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哮喘患者mirna-206表达与Th17细胞的相关性研究

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哮喘患者miRNA-206表达与Th17细胞的相关性研究

作者：李晓慧山西医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究通过测定成人哮喘急性发作期患者与健康对照组外周血单个核细胞中mi RNA-206的表达水平,外周血中Th17细胞数及IL-17的浓度,以及分析哮喘组mi RNA-206与Th17细胞、mi RNA-206与IL-17浓度的相关性,探讨mi RNA-206在哮喘发病中... 详细信息

目的:本研究通过测定成人哮喘急性发作期患者与健康对照组外周血单个核细胞中mi RNA-206的表达水平,外周血中Th17细胞数及IL-17的浓度,以及分析哮喘组mi RNA-206与Th17细胞、mi RNA-206与IL-17浓度的相关性,探讨mi RNA-206在哮喘发病中的作用及可能的机制,为哮喘的治疗提供新的思路。方法:根据纳入及排除标准收集符合条件的成人哮喘患者共30例作为实验组,同期选取我院健康体检者20例作为对照组。各研究对象均于次日采集空腹血标本,一方面:通过密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,实时荧光定量PCR法检测两组研究对象外周血单个核细胞中mi RNA-206的表达水平;另一方面采用流式细胞仪测定两组外周血中Th17细胞数,应用流式液相多重蛋白定量技术检测血清中IL-17浓度。汇总哮喘组中mi RNA-206与Th17细胞、mi RNA-206与IL-17浓度,进行相关性分析。结果:1.成人哮喘急性发作期患者外周血单个核细胞中mi RNA-206的表达水平为0.10±0.09,健康对照组外周血单个核细胞中mi RNA-206的表达水平为0.25±0.15。两者比较可得成人哮喘急性发作期患者外周血单个核细胞中mi RNA-206的表达水平低于对照组(P206与Th17细胞、mi RNA-206与IL-17浓度表达进行相关性分析,结果显示哮喘患者中mi RNA-206与Th17细胞水平(r=-0.618,P206与IL-17浓度(r=-0.652,P206在哮喘患者中表达下降是哮喘发病机制之一。(2)Th17细胞在哮喘患者中表达升高并分泌IL-17导致哮喘发病。(3)mi RNA-206与Th17、IL-17表达呈负相关,提示mi RNA-206可能通过调控Th17细胞分化及功能参与哮喘发病。

关键词：哮喘 mirna-206 Th17细胞 IL-17

mirna-206介导BMSCs分化为软骨细胞及对骨关节炎模型的影响

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中华显微外科杂志 2019年第5期42卷 467-472页

作者：杨震佘荣峰李博李洋陈彪陈克州李波田晓滨贵州省人民医院骨科贵阳550002

目的探讨mirna-206介导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为软骨细胞及其在骨关节炎(OA)模型中的可能作用。方法2017年1月至2018年7月,分离大鼠BMSCs,流式细胞术检测CD90、CD45,鉴定BMSCs的纯度。使用慢病毒载体将mirna-206或mirna-206抑制... 详细信息

目的探讨mirna-206介导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为软骨细胞及其在骨关节炎(OA)模型中的可能作用。方法2017年1月至2018年7月,分离大鼠BMSCs,流式细胞术检测CD90、CD45,鉴定BMSCs的纯度。使用慢病毒载体将mirna-206或mirna-206抑制剂转染到BMSCs,地塞米松诱导14 d,阿利新蓝染色和II型胶原免疫染色检测成软骨分化的能力。MTT法检测BMSCs的增殖能力,Western blot检测成软骨细胞中标志蛋白Aggrecan、Col II、Sox9、Runx2的表达水平。RT-PCR检测成软骨细胞中标志基因Sox9 mRNA的表达水平。在OA大鼠模型中尾静脉注射慢病毒载体转染mirna-206或mirna-206抑制剂,Western blot检测软骨形成的标志蛋白Aggrecan、Col II、Sox9、Runx2。结果分离的BMSCs的纯度为(80.7±3.9)%;mirna-206转染BMSCs可以促进细胞增殖能力,增加其成软骨分化;Western blot结果表明mirna-206转染组可以增加软骨细胞中标志性蛋白Aggrecan、Col II、Sox9的表达,下调Runx2的表达。同时RT-PCR结果表明mirna-206上调BMSCs成软骨细胞标志基因Sox9 mRNA的表达。与OA组比较,mirna-206可以增加软骨组织中信号蛋白Aggrecan、Col II、Sox9的表达(Pmirna-206可以正调控BMSCs分化为软骨细胞,增加细胞增殖能力,上调软骨标志蛋白Aggrecan、Col II、Sox9的表达,下调Runx2,并可能增加OA大鼠模型中成软骨能力。

