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mir-448 Regulates MAGEA6/AMPK Signaling Pathway in Hepatocellular Carcinoma Tumor Stem Cells

Journal of Cancer Therapy 2023年第4期14卷 182-201页

作者： Changliang Jiao Jinfang Zheng Juncheng Guo Hainan Vocational University of Science and Technology Haikou China Hainan Provincial People’s Hospital Haikou China Haikou Hospital Xiangya School of Medicine Central South University Haikou China

Objective: To explore the role of mir-448 in regulating MAGEA6/AMPK signaling pathway in the biological study of hepatocellular carcinoma (HCC) tumor stem cells. Methods: Using the database, the hepatocellular carcinoma related expression chips were obtained and the regulatory mirnas of candidate genes were predicted, and the predicted results were analyzed. The effects of mir-448 and MAGEA6 on the pellet formation rate and clone formation rate of hepatocellular carcinoma stem cells were detected by immunofluorescence identification of stem cell markers and light microscope counting method. The effects of mir-448 and MAGEA6 on migration and invasion of hepatocellular carcinoma stem cells were detected by scratch and Transwell assay. Dual luciferase reporter assay to verify whether mir-448 targets MAGEA6. The expression and influence of mir-448 on MAGEA6 and AMPK pathway were detected by qRT-PCR and Western blot. Results: It was found that mir-448 may directly regulate the expression of MAGEA6. Overexpression of mir-448 inhibited the characteristics, proliferation, migration, and invasion of hepatocellular carcinoma stem cells in vitro, as well as the ability of xenograft tumor formation in vivo. However, inhibition of mir-448 showed opposite results. In addition, mir-448 directly targets MAGEA6 and regulates AMPK signaling. Silencing MAGEA6 and adding AMPK activator further verified that mir-448 activated AMPK signaling pathway by targeting MAGEA6, thus affecting characteristics, proliferation, migration and invasion of hepatoma stem cells. Conclusions: Our results reveal that mir-448 activates AMPK signaling pathway by targeting MAGEA6, thereby affecting characteristics, proliferation, migration and invasion of hepatoma stem cells. It is suggested that overexpression of mir-448 may be a new therapeutic strategy for hepatocellular carcinoma.

关键词： mir-448 MAGEA6 AMPK Signaling Pathway Liver Cancer Tumor Stem Cells

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麦冬皂苷D通过调控mir-448/TLR4轴抑制LPS诱导的胃癌细胞系HGC-27分泌细胞因子

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免疫学杂志 2022年第5期38卷 416-423页

作者：康振朝李晓朱晓梅王伟盛志伟孙瑞武威市凉州医院放疗科 733000 武威市凉州医院神经内科 733000 武威市凉州医院泌尿外科 733000 兰州市第一人民医院肿瘤科 730050

目的探讨麦冬皂苷D(OPD)对脂多糖(LPS)诱导的胃癌细胞分泌细胞因子的影响及可能机制。方法体外培养人胃癌HGC-27细胞,用不同剂量(2.5、10、40μmol/L)的OPD作用于LPS诱导的HGC-27细胞24 h,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TGF-β、V... 详细信息

目的探讨麦冬皂苷D(OPD)对脂多糖(LPS)诱导的胃癌细胞分泌细胞因子的影响及可能机制。方法体外培养人胃癌HGC-27细胞,用不同剂量(2.5、10、40μmol/L)的OPD作用于LPS诱导的HGC-27细胞24 h,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TGF-β、VEGF和IL-6表达,RT-qPCR检测细胞中mir-448表达,蛋白质印迹法检测细胞中TLR4蛋白表达。转染mir-448模拟物/抑制剂、TLR4小干扰RNA至HGC-27细胞,上述相同方法观察mir-448和TLR4对LPS诱导的HGC-27细胞培养上清液中TGF-β、VEGF和IL-6表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证mir-448和TLR4靶向调控关系。结果LPS促进HGC-27细胞分泌TGF-β、VEGF和IL-6,而OPD呈剂量依赖性降低了LPS诱导的HGC-27细胞分泌TGF-β、VEGF和IL-6。OPD促进LPS诱导的HGC-27细胞中mir-448的表达,而抑制TLR4表达。过表达mir-448或敲减TLR4均可抑制LPS诱导的HGC-27细胞分泌TGF-β、VEGF和IL-6。mir-448靶向负调控TLR4。敲减mir-448降低OPD对LPS诱导的HGC-27细胞TGF-β、VEGF和IL-6分泌的抑制作用。结论OPD可能通过上调细胞中mir-448表达进而抑制TLR4表达,最终抑制LPS诱导的胃癌HGC-27细胞分泌TGF-β、VEGF和IL-6。

关键词：麦冬皂苷D 胃癌 mir-448 TLR4

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mir-448 increases radio-sensitivity by inhibiting glycolysis in glioma

miR-448 increases radio-sensitivity by inhibiting glycolysis...

