检索结果-南通市图书馆

migfilin promotes migration and invasion in glioma by driving EGFR and MMP-2 signalings:A positive feedback loop regulation

引用

Journal of Genetics and Genomics 2017年第12期44卷 557-565页

作者： Yunwei Ou Qingnan Wu Chuanyue Wu Xuefeng Liu Yongmei Song Qimin Zhan Department of Neurosurgery Beijing Tiantan HospitalCapital Medical UniversityBeijing 100050China Beijing Neurosurgical Institute Capital Medical UniversityBeijing 100050China State Key Laboratory of Molecular Oncology National Cancer Center/Cancer HospitalChinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical CollegeBeijing 100021China Department of Pathology University of PittsburghPittsburgh 15261USA Department of Biology and Shenzhen Key Laboratory of Cell Microenvironment South University of Science and Technology of ChinaShenzhen 518055China china National Clinical Research Center for Neurological Diseases BeUing 100050China

Glioma is the most common type of primary brain tumors in the central nervous system（CNS）. migfilin occurs in human glioma and enhances cellular motility via the epidermal growth factor receptor（EGFR）pathway. However, the underlying molecular mechanism is not fully understood. In this study, we found that migfilin promoted matrix metalloproteinase-2（MMP-2） activity, and restrained the expression of tissue inhibitor of metalloproteinase 2（TIMP2）, which is an MMP-2 inhibitor. Functional and structural studies showed that the LIM1 domain of migfilin was required for migfilin-mediated TIMP2 expression inhibition and MMP-2 activity, and was also necessary in promoting cell motility. Furthermore, migfilininduced EGFR phosphorylation was greatly reduced by MMP-2 inhibitor（GM6001） or si RNA, while migfilin-induced MMP-2 activation was also blocked by the EGFR inhibitor（AG1478） or si RNA. MMP-2 and EGFR inhibitors and their si RNAs can block migfilin-induced migration and invasion, *** results demonstrated that EGFR and MMP-2 signalings may form a positive feedback loop to enhance migfilin-induced migration and invasion. Finally, we detected that the expression of migfilin,EGFR phosphorylation（Tyr1173） and MMP-2 activity had a positive correlation in the clinical glioma sample. Taken together, these results suggest that migfilin is a critical regulator in cellular motility by driving the EGFR-MMP-2 feedback loop, and may be considered as a potential therapeutic target in glioma.

关键词： Glioma migfilin MMP-2 EGFR Motility

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

粘附结构蛋白migfilin基因N末端的克隆和抗体制备

引用

南方医科大学学报 2008年第6期28卷 915-918页

作者：龚伟李洁王允玲南清振姜泊张宏权南方医科大学南方医院消化内科广东广州510515 解放军161医院肾内科.湖北武汉430010 Karolinska Institute Department of Biosciences and NutritionHuddingeSE-14157Sweden

目的克隆migfilin-N末端基因并使其在大肠杆菌中高效表达,纯化基因表达产物并进行多克隆抗体制备,为研究migfilin与大肠癌的关系奠定基础。方法根据人migfilin全长cDNA系列,设计PCR引物,以人大肠癌cDNA文库为模板克隆migfilin-N末端基因... 详细信息

目的克隆migfilin-N末端基因并使其在大肠杆菌中高效表达,纯化基因表达产物并进行多克隆抗体制备,为研究migfilin与大肠癌的关系奠定基础。方法根据人migfilin全长cDNA系列,设计PCR引物,以人大肠癌cDNA文库为模板克隆migfilin-N末端基因,将扩增产物克隆至大肠杆菌表达载体pGEX-4T-1中,经EcoRI/XhoI双酶切鉴定后,进行DNA序列测定。GST-migfilin-N融合蛋白在硫代半乳糖苷诱导下在大肠杆菌BL21中得到表达。利用谷胱甘肽亲和层析纯化融合蛋白,用纯化的GST-migfilin-N融合蛋白免疫家兔制备多克隆抗体。并用纯化的抗migfilin多克隆抗体在不同的细胞株中用Western blotting检测migfilin的表达。结果成功克隆了migfilin-N端基因片段,表达并纯化了GST-migfilin-N融合蛋白,制备了migfilin特异性抗体。Western blotting检测migfilin在不同细胞株中的表达,结果显示migfilin在肺癌及大肠癌细胞株中高表达。结论migfilin特异性抗体制备成功,为深入探讨migfilin在大肠癌中的作用奠定了基础。