关键词：骨髓间充质干细胞骨关节炎成软骨分化 mirna-206 大鼠

mirna-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩

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中华手外科杂志 2021年第5期37卷 377-381页

作者：杨卫可贾瑞平田致忠杨卫强郭新军郭继强新乡市中心医院骨科河南453000 新乡医学院基础医学院免疫学教研室河南453003

目的研究mirna-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩的机制。方法构建小鼠失神经支配肌肉萎缩模型,荧光定量PCR检测mirna-206变化;小鼠肌肉原位注射mirna-206 agomir或mirna-206 sponge,3 d后小鼠建造肌肉失神经支配模型,7 d后免疫印... 详细信息

目的研究mirna-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩的机制。方法构建小鼠失神经支配肌肉萎缩模型,荧光定量PCR检测mirna-206变化;小鼠肌肉原位注射mirna-206 agomir或mirna-206 sponge,3 d后小鼠建造肌肉失神经支配模型,7 d后免疫印迹检测肌肉萎缩标志蛋白Fbx32和TRIM63的表达量;以荧光素酶报告实验验证mirna-206和Akt 3′UTR区域结合。结果荧光定量PCR结果显示,mirna-206在失神经导致的肌肉萎缩中下调。小鼠肌肉原位注射mirna-206 agomir,免疫印迹实验结果显示,肌肉萎缩标志蛋白Fbx32和TRIM63表达明显降低;失神经支配小鼠肌肉原位注射mirna-206 sponge,Fbx32和TRIM63表达明显升高。通过荧光素酶实验证明了mirna-206和Akt 3′UTR区域结合。进一步的免疫印迹实验结果显示,抑制mirna-206表达时,Akt表达下调;过表达mirna-206时,Akt表达上调。结论mirna-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩。

关键词：周围神经动物实验肌肉萎缩 mirna-206

mirna-206在胃间质瘤组织中的表达及其临床意义

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山东大学学报（医学版） 2015年第12期53卷 67-70页

作者：姚冬雪赵琪秦成勇山东大学附属省立医院消化内科山东济南250021

目的探讨mirna-206在胃间质瘤中的表达及意义。方法收集胃间质瘤治疗后的切除标本,采用qRT-PCR方法检测53例胃间质瘤及对应正常胃组织中mirna-206的表达,并分析其与临床病理因素的关系。结果胃间质瘤组织中mirna-206表达显著低于对应正... 详细信息

目的探讨mirna-206在胃间质瘤中的表达及意义。方法收集胃间质瘤治疗后的切除标本,采用qRT-PCR方法检测53例胃间质瘤及对应正常胃组织中mirna-206的表达,并分析其与临床病理因素的关系。结果胃间质瘤组织中mirna-206表达显著低于对应正常胃组织(Pmirna-206表达显著低于核分裂数mirna-206表达(Pmirna-206表达显著低于极低/低危分级病例的mirna-206表达(Pmirna-206在胃间质瘤组织中表达下调,且与核分裂像及Fletcher分级密切相关,提示其在胃间质瘤的发生发展过程中发挥重要作用。

关键词：胃间质肿瘤 mirna-206 临床特征核分裂像 Fletcher分级

mirna-206靶向细胞周期蛋白D2调控神经胶质瘤细胞增殖

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中国老年学杂志 2016年第14期36卷 3409-3410页

作者：黄佳佳张官嫦谭娜杨晓荣张苏园姚晋郑洪遵义医学院附属医院病理科贵州遵义563003 茅台集团职工医院

目的探讨mirna-206在神经胶质瘤组织中的表达及其对神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法采用荧光定量PCR方法检测神经胶质瘤组织和细胞系中mirna-206的表达情况;通过四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)增殖实验检测mirna-206对神经胶质瘤细胞T98G增殖... 详细信息

目的探讨mirna-206在神经胶质瘤组织中的表达及其对神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法采用荧光定量PCR方法检测神经胶质瘤组织和细胞系中mirna-206的表达情况;通过四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)增殖实验检测mirna-206对神经胶质瘤细胞T98G增殖的影响;生物信息学方法预测mirna-206可能的靶基因,并采用荧光素酶报告基因实验验证预测的细胞周期蛋白D2(CCND2)是mirna-206的靶基因;蛋白质印迹方法检测mirna-206对CCND2表达的影响。结果 mirna-206在神经胶质瘤组织中的表达显著降低(Pmirna-206的表达越低(Pmirna-206的表达亦显著降低(Pmirna-206 mimics上调神经胶质瘤细胞T98G中mirna-206表达后可显著抑制神经胶质瘤细胞T98G的增殖能力(Pmirna-206可增加神经胶质瘤细胞T98G的增殖能力(Pmirna-206的功能性靶基因,且得到荧光素报告实验结果证实。蛋白质印迹结果显示转染mirna-206可显著抑制神经胶质瘤细胞T98G中CCND2的表达。结论 mirna-206可通过调节CCND2的表达,进而抑制神经胶质瘤细胞T98G的增殖能力,神经胶质瘤组织中mirna-206的低表达与神经胶质瘤的发生发展密切相关。

