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右美托咪定调节mir-711/GDNF信号轴对创伤性脑损伤大鼠认知障碍和神经损伤的影响

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荆楚理工学院学报 2023年第4期38卷 8-15页

作者：汪晖宁夏医科大学实验动物中心宁夏银川750004

目的:探究右美托咪定(Dex)是否能够通过调节mir-711/胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)信号轴改善创伤性脑损伤(TBI)大鼠认知障碍和神经损伤。方法:将大鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、TBI组、Dex组、mir-NC组、mir-711 agomir... 详细信息

目的:探究右美托咪定(Dex)是否能够通过调节mir-711/胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)信号轴改善创伤性脑损伤(TBI)大鼠认知障碍和神经损伤。方法:将大鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、TBI组、Dex组、mir-NC组、mir-711 agomir组、mir-711 antagomir组,每组10只。采用脑损伤打击器自由落体打击,建立TBI大鼠模型。结论:Dex可能通过调控mir-711/GDNF信号轴减轻海马组织病理损伤,抑制促神经元凋亡蛋白的表达,改善TBI后认知障碍和神经损伤,发挥脑保护作用。

关键词：右美托咪定 mir-711 胶质细胞源性神经营养因子创伤性脑损伤认知障碍神经损伤

大车前苷通过调控mir-711/S100A16信号通路表达抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移

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山西医科大学学报 2022年第12期53卷 1526-1530页

作者：黄耿桂定文付金伦林玲万京桦袁琛鄂东医疗集团黄石市中心医院泌尿外科黄石435000 肾脏疾病发生与干预湖北省重点实验室武汉科技大学职业危害识别与控制湖北省重点实验室

目的探讨大车前苷对膀胱癌MGH-U3细胞增殖和迁移的作用及分子机制。方法分别采用0,5,10,20,40,80μg/ml的大车前苷处理膀胱癌MGH-U3细胞,通过CCK-8法分析大车前苷对MGH-U3细胞增殖能力的影响。将MGH-U3细胞分为对照组(0μg/ml大车前苷)... 详细信息

目的探讨大车前苷对膀胱癌MGH-U3细胞增殖和迁移的作用及分子机制。方法分别采用0,5,10,20,40,80μg/ml的大车前苷处理膀胱癌MGH-U3细胞,通过CCK-8法分析大车前苷对MGH-U3细胞增殖能力的影响。将MGH-U3细胞分为对照组(0μg/ml大车前苷)和大车前苷组(40μg/ml大车前苷)。通过细胞划痕实验分析大车前苷对MGH-U3细胞迁移能力的影响。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测大车前苷处理后MGH-U3细胞中mir-711的表达。通过mirGator数据库和双荧光素酶基因报告实验分析mir-711的靶基因。qRT-PCR和Western blot分别检测大车前苷处理后MGH-U3细胞中mir-711靶基因的表达。结果与0μg/ml比较,随着大车前苷处理浓度的升高,MGH-U3细胞活力显著降低(F=29.16,Pmir-711表达显著增多(t=27.03,Pmir-711的靶基因是S100钙调蛋白A16(S100A16)。与对照组相比,大车前苷组MGH-U3细胞中S100A16基因表达显著降低(t=8.68,Pmir-711表达降低S100A16基因表达,抑制膀胱癌MGH-U3细胞增殖和迁移。

