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LncRNA AFAp1-AS1 exhibits oncogenic characteristics and promotes gemcitabine-resistance of cervical cancer cells through mir-7-5p/EGFR axis

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Oncology Research 2024年第12期32卷 1867-1879页

作者： CHAOQUN WANG TING ZHANG CHAOHE ZHANG Department of Gynecology Aviation General HospitalBeijing100020China Department of Burn and Skin Surgery First Affiliated Hospital of Air Force Military Medical UniversityXi’an710032China Department of Oncology and Hematology Second Hospital of Jilin UniversityChangchun130000China

Background:Drug resistance is the main factor contributing to cancer recurrence and poor *** of drug resistance-related mechanisms and effective therapeutic targets are the aim of molecular targeted *** our study,the role of long non-coding RNA(lncRNA)AFAp1-AS1 in gemcitabine resistance and related mechanisms were explored in cervical cancer ***:Gemcitabine-resistant cervical cancer cell lines HT-3-Gem and SW756-Gem were constructed using the gemcitabine concentration gradient *** overall survival rates and recurrence-free survival rates were evaluated by Kaplan-Meier *** interaction was veriﬁed through a Dual-luciferase reporter gene assay and a Biotinylated RNA pull-down *** proliferation ability was assessed through methyl-thiazolyl-tetrazolium(MTT),soft agar,and colony formation *** cycle and apoptosis were detected byﬂow ***:Up-regulation of AFAp1-AS1 in cervical cancer predicted a poor ***,patients in the gemcitabine-resistance group had higher levels of AFAp1-AS1 than the gemcitabine-sensitive ***1-AS1 promoted tumor growth and induced gemcitabine tolerance of cervical cancer *** addition,AFAp1-AS1 mediated epidermal growth factor receptor(EGFR)expression by serving as a molecular sponge for microRNA-7a-5p(mir-7-5p).This present study also proved that the knockdown of EGFR or overexpression of mir-7a-5p abolished the accelerative role of AFAp1-AS1 overexpression in cancer progression and gemcitabine ***:In general,the AFAp1-AS1/mir-7-5p/EGFR axis was tightly related to the progression and gemcitabine tolerance of cervical cancer,providing potential targets for the management of cervical cancer.

关键词： Long non-coding RNA(lncRNA)AFAp1-AS1 mir-7-5p Epidermal growth factor receptor(EGFR) Gemcitabine-resistance Cervical cancer

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Long noncoding RNA Rp4 functions as a competing endogenous RNA through mir-7-5p sponge activity in colorectal cancer

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World Journal of Gastroenterology 2018年第9期24卷 1004-1012页

作者： Mu-Lin Liu Qiao Zhang Xiao Yuan Long Jin Li-Li Wang Tao-Tao Fang Wen-Bin Wang Department of Gastrointestinal Surgery the First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College Department of General Surgery the First Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University Department of General Surgery the Fourth Affiliated Hospital of Anhui Medical University

AIM To investigate the role of long noncoding RNA(lnc RNA) Rp4 in colorectal *** Lentivirus-mediated lnc RNA Rp4 overexpression and knockdown were performed in the colorectal cancer cell line SW480. Cell proliferation, tumor growth, and early apoptosis were evaluated by a cell counting kit-8 assay, an in vivo xenograft tumor model, and annexin V/propidium iodide staining, respectively. Analysis of the lnc RNA Rp4 mechanism involved assessment of the association of its expression with mi R-7-5 p and the SH3 GLB1 gene. Western blot analysis was also performed to assess the effect of lnc RNA Rp4 on the autophagy-mediated cell death pathway and phosphatidylinositol-3-kinase(pI3 K)/Akt *** Cell proliferation, tumor growth, and early apoptosis in SW480 cells were negatively regulated by lnc RNA Rp4. Functional experiments indicated that lnc RNA Rp4 directly upregulated SH3 GLB1 expression by acting as a competing endogenous RNA(ce RNA) for mi R-7-5 p. This interaction led to activation of the autophagy-mediated cell death pathway and de-repression of pI3 K and Akt phosphorylation in colorectal cancer cells in *** Our results demonstrated that lnc RNA Rp4 is a ce RNA that plays an important role in the pathogenesis of colorectal cancer, and could be a potential therapeutic target for colorectal cancer treatment.