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第十四届中国医师协会神经外科医师年会

作者： Xiao Yue Fengming Lan Tianjin Huanhu Hospital Tianjin Neurosurgery Institute Department of Radiation Oncology Tianjin Hospital

Purpose Glycolytic reprogramming is a typical feature of many cancers;however, key regulators of glucose metabolism reengineering are poorly understood, especially in glioma. Methods Bioinformatic analyses, luciferase reporter assay, biochemical assays, and subcutaneous tumor establishment were used to characterize the signaling pathways of mir-448 in response to radiation treatment. Glucose consumption, LDH activity and cellular ATP were measured to determine glycolysis ability of glioma cells. Results Firstly, mir-448 is identified to be significantly downregulated in glioma tissues and cell lines. Interestingly, our studies indicated that mir-448 acts as a tumor suppressor and inhibits glycolysis in glioma by negatively regulating HIF-1α and its downstream glycolytic regulators, HK1, HK2 and LDH-A. Overexpression of mir-448 enhanced the sensitivity of glioma cells to X-radiation. Finally, in vivo experiments with xenografts confirmed that high expression of mir-448 in tumor cells increased radio-sensitivity via inhibiting glycolysis. Conclusions mir-448 promotes radio-sensitivity by negatively regulating glycolysis in glioma. A newly identified mir-448-HIF-1α axis acts as a potential therapeutic approach to overcome radio-resistance for glioma treatment.

关键词： glioma mir-448 HIF-1α radio-sensitivity glycolysis

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mir-29a、mir-448在人结肠癌组织中的表达及与临床预后的关系

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中国卫生检验杂志 2023年第19期33卷 2398-2401页

作者：历伟王宏伟锦州医科大学中国人民解放军总医院第四医学中心研究生培养基地黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院附属第二医院检验科

目的探讨mir-29a、mir-448在人结肠癌组织中的表达水平及与临床预后的关系。方法选取2019年1月—12月本院收治的结肠癌患者67例为研究对象。收集结肠癌患者临床资料,取手术切除的结肠癌组织及癌旁组织,检测mir-29a、mir-448表达水平... 详细信息

目的探讨mir-29a、mir-448在人结肠癌组织中的表达水平及与临床预后的关系。方法选取2019年1月—12月本院收治的结肠癌患者67例为研究对象。收集结肠癌患者临床资料,取手术切除的结肠癌组织及癌旁组织,检测mir-29a、mir-448表达水平。随访6个月~36个月(第36个月为终点时间),剔除失访5例,根据预后情况将结肠癌患者分为生存组(39例)与死亡组(23例)。采用logistic回归分析结肠癌患者预后的影响因素,ROC曲线分析mir-29a、mir-448对结肠癌患者预后死亡的预测效能。结果结肠癌组织mir-29a、mir-448表达水平均低于癌旁组织(Pmir-29a及mir-448表达水平比较,差异有统计学意义(Pmir-29a表达水平、mir-448表达水平是结肠癌患者预后死亡的影响因素(Pmir-29a、mir-448及联合预测结肠癌患者死亡的AUC分别为0.705(95%CI:0.575~0.814)、0.710(95%CI:0.580~0.818)、0.732(95%CI:0.605~0.837)。结论人结肠癌组织中mir-29a、mir-448呈低表达,其水平与结肠癌患者预后有关,mir-29a、mir-448联合检测可提高结肠癌患者死亡的预测效能。

关键词：结肠癌 mir-29a mir-448 表达预后

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血清mir-199、mir-448表达与慢性乙型肝炎组织学特征以及进展为肝硬化的相关性分析

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中西医结合肝病杂志 2023年第2期33卷 142-146页

