检索结果-南通市图书馆

肿瘤研究与临床 2024年第2期36卷 112-117页

作者：黄耿桂定文袁琛张晓玲黄丽琼鄂东医疗集团黄石市中心医院泌尿外科黄石435000

目的探讨mirna-4469(miR-4469)体外调控肾癌细胞增殖和侵袭的机制。方法基于OncomiR数据库分析miR-4469不同表达水平患者生存差异。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测miR-4469在肾癌细胞株ACHN、OS-RC-2、SK-RC-20、769-P、A... 详细信息

目的探讨mirna-4469(miR-4469)体外调控肾癌细胞增殖和侵袭的机制。方法基于OncomiR数据库分析miR-4469不同表达水平患者生存差异。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测miR-4469在肾癌细胞株ACHN、OS-RC-2、SK-RC-20、769-P、A498和正常肾小管上皮细胞株HK-2中的表达,将miR-4469表达水平最低的肾癌细胞分为miR-4469组和对照组,分别转染miR-4469模拟物和阴性对照序列。采用CCK-8法检测两组细胞增殖能力(以吸光度值表示),采用Transwell实验分析两组侵袭细胞数。应用TargetScan Release 8.0软件预测miR-4469与蛋白二硫化物异构酶A4(PDIA4)mRNA的结合位点,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-4469与PDIA4 mRNA的靶向关系。采用qRT-PCR法检测各组细胞PDIA4 mRNA的表达量,采用蛋白质印迹法检测各组细胞PDIA4蛋白和PI3K-AKT-m-TOR通路蛋白表达水平。结果分析OncomiR数据库相关数据显示,miR-4469高表达肾癌患者的总生存优于miR-4469低表达患者(P4469的相对表达量均低于HK-2细胞(均P4469表达量最低,选取769-P细胞进行后续实验。miR-4469组769-P细胞增殖能力低于对照组(P4469组769-P细胞侵袭数少于对照组[(19±3)个比(64±7)个,t=5.44,P=0.002]。与共同转染野生型PDIA4和miR-4469阴性序列组相比,共同转染野生型PDIA4和miR-4469模拟序列组细胞相对荧光素酶活性低(0.42±0.07比1.01±0.08,t=5.74,P=0.001);共同转染突变型PDIA4和miR-4469阴性序列组与共同转染突变型PDIA4和miR-4469模拟序列组间细胞相对荧光素酶活性差异无统计学意义(0.99±0.11比1.02±0.11,t=0.19,P=0.001)。miR-4469组769-P细胞PDIA4 mRNA相对表达量低于对照组[0.98±0.23比7.19±2.23,t=2.77,P=0.032]。与对照组相比,miR-4469组769-P细胞PDIA4蛋白和PI3K-AKT-m-TOR通路相关的p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-SGK1蛋白表达量均低(均P4469与肾癌患者生存可能有相关性,其在各肾癌细胞株中表达均下调。miR-4469可能通过PDIA4调节PI3K-AKT-m-TOR通路,从而抑制肾癌769-P细胞增殖和侵袭。

关键词：肾肿瘤 mirna-4469 蛋白二硫化物异构酶A4 细胞增殖细胞侵袭

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：