关键词： Colorectal cancer long noncoding RNA Rp4 SH3GLB1 mir-7-5p competing endogenous RNA

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mir-7-5p对人胃癌SGC-7901细胞干样特性的影响

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中国组织工程研究 2022年第19期26卷 3030-3035页

作者：郭隽馥李乡南马天驰苗兰英辽宁中医药大学教学实验中心辽宁省沈阳市110847

背景:mir-7在胃癌等多种肿瘤组织中表达下调,主要发挥抑癌作用。现已证实,mir-7能够影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭等多种细胞生物学功能。然而,目前有关mir-7与胃癌细胞干样特性关系的研究较少,机制尚不明确。目的:探讨mir-7-5... 详细信息

背景:mir-7在胃癌等多种肿瘤组织中表达下调,主要发挥抑癌作用。现已证实,mir-7能够影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭等多种细胞生物学功能。然而,目前有关mir-7与胃癌细胞干样特性关系的研究较少,机制尚不明确。目的:探讨mir-7-5p对人胃癌SGC-7901细胞干样特性的影响。方法:以胃癌细胞株SGC-7901为模型,用NC、mir-7-5p mimics、inhibitor NC及mir-7-5p inhibitor转染细胞,转染48 h后采用倒置荧光显微镜观察转染效率,RT-qpCR方法检测mir-7-5p、Nanog和Sox2 mRNA表达水平,采用成球实验和软琼脂集落实验检测细胞成球能力和软琼脂集落形成能力,流式细胞术检测CD24^(+)CD44^(+)细胞亚群比例。结果与结论:(1)与inhibitor NC或NC组比较,转染mir-7-5p inhibitor或mimics后,胃癌SGC7901细胞中mir-7-5p的表达量显著降低或升高(pmir-7-5p mimics组成球数量和软琼脂集落形成数量明显减少(p5,pmir-7-5p inhibitor组成球数量和集落形成数量则明显高于mir-7-5p inhibitor NC组(p5,pmir-7-5p mimics组CD24^(+)CD44^(+)细胞比例明显低于NC组(pmir-7-5p inhibitor组CD24^(+)CD44^(+)细胞的比例显著高于inhibitor NC组(pmir-7-5p mimics组Nanog和Sox2 mRNA表达明显低于NC组,mir-7-5p inhibitor组Nanog和Sox2 mRNA表达显著高于inhibitor NC组(p5,p5)结果表明,mir-7-5p可以通过减弱胃癌细胞的成球能力、软琼脂集落形成能力以及降低胃癌细胞中CD24^(+)CD44^(+)细胞亚群比例等方式抑制胃癌细胞的干样特性,其机制可能与调控干性相关基因Nanog和Sox2的表达有关。

关键词：干样特性胃癌 mir-7-5p CD24 CD44 Nanog Sox2

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mir-7-5p对氢醌诱导TK6细胞损伤作用

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中国职业医学 2017年第3期44卷 270-275,280页

作者：杨慧陈玉婷梁海荣罗皓高羽亭翟璐唐焕文广东医科大学公共卫生学院广东医科大学环境与健康研究所东莞环境医学重点实验室广东东莞523808

目的通过慢病毒技术构建mir-7-5p稳定过表达的人淋巴母细胞TK6细胞株,探讨mir-7-5p对氢醌诱导TK6细胞损伤的作用机制。方法 (1)构建mir-7-5p过表达慢病毒载体,转染TK6细胞,经嘌呤霉素筛选获得mir-7-5p稳定过表达TK6细胞株(TK6-mir-7-5p... 详细信息