关键词： mirna-206 神经胶质瘤细胞周期蛋白D2

mirna-206参与甲状腺功能亢进症患者代谢异常的机制研究

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MiRNA-206参与甲状腺功能亢进症患者代谢异常的机制研究

作者：郑迎娟蚌埠医学院

学位级别：硕士

目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者体内循环微小核糖核酸-206(micro RNA-206,mi R-206)的表达变化及其参与甲状腺激素(thyroid hormone,TH)调节脂代谢的相关机制。方法:按照纳入和排除标准收集2013年10月014年03月来自我院20-60岁15... 详细信息

目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者体内循环微小核糖核酸-206(micro RNA-206,mi R-206)的表达变化及其参与甲状腺激素(thyroid hormone,TH)调节脂代谢的相关机制。方法:按照纳入和排除标准收集2013年10月014年03月来自我院20-60岁15例内分泌科门诊的甲亢患者和12例体检中心的健康者血清标本,采用实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time Polymerase Chain Reaction,q RT-PCR)技术检测血清标本中mi R-206表达水平的变化并利用线性回归分析其与游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(free tetraiodothyronine,FT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)相关性;另外以肝癌细胞株(Hep G2细胞)为工具,在其培养基内添加三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)干预,采用q RT-PCR技术检测细胞内mi R-206表达水平变化,并分别在生化分析仪上采用酶偶联比色法检测细胞内甘油三酯(triglycerides,TG)含量变化和利用油红进行染色;在细胞过表达/沉默mi R-206后,采用酶偶联比色法检检测细胞内TG含量的变化;在T3干预过表达mi R-206的细胞后,采用酶偶联比色法检检测细胞内TG含量的变化,观察T3对过表达mi R-206细胞内TG含量的变化。结果:1.q RT-PCR技术检测结果表明:甲亢患者血清内mi R-206的表达水平明显低于健康者(p206水平与FT3浓度呈负相关(r=﹣0.408,p=0.035),与FT4浓度呈负相关(r=﹣0.451,p=0.018),与TSH浓度呈正相关(r=0.445,p=0.020);2.采用T3分别干预Hep G2细胞24h、36h后,细胞内mi R-206表达水平均明显降低(p206后,细胞内TG含量显著性降低/升高(p206和阴性对照(negative control,NC)的Hep G2细胞,过表达mi R-206细胞内TG含量显著性高于NC,说明过表达mi R-206具有拮抗T3降低TG生成的作用(p206含量显著降低;2.人血清mi R-206含量与TH浓度呈负相关关系;*** R-206对Hep G2细胞TG代谢具有调控作用;*** R-206可能参与甲亢患者体内T3对TG代谢的调节过程。

关键词： TH T3 mirna-206 TG 甲状腺功能亢进症

mirna-206相对表达量检测在神经功能评价中的应用

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miRNA-206相对表达量检测在神经功能评价中的应用

作者：高红伟遵义医学院

学位级别：硕士

目的：通过比较研究SD大鼠神经损伤后骨骼肌mirna-206荧光定量PCR检测结果与其他常用方式检测结果相关性，寻找快速、准确的神经恢复评价方法。方法：24只SD大鼠随机分4组，在坐骨大孔处制作坐骨神经离断损伤模型。A组：假手术组，仅单... 详细信息