关键词： migfilin 基因克隆蛋白表达多克隆抗体大肠癌

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

migfilin基因的克隆和真核表达载体的构建

引用

广东医学 2007年第10期28卷 1574-1576页

作者：龚伟王允玲姜泊张宏权南方医科大学南方医院消化内科广州510515 Karolinska Institute Department of Bioscinces and Nutrition

目的克隆migfilin全长cDNA,构建Flag-migfilin真核表达载体并进行序列测定,为研究migfilin与疾病的关系奠定基础。方法根据人全长migfilin cDNA序列,设计PCR引物,以人前列腺癌cDNA文库为模板,利用PCR技术克隆migfilin全长cDNA。将扩增... 详细信息

目的克隆migfilin全长cDNA,构建Flag-migfilin真核表达载体并进行序列测定,为研究migfilin与疾病的关系奠定基础。方法根据人全长migfilin cDNA序列,设计PCR引物,以人前列腺癌cDNA文库为模板,利用PCR技术克隆migfilin全长cDNA。将扩增出的目的基因克隆至pCR2.1载体,经XbaI/HindIII双酶切后进行重组质粒鉴定,DNA序列测定。将测序正确的目的基因克隆至Flag载体并鉴定。结果成功克隆了migfi-lin全长cDNA,序列测定表明与已知migfilin基因序列一致。在此基础上,构建了Flag-migfilin真核表达载体并进行了鉴定。结论Flag-migfilin真核表达载体构建成功,为深入探讨migfilin在大肠癌中的作用奠定了基础。

关键词： migfilin 基因克隆真核表达载体序列大肠癌

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

migfilin在CyclinB1诱导的食管鳞癌细胞侵袭转移中的作用

Migfilin在CyclinB1诱导的食管鳞癌细胞侵袭转移中的作用

引用

作者：蒋京中国医科大学

学位级别：硕士

前言细胞的生长环境,包括细胞外基质和相邻的细胞。细胞外基质的生物学功能包括影响细胞的生长、存活与死亡;决定细胞的形状;控制细胞的分化;参与细胞的迁移。这些重要的生物学功能主要由细胞粘附和细胞外基质来完成。migfilin是一细胞... 详细信息