目的通过慢病毒技术构建mir-7-5p稳定过表达的人淋巴母细胞TK6细胞株,探讨mir-7-5p对氢醌诱导TK6细胞损伤的作用机制。方法 (1)构建mir-7-5p过表达慢病毒载体,转染TK6细胞,经嘌呤霉素筛选获得mir-7-5p稳定过表达TK6细胞株(TK6-mir-7-5p细胞)和阴性空载体对照TK6细胞(TK6-NC细胞),采用实时荧光定量聚合酶链式反应鉴定构建效果。(2)以终浓度为0和40μmol/L的氢醌分别处理TK6细胞、TK6-NC细胞和TK6-mir-7-5p细胞48 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率,采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率;采用免疫印迹法检测以终浓度为40μmol/L的氢醌处理的3种细胞中pARp-1和BRCA1蛋白的相对表达水平。结果 (1)成功筛选出稳定过表达mir-7-5p的TK6细胞株;与正常TK6细胞比较,TK6-mir-7-5p细胞中mir-7-5p的相对表达水平升高约17倍(pmir-7-5p细胞存活率下降(pppARp-1和BRCA1蛋白相对表达水平均下降(p5)。结论 mir-7-5p可能通过抑制pARp-1和BRCA1的DNA损伤修复能力而导致氢醌诱导TK6细胞早期凋亡增加。

关键词：氢醌人淋巴母细胞 mir-7-5p 细胞损伤

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lncRNA MEG3通过下调mir-7-5p表达对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响

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中华放射肿瘤学杂志 2020年第3期29卷 207-210页

作者：孙旭孙丽芳于敏李颖李明彦杨珂李玉杰邢国臣韩全乡郑州大学附属郑州中心医院耳鼻咽喉头颈外科 450000 郑州大学附属郑州中心医院儿科 450000 郑州大学附属郑州中心医院肿瘤内科 450000 郑州大学附属郑州中心医院放疗科 450000

目的探讨lncRNA MEG3对鼻咽癌细胞的放射敏感性影响及潜在作用机制。方法实验设置过表达对照组、过表达MEG3组、抑制mir-NC组、抑制mir-7-5p组、过表达对照+4 Gy组、过表达MEG3+4 Gy组、抑制mir-NC+4 Gy组、抑制mir-7-5p+4 Gy组、过表达... 详细信息

目的探讨lncRNA MEG3对鼻咽癌细胞的放射敏感性影响及潜在作用机制。方法实验设置过表达对照组、过表达MEG3组、抑制mir-NC组、抑制mir-7-5p组、过表达对照+4 Gy组、过表达MEG3+4 Gy组、抑制mir-NC+4 Gy组、抑制mir-7-5p+4 Gy组、过表达MEG3+过表达mir-NC组、过表达MEG3+过表达mir-7-5p组。采用qRT-pCR检测mir-7-5p和MEG3表达;细胞克隆形成实验检测鼻咽癌细胞放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果MEG3在鼻咽癌组织和细胞系中低表达;过表达MEG3和抑制mir-7-5p表达可增加鼻咽癌细胞放射敏感性且促进细胞凋亡。MEG3可靶向调节mir-7-5p表达;过表达mir-7-5p逆转了过表达MEG3对鼻咽癌细胞放射增敏和促进细胞凋亡的作用。结论过表达MEG3增加鼻咽癌细胞放射敏感性,并促进细胞凋亡,其机制可能与下调mir-7-5p有关。

关键词： lncRNA MEG3 mir-7-5p 鼻咽癌细胞系放射敏感性凋亡

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mir-7-5p在口腔鳞癌中表达及其调控CDK-10信号通路对细胞增殖、凋亡与周期的影响

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中国老年学杂志 2023年第6期43卷 1432-1436页

作者：刘倩峰杨佩璇庞超李庆星周金阔河北医科大学第一医院口腔科河北石家庄050031 河北医科大学第一医院病理科河北石家庄050031

目的探索mir-7-5p在口腔鳞癌的表达及其调控CDK-10信号通路对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡与周期的影响。方法收集癌旁组织和癌组织样本,免疫组化染色和pCR检测CDK-10和mir-7-5p的表达。SCC-25细胞作为体外模型,检测mir-7-5p对SCC-25细胞... 详细信息

