹转染肝细胞肝癌HepG2细胞,经G418筛选期获得转基因癌细胞克隆,采用免疫细胞化学法、Westernblot方法检测hsMAD2的表达情况。观察细胞形态、测量生长曲线和分裂指数曲线,观察hsMAD2基因对HepG2细胞生长和细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测HepG2细胞周期的变化。然后观察在纺锤体阻滞剂50nmol/L nocodazole作用下,hs-MAD2对HepG2细胞的影响。结果稳定表达外源性hsMAD2蛋白的HepG2细胞生长速度和细胞增殖能力并无变化;流式细胞仪检测结果显示HepG2-hsMAD2细胞周期G2、S期比例增加,而G1期细胞比例下降,但差异无显著性。经过nocodazole处理后,HepG2-hsMAD2细胞生长速度下降,差异具有显著性,细胞周期出现G2期阻滞。相反,HepG2在受到nocodazole处理后无明显变化。结论单纯过表达外源性hsMAD2对细胞无影响。由于hsMAD2蛋白发挥了细胞周期关卡作用,使受到No-codazole破坏作用的细胞出现细胞周期的阻滞。

关键词：肝肿瘤 hsMAD2基因 nocodazole 基因转染细胞周期

有丝分裂阻滞剂nocodazole诱导HL-60细胞的凋亡

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第四军医大学学报 2001年第20期22卷 1855-1858页

作者：张晓晖黄高昇第四军医大学基础部病理学教研室陕西西安710033

目的　以细胞有丝分裂阻滞剂 nocodazole为诱导物 ,诱导白血病细胞系 HL- 6 0细胞凋亡 ,并进行形态学和生物化学指标的检测 .方法　首先 ,观察 1nmol· L- 1 ～ 10μmol· L- 1递增浓度的 nocodazole对 HL- 6 0细胞的作用 ,然后选取浓度... 详细信息

目的　以细胞有丝分裂阻滞剂 nocodazole为诱导物 ,诱导白血病细胞系 HL- 6 0细胞凋亡 ,并进行形态学和生物化学指标的检测 .方法　首先 ,观察 1nmol· L- 1 ～ 10μmol· L- 1递增浓度的 nocodazole对 HL- 6 0细胞的作用 ,然后选取浓度 5 0 0 nm ol· L- 1 诱导凋亡 ,通过 HE染色、荧光染色、DNA片段化 (DNA fragmentation)及流式细胞仪分析研究其凋亡的特征 .结果　 5 nm ol· L- 1～ 10 μm ol· L- 1的nocodazole都可以诱导 HL - 6 0细胞的凋亡 .在 5 0 0 nmol·L- 1 的 nocodazole作用下 ,HE染色、荧光染色显示从 6 h开始即出现胞质嗜碱性增强、细胞核固缩断裂、凋亡小体形成等凋亡的形态学特征性改变 .基因组 DNA电泳检测显示从 8h开始出现微弱的梯状 DNA.流式细胞仪检测了不同时间点的细胞周期显示了 G2期阻滞 ,未能检测到亚二倍体峰 .结论　我们用 nocodazole不仅诱导了典型的白血病细胞凋亡 ,而且在 G2 /M期阻滞与凋亡之间建立了联系。

关键词：白血病脱噬作用细胞周期有丝分裂阻滞剂 nocodazole 细胞凋亡

Quantifying 3D cell-matrix interactions during mitosis and the effect of anticancer drugs on the interactions

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Nano Research 2021年第11期14卷 4163-4172页

作者： Yongman Liu Jianye Wang Yong Su Xiaohai Xu Hong Liu Kainan Mei Shihai Lan Shubo Zhang Xiaoping Wu Yunxia Cao Qingchuan Zhang Shangquan Wu CAS Key Laboratory of Mechanical Behavior and Design of Material Department of Modern MechanicsCAS Center for Excellence in Complex System MechanicsUniversity of Science and Technology of ChinaHefei230027China Reproductive Medicine Center Department of Obstetrics and GynecologyThe First Affiliated Hospital of Anhui Medical UniversityHefei230022China Anhui Province Key Laboratory of Reproductive Health and Genetics Anhui Medical UniversityHefei230022China Department of Chemical Physics University of Science and Technology of ChinaHefei230026China

The mechanical force between cells and the extracellular microenvironment is crucial to many physiological processes such as cancer metastasis and stem cell differentiation. Mitosis plays an essential role in all these processes and thus an in-depth understanding of forces during mitosis gains insight into disease diagnosis and disease treatment. Here, we develop a traction force microscope method based on monolayer fluorescent beads for measuring the weak traction force (tens of Pa) of mitotic cells in three dimensions. We quantify traction forces of human ovarian granulosa (KGN) cells exerted on the extracellular matrix throughout the entire cell cycle in three dimensions. Our measurements reveal how forces vary during the cell cycle, especially during cell division. Furthermore, we study the effect of paclitaxel (PTX) and nocodazole (NDZ) on mitotic KGN cells through the measurement of traction forces. Our results show that mitotic cells with high concentrations of PTX exert a larger force than those with high concentrations of NDZ, which proved to be caused by changes in the structure and number of microtubules. These findings reveal the key functions of microtubule in generating traction forces during cell mitosis and explain how dividing cells regulate themselves in response to anti-mitosis drugs. This work provides a powerful tool for investigating cell-matrix interactions during mitosis and may offer a potential way to new therapies for cancer.