关键词：膀胱癌大车前苷 mir-711 S100钙调蛋白A16

mir-711对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化的影响

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肿瘤防治研究 2016年第3期43卷 201-206页

作者：戴勇穆柏银唐亚平肖伟升邓文兵廖爱军南华大学附属第一医院消化内科衡阳421001

目的探讨mi R-711对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。方法通过脂质体瞬时转染法将mi R-711过表达(mi R-711 mimics)、mi R-711抑制表达(mi R-711 inhibitors)、mi RNA空质粒转染人胃癌细胞株MGC-803。以mi RNA空质粒转染组作为阴性对照组(NC组),以空白转染组作为空白对照组(K组)。转染48 h后在荧光显微镜下观察转染效率,然后采用Transwell侵袭小室实验检测细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Western blot实验检测上皮蛋白和间质蛋白表达量的变化。结果 Transwell侵袭实验结果显示:与阴性对照组穿膜细胞数(120.00±4.58)及空白对照组穿膜细胞数(119.67±5.13)分别比较,mi R-711 mimics组穿膜细胞数(70.67±5.51)明显下降(P均711mimics组细胞愈合率(7.08±0.73)%明显下降(P均711 mimics组与阴性对照及空白对照组分别比较,上皮标志物(E-cadherin蛋白)相对蛋白表达量增多,差异有统计学意义(P均711可抑制胃癌MGC-803细胞侵袭迁移及上皮间质转化的发生。

关键词： mir-711 胃癌细胞MGC-803 侵袭迁移上皮间质转化

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mir-711的表达和功能研究进展

生理科学进展 2018年第3期49卷 177-181页

作者：胡希高炜北京大学第三医院心内科卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室北京100191

microRNAs是近年来的研究热点之一,芯片技术的运用,使得大量microRNAs作为潜在的疾病干预靶点被筛选出来。mir-711便是其中之一。研究结果显示,mir-711在心血管系统疾病、多种肿瘤以及肿瘤细胞外泌体、急性肝脑脏器损伤、炎症和内分泌... 详细信息

microRNAs是近年来的研究热点之一,芯片技术的运用,使得大量microRNAs作为潜在的疾病干预靶点被筛选出来。mir-711便是其中之一。研究结果显示,mir-711在心血管系统疾病、多种肿瘤以及肿瘤细胞外泌体、急性肝脑脏器损伤、炎症和内分泌疾病中表达水平发生显著改变,参与了包括细胞凋亡,肿瘤增殖,心肌纤维化和炎症反应等功能。但其中机制尚不完全清楚。本文对mir-711的表达特点和调控途径进行总结,对其在多个系统、多种疾病中的研究进展进行综述,为进一步深入研究mir-711的功能和作用机制提供线索。

关键词： mir-711 心血管疾病肿瘤细胞增殖细胞凋亡

mir-711在人胃癌细胞和组织中的表达及其与临床病理的相关性

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miR-711在人胃癌细胞和组织中的表达及其与临床病理的相关性

作者：贺慧鹏南华大学

学位级别：硕士

目的:研究mir-711在多种人胃癌细胞和胃癌组织中的表达及其在胃癌发生发展中的作用，初步探讨其临床应用价值。方法:分别培养4种不同分化程度的胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、AGS、MGC-803、及永生化的正常胃粘膜细胞GES-1，并收集28例... 详细信息

目的:研究mir-711在多种人胃癌细胞和胃癌组织中的表达及其在胃癌发生发展中的作用，初步探讨其临床应用价值。方法:分别培养4种不同分化程度的胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、AGS、MGC-803、及永生化的正常胃粘膜细胞GES-1，并收集28例胃癌病人手术切除后的癌组织和正常组织，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测上述细胞及组织中mir-711的表达含量，比较其含量的差异性，并分析其与临床病理的关系。结果:经qRT-PCR对4种胃癌细胞、GES-1细胞及癌组织和正常组织中mir-711表达含量的检测，结果显示各种胃癌细胞中的mir-711表达含量均低于GES-1细胞的表达含量，PSGC-7901>BGC-823、AGS、MGC-803（P0.05）。相对于正常组织，mir-711在胃癌组织中的表达量显著降低，P0.05）。结论: mir-711在胃癌细胞及组织中呈低表达,并与胃癌的分化程度、分期、淋巴结转移有关，提示mir-711的表达异常与胃癌的发生发展相关。

关键词：胃癌 mir-711 临床病理

mir-711通过调节PI3K/AKT/Snail通路抑制胃癌细胞的干性和上皮间质转化

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miR-711通过调节PI3K/AKT/Snail通路抑制胃癌细胞的干性和上皮间...