作者：陈尚军蒋蒙张继谢虎梁雪松中国人民解放军东部战区海军医院感染科浙江舟山316000 海军军医大学附属长海医院感染科

目的:探讨血清mir-199、mir-448表达与慢性乙型肝炎组织学特征以及进展为肝硬化的相关性。方法:选择2009年2月至2021年3月收治的慢性乙型肝炎患者269例,根据METAVIR炎症活动分级将患者分为G_(0~1)组(68例)、G_(2)组(104例)、G_(3~4)组(9... 详细信息

目的:探讨血清mir-199、mir-448表达与慢性乙型肝炎组织学特征以及进展为肝硬化的相关性。方法:选择2009年2月至2021年3月收治的慢性乙型肝炎患者269例,根据METAVIR炎症活动分级将患者分为G_(0~1)组(68例)、G_(2)组(104例)、G_(3~4)组(97例);根据纤维化分期将患者分为S_(0~1)组(71例)、S_(2)组(110例)、S_(3)组(88例)。所有患者均定期随访至2021年10月,统计随访期间乙型肝炎进展为肝硬化的发生情况。检测患者入组时(T_(0))、入组1个月(T_(1))、入组3个月(T_(2))和末次随访时(T_(3))血清mir-199、mir-448表达,比较不同炎症活动分级和纤维化分期的慢性乙型肝炎患者T_(0)血清mir-199、mir-448表达差异。多因素Logistic回归分析慢性乙型肝炎进展为肝硬化的因素。受试者工作特征曲线(ROC)分析mir-199、mir-448诊断慢性乙型肝炎进展为肝硬化的价值。结果:慢性乙型肝炎患者G_(3~4)、S_(3)组T_(0)血清mir-199表达高于G_(2)和G_(0~1)组、S_(2)和S_(0~1)组(Pmir-448表达低于G_(2)和G_(0~1)组、S_(2)和S_(0~1)组(Pmir-199表达呈持续增高趋势,mir-448表达呈持续降低趋势(Pmir-199表达高于肝炎组(Pmir-448表达低于肝炎组(Pmir-199、T_(3)血清mir-448与慢性乙型肝炎进展为肝硬化有关(Pmir-199、mir-448诊断慢性乙型肝炎进展为肝硬化的曲线下面积为0.742、0.765,联合T_(3)血清mir-199、mir-448的曲线下面积为0.924,高于单独T_(3)血清mir-199、mir-448(Pmir-199高表达、mir-448低表达与慢性乙型肝炎患者炎症分级、肝硬化分期以及进展为肝硬化有关。

关键词：慢性乙型肝炎肝硬化 mir-199 mir-448 纤维化

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mir-448靶向SIRT1对血管平滑肌细胞增殖、凋亡和运动能力的调节作用

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中国免疫学杂志 2021年第2期37卷 134-138页

作者：朱彦彬李立王贤芝仲伟张富钊川北医学院附属医院血管外科南充637000 遂宁中心医院心血管外科遂宁629000

目的:探讨mir-448靶向SIRT1对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡和运动能力的调节作用。方法:20只SD大鼠随机分为对照组和模型组,建立大鼠颈动脉损伤模型,造模成功后分离大鼠颈总动脉,分离培养大鼠原代VSMCs,RT-PCR和Western blot检测大... 详细信息

目的:探讨mir-448靶向SIRT1对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡和运动能力的调节作用。方法:20只SD大鼠随机分为对照组和模型组,建立大鼠颈动脉损伤模型,造模成功后分离大鼠颈总动脉,分离培养大鼠原代VSMCs,RT-PCR和Western blot检测大鼠颈总动脉组织VSMCs mir-448和SIRT1表达。体外培养VSMCs分为mir-448 mimic组、mir-448 inhibitor组和对照组,分别转染mir-448 mimic和mir-448 inhibitor,测定各组细胞mir-448和SIRT1表达,采用荧光素酶实验验证靶向关系。体外培养VSMCs分为mir-448组、mir-SIRT1组、SIRT1组和对照组,将mir-448 mimic转染至mir-488组和mir-SIRT1组,SIRT1转染至mir-SIRT1组和SIRT1组,EDU法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测各组细胞Ki67、PCNA、Caspase-3、Caspase-9、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果:动脉损伤组织VSMCs中mir-448表达明显高于对照组(Pmir-448可靶向负调控SIRT1,增强细胞增殖活性(Pmir-448可靶向负调控SIRT1,促进VSMCs增殖、侵袭和迁移。