目的：通过比较研究SD大鼠神经损伤后骨骼肌mirna-206荧光定量PCR检测结果与其他常用方式检测结果相关性，寻找快速、准确的神经恢复评价方法。方法：24只SD大鼠随机分4组，在坐骨大孔处制作坐骨神经离断损伤模型。A组：假手术组，仅单纯显露神经;B组：失神经组，完全离断神经不吻合;C组：神经部分吻合组，完全离断部分吻合;D组：神经完全吻合组，完全离断完全吻合。术后4、8周通过坐骨神经功能指数（SFI）、神经传导速度(NCV)、神经吻合口通过率（神经纤维计数）、肌肉萎缩情况（腓肠肌肌湿重比率、肌纤维横截面积）等判定神经功能恢复情况。术后4周、8周，切取术侧比目鱼肌中段标本10mg检测mirna-206特异性表达情况。结果：鼠坐骨神经断裂伤后吻合口不同愈合情况下坐骨神经功能指数（SFI）、神经传导速度(NCV)测定，神经吻合口通过率、肌肉萎缩情况与造模相符;失神经支配（失神经组）肌肉特异性mirna-206相对表达4周、8周分别为2.09±0.17、1.83±0.07，无显著差异;神经再支配(神经部分吻合组、神经完全吻合组）肌肉特异性mirna-206相对表达4周分别为2.45±0.23、3.08±0.41、8周分别为2.58±0.15、3.20±0.20，均高于失神经支配组，差异有显著意义;神经再支配中神经部分吻合组、神经完全吻合组肌肉特异性mirna-206相对表达4周、8周差异有显著意义。结论：1.坐骨神经功能指数（SFI）、神经传导速度(NCV)测定，神经纤维计数、肌肉萎缩情况可作为实验中反应神经功能状况指标;2.应用实时荧光定量PCR检测肌肉特异性mirna-206相对表达，可早期、准确、可靠地检测出神经恢复，可以了解神经纤维再生情况。

关键词：实时荧光定量PCR 神经损伤 mirna-206

mirna-206对ERα阳性乳腺癌细胞他莫昔芬敏感性的影响

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miRNA-206对ERα阳性乳腺癌细胞他莫昔芬敏感性的影响

作者：胡宏荣南昌大学

学位级别：硕士

目的：探讨mir-206对乳腺癌细胞MCF-7中ERα表达水平以及他莫昔芬敏感性的影响。方法：将mir-206mimic、mir-206inhibitor及相应阴性对照（mir-206mimicNC、mir-206inhibitor NC）分别转染乳腺癌细胞MCF-7中，用RT-PCR方法检测转染后... 详细信息

目的：探讨mir-206对乳腺癌细胞MCF-7中ERα表达水平以及他莫昔芬敏感性的影响。方法：将mir-206mimic、mir-206inhibitor及相应阴性对照（mir-206mimicNC、mir-206inhibitor NC）分别转染乳腺癌细胞MCF-7中，用RT-PCR方法检测转染后各组乳腺癌细胞中mir-206和ERα mRNA的表达量的变化，用5ug/ml他莫昔芬处理MCF-7细胞24小时后，MTT法检测不同转染组细胞增殖情况。结果：与mir-206mimic阴性对照组比较，mir-206mimic组中乳腺癌细胞mir-206表达升高，ERα mRNA表达降低;与mir-206inhibitor阴性对照组比较，mir-206inhibitor组中乳腺癌细胞mir-206表达降低，ERα mRNA表达升高。在他莫昔芬作用24小时后，mir-206mimic组的乳腺癌细胞增殖不明显，(t=2.252，P=0.0544);mir-206inhibitor组的乳腺癌细胞增殖明显受到抑制，（t=4.856，P=0.0013）。结论：下调mir-206表达可以增加ERα阳性乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性。

关键词： mirna-206 ERα 乳腺癌他莫昔芬

HMGB1、c-kit+、mirna-206在早期心肌缺血猝死心肌中的表达及心肌干细胞的探讨

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HMGB1、c-kit+、miRNA-206在早期心肌缺血猝死心肌中的表达及心肌...

作者：卢陈嘉大连医科大学

学位级别：硕士

研究背景和目的心源性猝死（Sudden Cardiac Death, SCD）是指由于心脏原因而导致的猝死，可伴或不伴有心脏疾病，是各类猝死案例中最为常见的一种类型。冠心病是一种较为常见的心血管疾病，由于冠状动脉狭窄能引起心肌缺血，缺血后心... 详细信息