作者：唐湘阳南华大学

学位级别：硕士

目的探讨mir-711通过PI3K/AKT/Snail通路抑制胃癌细胞干性及上皮间质转化(EMT)的机制,为胃癌的靶向治疗提供理论根据。方法1、以SGC-7901细胞为研究对象,运用磁珠分离法分选出CD44SGC-7901细胞。2、利用脂质体(3000)转染法,将mir-711 mi... 详细信息

目的探讨mir-711通过PI3K/AKT/Snail通路抑制胃癌细胞干性及上皮间质转化(EMT)的机制,为胃癌的靶向治疗提供理论根据。方法1、以SGC-7901细胞为研究对象,运用磁珠分离法分选出CD44SGC-7901细胞。2、利用脂质体(3000)转染法,将mir-711 mimics和inhibitor分别转染SGC-7901细胞株和CD44SGC-7901细胞株。3、采用qRT-PCR、蛋白质免疫印迹法(WB)检测SGC-7901细胞株及CD44SGC-7901细胞株干细胞特性相关标记分子CD44、Oct4、Nanog和CD133及上皮间质转化相关标记分子E-cadherin、Vimentin、MT1-MMP、Snail的mRNA表达水平及蛋白表达水平的变化。4、运用CCK8实验评估各组细胞的增殖能力。5、运用划痕试验和迁移实验测定各组细胞的迁移和侵袭能力。6、运用干性成球实验,验证各组细胞干性成球的能力。7、各组细胞中加入PI3K特异性抑制剂LY294002,qRT-PCR法检测Snail及E-cadherin mRNA表达水平的变化,验证PI3K和Snail的相互关系。结果1、CD44SGC-7901细胞具有胃癌干细胞的特性1)qRT-PCR和蛋白质免疫印迹法(WB)检查结果显示:SFM组(无血清培养基中培养的SGC-7901细胞组)的Oct4、Nanog和CD133干细胞标志物较对照组(正常培养基培养的SGC-7901细胞组)明显上调(Pmir-711抑制CD44SGC-7901细胞的干性1)qRT-PCR结果显示:CD44组及SGC-7901组细胞中,转染mir-711 mimics的细胞株,其mir-711的mRNA水平较对照组表达上调(Pmir-711的mRNA水平较对照组下调(Pmir-711 mimics细胞株的胃癌干细胞特异性标志分子CD133、Oct4、Nanog的蛋白表达水平较对照组下调(Pmir-711 inhibitor细胞株的上述标志物较对照组上调(Pmir-711mimics细胞株的迁移细胞数量较对照组下调(Pmir-711 inhibitor细胞株的迁移细胞数量较对照组上调(Pmir-711mimics细胞株的平均划痕宽度较对照组变宽(Pmir-711inhibitor细胞株平均划痕宽度,较对照组变窄(Pmir-711mimics细胞株球状体较对照组明显减少(Pmir-711 inhibitor细胞株球状体较对照组显著增加(Pmir-711抑制CD44SGC-7901细胞上皮间质样转化(EMT)1)测定EMT标记物(MT1-MMP;Vimentin;E-cadherin)含量:分别采用qRT-PCR方法测定其mRNA表达水平,采用Western blot测定其蛋白表达水平,结果显示:CD44组及Control组细胞中,无论蛋白还是mRNA表达水平,转染mir-711 mimics细胞株的E-cadherin较对照组明显增加(Pmir-711 inhibitor细胞

关键词：胃癌肿瘤干细胞 mir-711 EMT PI3K/AKT/Snail通路

mir-711通过TLR-4/NF-κB信号通路抑制幽门螺杆菌诱导的GES-1细胞上皮间质转化

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miR-711通过TLR-4/NF-κB信号通路抑制幽门螺杆菌诱导的GES-1细胞...