关键词： mir-448 SIRT1 血管平滑肌细胞

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新辅助治疗后血清mir-448和mir-143水平对胰腺癌患者术后生存和预后的影响

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实用癌症杂志 2022年第8期37卷 1331-1334页

作者：李秀明刘璐万琼张珉郑州人民医院 450000 河南省肿瘤医院 450000

目的探究胰腺癌患者新辅助治疗后血清mir-448和mir-143水平对术后生存和预后的影响。方法选取胰腺癌患者的60例,RT-PCR检测新辅助治疗后血清mir-448和mir-143水平,并探究其与术后生存和预后的关系。结果胰腺癌患者的年龄、肝转移、KPS... 详细信息

目的探究胰腺癌患者新辅助治疗后血清mir-448和mir-143水平对术后生存和预后的影响。方法选取胰腺癌患者的60例,RT-PCR检测新辅助治疗后血清mir-448和mir-143水平,并探究其与术后生存和预后的关系。结果胰腺癌患者的年龄、肝转移、KPS评分、CA19-9水平以及mir-448和mir-143水平与患者中位生存期显著相关(Pmir-448水平、mir-143水平、肝转移、KPS评分、CA19-9水平是胰腺癌患者预后的影响因素(Pmir-448水平、mir-143水平评估胰腺癌患者生存结局的预测价值AUC分别为0.743,0.712,0.802,0.754,0.763。结论肝转移、KPS评分、CA19-9水平、mir-448水平、mir-143水平是胰腺癌患者预后的独立影响因素,具有对胰腺癌患者术后生存结局的预测价值。

关键词：胰腺癌新辅助治疗 mir-448 mir-143 术后结局预后

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mir-448通过下调SPACRL1促进口腔鳞癌增殖及迁移能力的研究

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南京医科大学学报（自然科学版） 2018年第6期38卷 827-832,847页

作者：李长春沈林汉刘玲魏玮李宏卫南京医科大学口腔医学研究所南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科江苏南京210029

目的:探讨微小RNA-448(mir-448)对口腔鳞癌细胞增殖调控作用,筛选并验证相关靶基因。方法:RT-q PCR检测mir-448在人口腔鳞癌临床标本中表达;mir-448抑制物转染口腔鳞癌细胞系Cal-27细胞,MTT实验研究mir-448抑制物对细胞增殖能力的影响;... 详细信息

目的:探讨微小RNA-448(mir-448)对口腔鳞癌细胞增殖调控作用,筛选并验证相关靶基因。方法:RT-q PCR检测mir-448在人口腔鳞癌临床标本中表达;mir-448抑制物转染口腔鳞癌细胞系Cal-27细胞,MTT实验研究mir-448抑制物对细胞增殖能力的影响;细胞划痕实验检测mir-448抑制物对细胞迁移能力的影响。3种基因预测软件筛选出mir-448的可能下游靶基因,实验验证mir-448对靶基因的调控作用。结果:RT-q PCR分析发现mir-448在15对OSCC组织内表达显著升高。与对照组相比,转染mir-448抑制物后,Cal-27细胞增殖及迁移能力明显下降;Western blot、RT-q PCR结果显示SPARCL1基因的表达量升高;荧光素酶报告基因实验确定mir-448与SPARCL1基因在3′UTR区存在位点结合。结论:mir-448在人口腔鳞癌临床标本中呈高表达。mir-448与SPARCL1-3′UTR的结合,下调SPARCL1的表达,在口腔鳞癌细胞中发挥癌基因的作用,促进肿瘤细胞的增殖与迁移。

关键词：口腔鳞癌 mir-448 SPARCL1 增殖

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mir-448在氧葡萄糖剥夺/再恢复诱导的神经母细胞瘤细胞损伤中的作用

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中国老年学杂志 2021年第23期41卷 5379-5382页

作者：矫淑芹林爱庆李雪婷烟台市牟平区中医医院脑病科山东烟台264100 烟台市牟平区中医医院心血管病科山东烟台264100

目的通过构建氧葡萄糖剥夺/再恢复(OGDR)神经母细胞瘤细胞模型,探讨mir-448在脑缺血再灌注引起的神经元细胞损伤中的作用及机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,构建OGDR细胞模型模拟脑缺血/再灌注损伤,荧光定量PCR检测mir-448的表达;预转染... 详细信息