目的探索mir-7-5p在口腔鳞癌的表达及其调控CDK-10信号通路对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡与周期的影响。方法收集癌旁组织和癌组织样本,免疫组化染色和pCR检测CDK-10和mir-7-5p的表达。SCC-25细胞作为体外模型,检测mir-7-5p对SCC-25细胞增殖、LDH及CDK-10等的影响。结果在腔鳞癌患者中mir-7-5p呈低表达,CDK-10高表达,mir-7-5p与CDK-10成负相关性。mir-7-5p过表达可降低口腔鳞癌CDK-10和Bcl2蛋白表达水平,提高Bax、LDH、caspase-3/8/9水平,促进细胞凋亡。抑制mir-7-5p表达可提高CDK-10和Bcl2蛋白表达水平,降低Bax、LDH、caspase-3/8/9水平,抑制细胞凋亡。结论 mir-7-5p能够通过调控CDK-10表达抑制口腔鳞癌细胞增殖,促进凋亡,mir-7-5p对口腔鳞癌的诊断和治疗具有潜在的价值,提示mir-7-5p有希望成为口腔鳞癌分子标志物。

关键词： mir-7-5p 口腔鳞癌细胞 CDK-10

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mir-7-5p和mir-152-3p联合调控Wnt/β-catenin通路对乳腺癌细胞上皮-间质转化及化疗耐药的影响

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临床与实验病理学杂志 2021年第7期37卷 765-770页

作者：李娜张哲莹朱会芳贺国洋韩正华原志庆王凡平王明永河南省新乡医学院病理学系新乡453003 河南省新乡医学院三全学院口腔技术学院新乡453003 河南省新乡医学院检验学院河南省分子免疫与靶向实验室新乡453003

目的探讨mir-7-5p和mir-152-3p协同抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程及紫杉醇耐药的分子机制。方法采用生物信息学软件预测mir-7-5p和mir-152-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因检测两者与TCF4的... 详细信息

目的探讨mir-7-5p和mir-152-3p协同抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程及紫杉醇耐药的分子机制。方法采用生物信息学软件预测mir-7-5p和mir-152-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因检测两者与TCF4的靶向关系;Western blot法检测各组细胞中Wnt/β-catenin信号通路关键调控因子β-catenin及TCF4蛋白的表达;在转染mir-7-5p mimics和mir-152-3p mimics基础上给予Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl处理后,Western blot法检测MCF-7/TAX细胞中β-catenin、TCF4和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达,Transwell小室实验检测MCF-7/TAX细胞侵袭和迁移能力;MTT实验检测激活Wnt/β-catenin信号通路对MCF-7/TAX细胞紫杉醇耐药性的影响。结果TCF43′UTR区域存在能够与mir-7-5p及mir-152-3p互补的结合位点;转染mir-7-5p mimics和mir-152-3p mimics后可使TCF4野生型(TCF4-WT)报告基因载体的荧光素酶活性较NC组明显降低(p5)。Western blot结果显示,与NC组相比,转染mir-7-5p mimics和mir-152-3p mimics后各组紫杉醇耐药MCF-7/TAX细胞中β-catenin和TCF4蛋白的表达水平明显降低(p5),且两者共同转染后MCF-7/TAX细胞中β-catenin和TCF4蛋白的表达水平较mir-7-5p组或mir-152-3p组进一步降低(p5)。Western blot结果显示,LiCl处理后MCF-7/TAX细胞中β-catenin、TCF4和vimentin蛋白表达水平明显升高,而E-cadherin蛋白表达水平明显降低(p5)。Transwell小室结果显示,LiCl处理后MCF-7/TAX细胞侵袭和迁移能力明显增强(p5)。MTT结果显示,不同浓度紫杉醇作用下,mir-7-5p+LiCl组细胞增殖活力较mir-7-5p组明显升高;同时mir-152-3p+LiCl组和mir-7-5p/152-3p+LiCl组细胞的增殖活力较NC组均明显升高(p5)。结论TCF4是mir-7-5p和mir-152-3p的共同靶标。mir-7-5p和mir-152-3p可共同抑制MCF-7/TAX细胞中Wnt/β-catenin信号通路的活化。

关键词：乳腺肿瘤 Wnt/β-catenin信号通路 mir-7-5p mir-152-3p 上皮-间质转化耐药性

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Relationship between mir-7-5p expression and ^(125)I seed implantation efficacy in pancreatic cancer and functional analysis of target genes