研究背景和目的心源性猝死（Sudden Cardiac Death, SCD）是指由于心脏原因而导致的猝死，可伴或不伴有心脏疾病，是各类猝死案例中最为常见的一种类型。冠心病是一种较为常见的心血管疾病，由于冠状动脉狭窄能引起心肌缺血，缺血后心肌细胞受损坏死，甚至发生心肌梗死，可导致猝死的发生，因而心肌缺血是心源性猝死的原因之一。在对尸体进行法医病理鉴定过程中，心肌组织中存在片状及灶状心肌梗死时，可直接通过肉眼或在显微镜下观察，并对其进行诊断，而短时间心肌缺血导致的心源性猝死，心肌组织通常难以发现典型的病理形态改变，所以早期心肌缺血引起的心源性猝死是法医病理学鉴定中最难以解决的问题之一。有研究表明早期心肌缺血或心肌梗死导致心肌细胞受损，可以诱导成体心肌干细胞（CardiacStem Cells，CSCs）增殖分化，进而修复损伤心肌。CSCs是存在于成体心肌组织中，能够分化增殖为成熟心肌细胞的多能干细胞。高迁移率族蛋白B-1（High Mobility Group Box protein1，HMGB1）在心肌组织因缺血而导致细胞损伤的初期即可从细胞核中释放出来，并参与相关的生物学过程，一直持续到发生心肌梗死，所以研究者认为可以将其作为组织损伤的危险信号。有文献报道，外源性HMGB1能够诱导心肌干细胞的增殖分化，且这个过程可能与mirna-206的表达有关。因此，本研究检测缺血心肌组织中心肌干细胞或者说是具有心肌干细胞特性心肌细胞的增殖分化，以及HMGB1和mirna-206的表达变化，为早期心肌缺血梗死提供法医病理学诊断的依据。材料和方法1.选取大连医科大学辽宁省临床病理研究中心法医司法鉴定所2011-2012年的尸检案例标本60例。根据案例所记录的病史、镜下冠状动脉狭窄程度及组织病理学检查结果进行分组：a、早期心肌缺血猝死组25例，该组冠状动脉主要分支的管腔狭窄分级为3到4级，镜下少见典型心肌梗死病理改变，心肌细胞形态不良;b、心肌梗死猝死组15例，此组镜下冠状动脉主要分支的管腔狭窄分级为3到4级，镜下可见典型心肌梗死改变及陈旧瘢痕;c、正常心肌组20例，冠状动脉无狭窄，镜下未见心脏病变，死因为非心源性。对各组案例蜡块连续切片，HE染色。2.采用免疫组织化学的方法，检测各组心肌细胞中c-kit+的表达情况，以及HMGB1的表达。3.提取石蜡包埋心肌组织中的microRNA，利用RT-PCR检测各组mirna-206的表达情况。4.采用SPSS13.0统计软件对各组心肌干细胞增殖分化情况，以及HMGB1和mirna-206表达情况进行比较和分析。结果1. HMGB1在不同分组中的表达HMGB1在三组心肌细胞胞核中表达均有阳性表达;早期心肌缺血猝死组和心肌梗死猝死组细胞胞浆中可见有棕黄色，HMGB1呈阳性表达，正常心肌组细胞胞浆呈阴性;早期心肌缺血猝死组阳性率为96%，心肌梗死猝死组的阳性率为100%，正常心肌组阳性率为10%，三组相比存在显著差异（P＜0.05)。2. c-kit+在不同分组中的表达c-kit+免疫组织化学染色阳性结果为细胞膜和胞质呈黄色或棕色。统计结果显示c-kit+的阳性率在早期心肌缺血猝死组为76%，心肌梗死猝死组的阳性率为87%，两组无明显差异，正常心肌组阳性率为20%。早期心肌缺血猝死组与正常心肌组比较存在显著性差异（P＜0.05),心肌梗死猝死组与正常心肌组存在显著性差异（P＜0.05）。3. mirna-206在不同分组中的表达RT-PCR结果显示mirna-206的表达在早期心肌缺血猝死组和正常心肌组的心肌存在显著性差异（P＜0.01），在心肌梗死猝死组和正常心肌组的心肌存在显著性差异（P＜0.01），在早期心肌缺血猝死组和心肌梗死猝死组的心肌存在显著性差异（P＜0.05）。4. HMGB1和c-kit+在各组心肌中阳性表达的相关性分析在早期心肌缺血猝死组和心肌梗死猝死组中，HMGB1和c-kit+随着坏死心肌细胞的增加，其表达也相应的增加，二者呈正相关。结论1.各组心肌组织中部分心肌细胞胞膜或胞浆有c-kit+的表达，说明在心肌组织中存在心肌干细胞或者具有心肌干细胞特性的心肌细胞。2. HMGB1在三组心肌组织心肌细胞中的胞核均有阳性表达，早期心肌缺血猝死组和心肌梗死猝死组除胞核有阳性表达外，其胞浆中也有阳性表达，正常心肌组织心肌细胞胞浆为阴性。HMGB1在心肌梗死组的表达量高于早期心肌缺血猝死组。3.与正常心肌组相比，c-kit+在早期心肌缺血猝死组和心肌梗死猝死组中表达较多，且c-kit+在心肌梗死猝死组中的表达高于早期心肌缺血猝死组。

关键词：心源性猝死早期心肌缺血心肌干细胞 HMGB1 c-kit+ mirna-206