前言细胞的生长环境,包括细胞外基质和相邻的细胞。细胞外基质的生物学功能包括影响细胞的生长、存活与死亡;决定细胞的形状;控制细胞的分化;参与细胞的迁移。这些重要的生物学功能主要由细胞粘附和细胞外基质来完成。migfilin是一细胞骨架蛋白,广泛分布于细胞与细胞、细胞与基质的粘附中。migfilin是由FBLIM1 (Filamin binding LIM protein 1)基因编码的蛋白。人FBLIM1基因位于一号染色体断臂3区6带。编码的蛋白migfilin分子量为46kD。migfilin的N端含有与Filamin发生相互作用的结构域,中间是一段脯氨酸富集区,在C端包含三个LIM结构域。LIM结构域是50多个半胱氨酸残基折叠而成的两个锌指结构。但是它在CyclinB1诱导的食管鳞癌细胞侵袭和转移中扮演了怎样的角色还不清楚。本文主要研究migfilin与CyclinB1诱导的食管鳞癌侵袭转移的关系。有研究人员发现CyclinB1诱导食管鳞癌侵袭转移的主要机制是诱导NF-kB依赖性的EMT的发生,migfilin作为细胞骨架蛋白,很有可能与CyclinB1诱导的食管鳞癌侵袭转移有关系。方法首先,通过RT-PCR,检测migfilin在CyclinB1高表达、CyclinB1敲降食管鳞癌细胞系中mRNA水平的变化。第二,通过Western Blot,检测migfilin在CyclinB1高表达、CyclinB1敲降食管鳞癌细胞系中蛋白水平的变化。第三,通过免疫荧光,检测migfilin在CyclinB1高表达、CyclinB1敲降食管鳞癌细胞系中亚细胞定位的变化。第四,通过RNA干扰技术,敲降CyclinB1高表达食管鳞癌细胞系中migfilin的表达。敲降migfilin后,通过Transwell观察migfilin对CyclinB1高表达食管鳞癌细胞系侵袭能力的影响。再通过克隆形成实验,观察migfilin对CyclinB1高表达食管鳞癌细胞系单个细胞成瘤能力的影响。结果migfilin作为一种细胞骨架蛋白,在CyclinB1诱导的食管鳞癌侵袭转移中扮演了重要的角色。虽然在信使RNA水平上CyclinB1和migfilin的表达量没有呈现明显的相关性,但是在蛋白水平上CyclinB1和migfilin的表达量呈现正相关。CyclinB1作为一细胞周期蛋白,migfilin的表达随着CyclinB1的周期变化而变化。并且在CyclinB1诱导的食管鳞癌侵袭转移中,随着migfilin表达量的减少,会使食管鳞癌细胞的侵袭能力、单个细胞的成瘤能力下降。结论我们发现,在蛋白水平,于Cyclin B1高表达和Cyclin B1敲降的食管鳞癌细胞系中,migfilin和CyclinB1的表达具有相关性。免疫荧光结果显示出,在CyclinB1高表达和Cyclin B1敲降食管鳞癌细胞系中,migfilin和CyclinB1存在共定位的现象。敲降migfilin后能够使CyclinB1高表达的食管鳞癌细胞系的侵袭能力减弱并且并不改变CyclinB1的表达。不仅如此,敲降migfilin后能够使CyclinB1高表达的食管鳞癌细胞系的单个细胞成瘤能力减弱。可见由CyclinB1诱导的食管鳞癌侵袭转移中,migfilin是这一生物学过程的具体实施者。

关键词： CyclinB1 migfilin 食管鳞癌诱导侵袭转移

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Fascin-1 depletion from hepatocellular carcinoma cells inhibits migfilin and vasodilator-stimulated phosphoprotein expression and enhances adhesiona

引用

Hepatoma Research 2016年第1期2卷 42-46页

作者： Vasiliki Gkretsi Dimitrios P.Bogdanos Department of Biomedical Research and Technology Institute for Research and Technology-ThessalyCentre for Research and Technology-Hellas(CE.R.T.H.)41222 LarissaGreece Department of Rheumatology School of MedicineUniversity Hospital of LarissaUniversity of Thessaly41110 LarissaGreece Department of Liver Studies and Transplantation Institute of Liver StudiesKing’s College HospitalDenmark HillLondon SE59RSUK

Aim:Extracellular matrix(ECM)-adhesions and their interaction with actin cytoskeleton are fundamental for hepatocellular carcinoma(HCC).Fascin-1,an actin-bundling protein,is correlated with poor HCC prognosis,and is known regarding the molecular mechanism of its *** this study,the authors investigated Fascin-1 basic molecular mechanism and cellular properties in HCC ***:Fascin-1 was silenced by small interfering RNA and the expression of *** ECM-adhesion-related proteins were assessed along with the cells’adhesion capacity in two cell lines that differ in terms of aggressiveness;the hepatoma cell line PLC/PRF/5(Alexander)and the highly invasive HCC cell line ***:This study shows that Fascin-1 is upregulated in HepG2 cells compared to Alexander cells and when silenced leads to increased cell adhesion only in HepG2,while at the same time is associated with reduced migfilin and vasodilator-stimulated phosphoprotein(VASP)***:This is the first study to show that Fascin-1 contributes to a more aggressive phenotype in HCC cells and acts through migfilin and VASP.

关键词： Adhesion Fascin-1 hepatocellular carcinoma migfilin vasodilator-stimulated phosphoprotein

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：