目的通过构建氧葡萄糖剥夺/再恢复(OGDR)神经母细胞瘤细胞模型,探讨mir-448在脑缺血再灌注引起的神经元细胞损伤中的作用及机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,构建OGDR细胞模型模拟脑缺血/再灌注损伤,荧光定量PCR检测mir-448的表达;预转染阴性对照(NC)或者mir-448 inhibitor,并进行OGDR处理,CCK8法检测细胞活力、流式细胞仪法检测凋亡和Western印迹检测蛋白的表达情况。结果 mir-448的表达水平在OGDR组的SH-SY5Y细胞中显著升高,表达水平为正常组的8.49倍。与转染NC组相比,转染mir-448 inhibitor后SH-SY5Y细胞中mir-448的表达水平显著降低,抑制率为83%。与NC预转染相比,mir-448 inhibitor预转染可明显增加OGDR处理条件下SH-SY5Y细胞的存活率,降低凋亡水平,降低Bax的表达水平,并增加Bcl-2的表达水平。另外,与正常培养组相比,mir-448靶基因SIRT1在OGDR处理的SH-SY5Y细胞中的表达水平明显降低。与NC预转染相比,mir-448 inhibitor预转染可明显增加SIRT1的表达水平。结论 OGDR可诱发mir-448高表达,mir-448 inhibitor预转染可明显抑制OGDR诱导的细胞损伤。因此,mir-448可能成为脑缺血再灌注引起的神经元细胞损伤的潜在治疗靶点。

关键词：脑缺血再灌注 mir-448 细胞凋亡 SIRT1

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hsa-mir-448过表达下调HIF-1α对结肠癌细胞SW480作用及机制研究

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中国免疫学杂志 2019年第19期35卷 2350-2356页

作者：歧红阳王云溪肖占宇王志民吴凤丽董志超王蕾新乡市中心医院消化内科新乡453000 新乡市第一人民医院体检科新乡453000 郑州大学第一附属医院郑州450052

目的:本研究旨在探讨小RNA-448(mir-448)在结肠癌发生和发展中的作用及其潜在的分子机制。方法:先用基因预测软件:miranda、TarBase和TargetScan预测mir-448的靶基因,并用荧光素实验验证靶向关系;然后mir-448 mimic与pcDNA-HIF-1α单独... 详细信息

目的:本研究旨在探讨小RNA-448(mir-448)在结肠癌发生和发展中的作用及其潜在的分子机制。方法:先用基因预测软件:miranda、TarBase和TargetScan预测mir-448的靶基因,并用荧光素实验验证靶向关系;然后mir-448 mimic与pcDNA-HIF-1α单独或联合转染SW480细胞,并用RT-PCR检测mir-448和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,Transwell检测细胞侵袭情况,划痕实验检测细胞的迁移能力,蛋白印迹检测HIF-1α、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin;P38和Hsp27的蛋白表达;mir-448 inhibitor转染结肠癌细胞SW480、10μmol/L SB203580处理结肠癌细胞SW480单独或联合进行,RT-PCR检测mir-448的表达,蛋白印迹检测HIF-1α、P38和Hsp27的表达,Transwell检测细胞侵袭;裸鼠皮下注射mir-448 mimic转染结肠癌细胞SW480,检测30 d时移植瘤重量,RT-PCR检测mir-448和HIF-1α的表达,免疫组化检测Vimentin的表达,蛋白印迹法检测P38和Hsp27的表达。结果:mir-448与HIF-1α在3′UTR区存在结合位点,mir-448和HIF-1α存在靶向关系,并且mir-448对HIF-1α表达具有抑制作用;SW480细胞过表达mir-448后,HIF-1α表达量下调,细胞侵袭和迁移速度减慢,E-cadherin的表达显著上调,而N-cadherin和Vimentin的表达显著下调;低表达mir-448后,HIF-1α、P38和Hsp27表达量显著增加,细胞侵袭数目显著增多;小鼠转染mir-448 mimic后,移植瘤重量显著减轻,mir-448表达量显著上调,HIF-1α表达量显著下调,Vimentin阳性比率明显降低,P38和Hsp27表达量显著下调。结论:在结肠癌细胞SW480中,过表达hsa-mir-448下调HIF-1α来减弱细胞的侵袭迁移能力以及抑制上皮间质转化,从而抑制结肠癌的发生和发展。

关键词： mir-448 HIF-1α 结肠癌侵袭迁移 EMT

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