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Oncology and Translational Medicine 2021年第4期7卷 177-182页

作者： Tingting Hao Chaoqi Wang Yingjie Song Wanyan Wu Xuetao Li Tao Fan Department of Oncology The People's Hospital of China Three Gorges UniversityThe First People's Hospital of YichangYichang 443000China Department of Urinary Surgery Affiliated Hospital of Inner Mongolia University for the NationalitiesTongliao 028007China General Surgery The People's Hospital of China Three Gorges UniversityThe First People's Hospital of YichangYichang 443000China

Objective The aim of this study was to investigate the relationship between mir-7-5p expression and intertissue-^(125)I irradiation sensitivity in pancreatic cancer tissues and to analyze the function of target *** Thirty-seven patients with unresectable pancreatic ductal adenocarcinoma(pDAC)treated with radioactive ^(125)I seed implantation were ***-pCR was used to detect the expression level of mir-7-5p in cancer tissues and analyze the relationship between mir-7-5p expression and ^(125)I radiation *** software and online tools were used to predict the mir-7-5p target genes and analyze their functional annotation and pathway *** Radioactive ^(125)I seed implantation was followed up for 2 *** objective response rate of the mir-7-5p high expression group was 65.0%(13/20),whereas the objective response rate of the mir-7-5p low expression group was 5.88%(1/17),and the difference between the two groups was statistically significant(χ^(2)=13.654,p7 target genes were predicted using three *** functional annotation showed that target genes were mainly involved in cellular response to insulin stimulus,regulation of gene expression by genetic imprinting,cytosol,peptidyl-serine phosphorylation,bHLH transcription factor binding,cargo loading into vesicles,cellular response to epinephrine stimulus,and *** pathway enrichment analysis showed that target genes were mainly involved in the ErbB signaling pathway,HIF-1 signaling pathway,axon guidance,longevity regulatory pathway,endocrine resistance,glioma,choline metabolism in cancer,and EGFR tyrosine kinase inhibitor drug *** complex detection analysis by Cytoscape revealed that pIGH,RAF1,EGFR,NXT2,pIK3CD,pIK3R3,ERBB4,TRMT13,and C5orf22 were the key modules of mir-7-5p target gene *** The expression of mir-7-5p in pancreatic cancer tissues positively correlated with the radiosensitivity of ^(1

关键词： mir-7-5p pancreatic cancer ^(125)I radioactive seed implantation

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mir-7-5p及Raf-1在早期筛查结直肠腺瘤及腺瘤癌变中的价值研究

miR-7-5p及Raf-1在早期筛查结直肠腺瘤及腺瘤癌变中的价值研究

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作者：耿婷昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]结直肠癌(colorectal cancer,CRC)作为常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率居高不下,仍是威胁人类身心健康的重大疾病。且CRC早期病情隐匿,难以察觉。研究表明CRC发展大多经历了“正常粘膜-腺瘤-腺癌”的发展过程,即结直肠腺瘤(... 详细信息