关键词： cell division traction force paclitaxel nocodazole

Moderate Hyperthermia Induces Apoptosis in Metaphase-Arrested Cells But Not in Interphase Hela Cells

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Advances in Biological Chemistry 2016年第3期6卷 126-139页

作者： James R. Paulson Agnes Kecskeméti Kresch Peter W. Mesner Department of Chemistry University of Wisconsin Oshkosh WI USA Prevea St. Mary’s Health Center Green Bay WI USA Department of Biological Sciences University of Wisconsin Whitewater WI USA

Metaphase-arrest agents and hyperthermia are both known to be capable of inducing apoptosis, and they have been used, separately, in cancer treatments. Here, we have examined whether the two treatments together may have a synergistic effect. We find that when H-HeLa cells are arrested in metaphase with spindle poisons (nocodazole or paclitaxel) and then subjected to mild heat treatment (41.5℃), they exhibit morphological changes typical of apoptosis within three hours. Moreover, those changes are blocked by the pan-caspase inhibitor zVAD-fmk, indicating apoptosis, and activated Procaspase 3 is detected by immunoblotting and by staining with the fluoresce-in-labelled caspase inhibitor FAM-VAD-fmk. Interphase cells treated in the same way do not under-go apoptosis, even with spindle poisons present. Induction of apoptosis is more rapid when the cells have been arrested longer in metaphase, suggesting that accumulation or depletion of some cellular component(s) during metaphase-arrest may make them more susceptible to hyperthermia. Further work is in progress to test whether other cell lines exhibit the same behavior and to learn more about the mechanism. The phenomenon is of interest because it may provide clues to how hyperthermia induces cell death and may yield novel therapeutic approaches to block or stimulate apoptosis.

关键词： Apoptosis Caspase Heat Treatment H-Hela Hyperthermia Metaphase-Arrest Mitosis nocodazole Paclitaxel zVAD-fmk

MCL-1和FBW7蛋白在纺锤丝毒性药物诱导的乳腺癌多倍体中的表达及临床意义

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天津医药 2015年第9期43卷 970-974页

作者：张倩袁碧波王彦许毅天津医科大学总医院妇产科 300052 河北省清华发展研究院

目的探讨MCL-1和FBW7蛋白在纺锤丝毒性药物诱导的乳腺癌多倍体中的表达及临床意义。方法 (1)以纺锤丝毒性药物nocodazole处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞,显微镜下观察细胞形态学变化,并于0、6、12、24、48及72 h收获细胞,流式细胞术检测细... 详细信息

目的探讨MCL-1和FBW7蛋白在纺锤丝毒性药物诱导的乳腺癌多倍体中的表达及临床意义。方法 (1)以纺锤丝毒性药物nocodazole处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞,显微镜下观察细胞形态学变化,并于0、6、12、24、48及72 h收获细胞,流式细胞术检测细胞周期和染色体倍体变化,Western blot检测细胞中FBW7和MCL-1蛋白的表达。(2)用多激酶抑制剂索拉非尼(Sorafenib)分别与nocodazole、紫杉醇(Taxol)联合或单独处理细胞,Westernblot检测处理48 h后各组细胞中MCL-1蛋白的表达,流式细胞术检测处理48 h细胞周期和染色体倍体变化,MTT法检测处理48、72 h细胞增殖情况。结果 (1)nocodazole处理后,细胞出现体积增大、核大的多倍体形态学改变,0、6、12、24、48及72 h八倍体细胞所占百分比分别为(0.8±0.2)%、(8.5±2.3)%、(7.8±2.0)%、(9.9±0.9)%、(28.2±0.8)%及(35.1±4.9)%,逐渐增加(Pnocodazole+Sorafenib组较nocodazole组、Taxol+Sorafenib组较Taxol组MCL-1蛋白表达量均明显减少,多倍体细胞均减少,细胞生长增殖率下降(P<0.05)。结论 FBW7蛋白低表达,MCL-1蛋白高表达与乳腺癌多倍体细胞的形成密切相关;Sorafenib抑制MCL-1蛋白表达,可能减少多倍体肿瘤形成。

关键词：乳腺肿瘤多倍性体外研究 MCL-1 FBW7 纺锤丝毒性药物 nocodazole 索拉非尼