作者：雷成南华大学

学位级别：硕士

目的:旨在探讨mir-711在幽门螺杆菌感染人胃上皮细胞GES-1中的生物学作用及其可能的分子机制。方法:1.培养HP(幽门螺杆菌)及滤液制备。2.将HP滤液与GES-1细胞共培养,观察HP滤液浓度对GES-1细胞增殖和活性的影响,CCK-8法确定HP最适宜感... 详细信息

目的:旨在探讨mir-711在幽门螺杆菌感染人胃上皮细胞GES-1中的生物学作用及其可能的分子机制。方法:1.培养HP(幽门螺杆菌)及滤液制备。2.将HP滤液与GES-1细胞共培养,观察HP滤液浓度对GES-1细胞增殖和活性的影响,CCK-8法确定HP最适宜感染浓度。3.采用CCK-8、划痕实验、Transwell侵袭实验、RT-PCR及Western blot实验分别检测HP感染后GES-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力的变化及上皮间质转化标志物E-cadherin、Vimentin的mRNA和蛋白表达。4.将mir-711 mimic和mir-NC分别转染HP滤液诱导的GES-1细胞,RTPCR检测是否转染成功。5.将TLR-4 3’UTR野生型和TLR-4 3’UTR突变型载体分别转染至mir-711 mimics/GES-1和mir-NC/GES-1细胞。双荧光素酶实验分析mir-711与TLR-4是否特异性结合。***-8、划痕实验、Transwell侵袭实验、RT-PCR及Western blot实验分别检测mir-711的表达是否影响HP滤液诱导的GES-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力及上皮间质转化标志物E-cadherin、Vimentin和通路相关分子TLR4、NF-κB的mRNA及蛋白表达。结果:1、HP滤液对GES-1细胞增殖的影响1)HP滤液以浓度依赖的方式影响GES-1细胞的增殖,当HP滤液浓度30μl/m L时,HP滤液抑制GES-1细胞增殖。2、最适浓度的HP滤液诱导GES-1细胞上皮间质转化(EMT)1)HP滤液的最适生长浓度为24μl/m L,结果显示:24h、48h、72h时检测,HP滤液诱导组细胞活性较正常GES-1组细胞活性增高,差异有统计学意义(Pmir-711抑制HP滤液诱导的GES-1细胞EMT1)RT-PCR检测结果显示:mir-NC组和未转染的对照组GES-1细胞的mir-711 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);mir-711 mimic组GES-1细胞的mir-711 mRNA表达水平较mir-NC组上调(Pmir-NC组GES-1细胞和未经转染的GES-1细胞的增殖差异无统计学意义(P>0.05),mir-711 mimic组的增殖活性在72h时较mir-NC组细胞明显下降(Pmir-NC组GES-1细胞和未经转染的GES-1细胞划痕宽度差异无统计学意义(P>0.05),mir-711 mimic组的划痕宽度在48h较mir-NC组GES-1细胞更宽(Pmir-NC组和未经转染的对照组跨膜细胞数无统计差异(P>0.05),而转染mir-711 mimic组在48h的跨膜GES-1细胞数较mir-NC组GES-1细胞显著下降(Pmir-NC组和未经转染的GES-1细胞的EMT标记物在mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05);mir-711 mimic组GES-1细胞的Ecadherin的mRNA表达水平较mir-NC组明显上调(Pmir-711 mimic组GES-1细胞的Vimentin的mRNA表达水平较mir-NC组下降(Pmir-NC组和未经转染的GES-1细胞的EMT标记物的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);mir-711mimic组GES-1细胞的E-cadherin的蛋白表达水平较mir-NC组明显

关键词： mir-711 幽门螺杆菌 GES-1 TLR4/NF-κB信号通路上皮间质转化

mir-711对胃癌细胞侵袭转移及上皮间质化的影响

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miR-711对胃癌细胞侵袭转移及上皮间质化的影响

作者：穆柏银南华大学

学位级别：硕士

目的:探讨mir-711对胃癌细胞MGC-803和SGC-7901侵袭转移及上皮间质化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响,为防治胃癌转移寻找有针对性的靶标提供理论基础。方法:采用脂质体瞬时转染方法将mir-711过表达、mir-711抑制表达、m... 详细信息

