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LncRNA SNHG1通过miR-101-3p/MYLIp轴调节宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的研究

中国计划生育和妇产科 2023年第4期15卷 38-43,60,I0001页

作者：白小英曹蕾张卫霞陈琳胡海燕杨婷西安医学院第二附属医院妇科陕西西安710038

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对宫颈癌(cervical cancer, CC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法实时荧光定量pCR(qRT-pCR)和Western blot检测人正常宫颈上皮细胞(H8)和人CC细胞(Hela、Caski、C-... 详细信息

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对宫颈癌(cervical cancer, CC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法实时荧光定量pCR(qRT-pCR)和Western blot检测人正常宫颈上皮细胞(H8)和人CC细胞(Hela、Caski、C-33A、SiHa)中SNHG1、microrna-101-3p(miR-101-3p)、肌球蛋白调节轻链相互作用蛋白(MYLIp)的mRNA和蛋白表达。体外培养Hela细胞,使用Lipofectamine 3000试剂将si-SNHG1、anti-miR-101-3p及其阴性对照si-NC、inhibitor-NC转染到Hela细胞中,分为对照(Control)组、si-NC组、si-SNHG1组、si-SNHG1+anti-NC组、si-SNHG1+anti-miR-101-3p组。转染48 h后,qRT-pCR检测细胞中SNHG1、miR-101-3p和MYLIp mRNA的表达水平,Western blot检测细胞中MYLIp蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;通过双荧光素酶报告(DLRA)和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIp)实验验证Hela细胞中SNHG1、miR-101-3p和MYLIp的调控作用。结果 CC细胞系(Hela、Caski、C-33A、SiHa)中SNHG1、MYLIp mRNA和蛋白水平升高,miR-101-3p表达水平降低(p101-3p表达,降低MYLIp表达,抑制Hela细胞增殖、迁移和侵袭,并促进Hela细胞凋亡(均p101-3p可显著减弱SNHG1敲低的促凋亡和抗迁移、侵袭作用(均pp实验证实SNHG1可以靶向并结合Hela细胞中的miR-101-3p, MYLIp是miR-101-3p的靶标。结论 SNHG1敲低可能是通过上调miR-101-3p来抑制MYLIp表达,进而抑制CC细胞增殖、迁移和侵袭,并促进CC细胞凋亡。

关键词：宫颈癌长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1 microrna-101-3p 肌球蛋白调节轻链相互作用蛋白增殖凋亡迁移

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