目的:探讨mir-711对胃癌细胞MGC-803和SGC-7901侵袭转移及上皮间质化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响,为防治胃癌转移寻找有针对性的靶标提供理论基础。方法:采用脂质体瞬时转染方法将mir-711过表达、mir-711抑制表达、mirNA空质粒转染胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901,设置mi RNA空质粒转染组作为阴性对照、未转染组作为空白对照组,48h后用荧光显微镜观察细胞转染效率,Transwell侵袭小室实验检测其侵袭能力、细胞划痕实验检测其迁移能力,Western blot实验检测上皮蛋白和间质蛋白表达量的变化。结果:1)荧光显微镜下观察转染效率:胃癌细胞MGC-803和SGC-7901的转染效率均在75%以上;2)MGC-803细胞组Transwell侵袭实验结果显示:与阴性对照组穿膜细胞数(120.00±4.58)及空白对照组穿膜细胞数(119.67±5.13)分别比较,mir-711 mimics组穿膜细胞数(70.67±5.51)明显下降,(Pmir-711 inhibitors组穿膜细胞数(213.67±9.07)明显升高,(P711 mimics组穿膜细胞数(63.66±5.51)明显下降,(Pmir-711 inhibitors组穿膜细胞数(188.33±8.50)明显升高,(P711 mimics组细胞愈合率(7.08±0.73)%明显下降,(Pmir-711 inhibitors组细胞愈合率(49.03±1.59)%明显下降,(Pmir-711mimics组细胞愈合率(4.76±0.40)%明显下降,(Pmir-711 inhibitors组细胞愈合率(45.79±0.23)%明显下降,(P711mimics组与阴性对照组及空白对照组分别比较,E-cadherin蛋白的相对蛋白表达量增多,Vimentin蛋白的相对蛋白表达量减少,mir-711inhibitors组与阴性对照组及空白对照组分别比较,E-cadherin蛋白的相对蛋白表达量减少,Vimentin蛋白的相对蛋白表达量增多,差异均有统计学意义(Pmir-711可抑制胃癌细胞的侵袭转移及上皮间质转化的发生。

关键词： mir-711 胃癌细胞侵袭迁移上皮间质化

mir-711通过Sp1介导调控胃癌细胞EMT的机制研究

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miR-711通过Sp1介导调控胃癌细胞EMT的机制研究

作者：李晟南华大学

学位级别：硕士

目的:本课题组前期研究显示,mir-711能够抑制胃癌细胞发生EMT,但是具体机制不明,本课题在此基础上,探讨mir-711与Sp1的相关性,进一步明确mir-711调控胃癌细胞发生EMT的机制。方法:1)培养胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901细胞,用脂质体lip200... 详细信息

目的:本课题组前期研究显示,mir-711能够抑制胃癌细胞发生EMT,但是具体机制不明,本课题在此基础上,探讨mir-711与Sp1的相关性,进一步明确mir-711调控胃癌细胞发生EMT的机制。方法:1)培养胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901细胞,用脂质体lip2000瞬转技术,过表达、抑制表达mir-711后,48h后观察转染效率,Western Blot检测Sp1蛋白的表达。2)构建Sp1干扰质粒,将其瞬时转染胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901,Western Blot检测Sp1蛋白及EMT上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物波形蛋白(vimentin)的表达量变化情况。结果:1)转染48h后,荧光显微镜示转染效率约60%;Western Blot结果示,与对照组相比,过表达mir-711后,Sp1蛋白的相对表达量减少,差异有统计学意义(pmir-711后,Sp1蛋白的相对表达量增多,差异有统计学意义(pmir-711可通过下调Sp1的表达抑制人胃癌细胞株EMT的发生。

关键词： mir-711 Sp1 EMT 胃癌