[目的]结直肠癌(colorectal cancer,CRC)作为常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率居高不下,仍是威胁人类身心健康的重大疾病。且CRC早期病情隐匿,难以察觉。研究表明CRC发展大多经历了“正常粘膜-腺瘤-腺癌”的发展过程,即结直肠腺瘤(colorectal adenoma,CA)被认为是癌前病变,至少80%的CRC由CA演变而来,早期行结肠镜检查并切除结直肠息肉可降低CRC发病率。然而因结肠镜为侵入性操作且我国人口众多,暂时无法成为常规筛查手段。除结肠镜检查外目前常用的筛查的手段主要有粪便潜血试验、粪便免疫化学试验、血源性生物标志物癌胚抗原(CEA)、Septin9、CA199等,但敏感性、特异性均稍差,且在CA及早期CRC中的检测诊断价值鲜有研究。本课题组前期证明了 mir-7-5p在CRC诊断及治疗中的潜在价值,而国内外研究较少涉及到mir-7-5p在结直肠腺瘤发生及癌变过程中的变化情况以及是否能起到早期临床提示作用。因此本研究将进一步深入探索mir-7-5p在结直肠腺瘤发生及癌变早期筛查和靶向治疗中的应用价值。[方法]收集2019年10月至2020年5月在昆明医科大学第一附属医院消化内镜中心行肠镜检查且同时在本院完成癌胚抗原(Carcinoembryonic antigen,CEA)常规筛查的患者肠粘膜组织,分为正常组(20例)、腺瘤组(20例)、肠癌组(20例);靶基因预测和生物信息学分析探索mir-7-5p在CRC中的潜在作用机制;实时荧光定量pCR(RT-pCR)和Western blot方法分别检测mir-7-5p、Raf-1在正常肠粘膜组织、结直肠腺瘤组织、结直肠腺癌组织中的表达水平,同时分析三种粘膜组织来源患者血清中CEA的表达水平;Spearman相关性分析探索mir-7-5p和Raf-1在正常肠粘膜组织、腺瘤组织、腺癌组织中表达量的关系;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析CEA、mir-7-5p和Raf-1单一/联合作为早期诊断结直肠腺瘤发生及癌变标志物的潜在能力。[结果](1)Raf-1是mir-7-5p的潜在靶基因之一,KEGG信号通路富集分析结果显示,mir-7-5p靶基因主要参与cGMp-pKG信号通路、轴突导向、ErbB信号通路、mTOR信号通路等,其中富集到的结直肠癌通路(编号:hsa05210)中就有Raf基因;(2)RT-pCR和western blot技术试验结果显示在正常肠粘膜组织、腺瘤组织、腺癌组织中mir-7-5p表达逐渐下调(ppp5)、正常组和腺癌组间CEA表达差异有统计学意义(pp>0.5);(3)mir-7-5p和Raf-1在正常肠粘膜组织、结直肠腺瘤组织、结直肠腺癌组织中的表达存在负相关关系(r=-0.839,pmir-7-5p曲线下面积 AUC=0.955(p5%CI=0.867～1.000)(图 5A)、Raf-1 曲线下面积AUC=0.920(p5%CI=0.812～1.000)、CEA 曲线下面积 AUC=0.743(p5,95%CI=0.577～0.909)(图 5B);mir-7-5p 和 Raf-1 联合诊断曲线下面积AUC=0.951(p5%CI=0.858～1.000);mir-7-5p 和 CEA 联合诊断曲线下面积 AUC=0.958(p5%CI=0.877～1.000);Raf-1 和 CEA 联合诊断曲线下面积 AUC=0.934(p5%CI=0.840～1.000);mir-7-5p、Raf-1 和 CEA三者联合诊断曲线下面积AUC=0.958(p5%CI=0.877～1.000)(图6);(5)ROC曲线分析各指标对于区分结直肠腺瘤和腺癌的诊断价值:mir-7-5p曲线下面积 AUC=0.816(p5%CI=0.668～0.964)(图 7A);Raf-1 曲线下面积AUC=0.865(p5%CI=0.747～0.984);CEA曲线下面积AUC-0.633(p5,95%CI=0.452～0.814)(图 7B)。mir-7-5p 和 Raf-1 联合诊断曲线下面积 AUC=0.868(p5%CI=0.748～0.989);mir-7-5p 和 CEA 联合诊断曲线下面积AUC=0.792(p5%CI=0.645～0.94

关键词：结直肠腺瘤结直肠癌 mir-7-5p Raf-1 靶向治疗

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mir-7-5p对前列腺癌细胞糖代谢影响及相关功能研究

miR-7-5p对前列腺癌细胞糖代谢影响及相关功能研究

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作者：王灿东南大学

学位级别：硕士

目的:研究mi R-7-5p对前列腺癌细胞系中在能量代谢途径以及生物学功能中相关作用,初步探寻其在前列腺癌中相关作用机制。方法:LNCa p、DU145、pC3细胞株体外转染mi R-7-5p慢病毒、mimics,CCK-8实验及克隆形成实验检测细胞增殖克隆能力... 详细信息

目的:研究mi R-7-5p对前列腺癌细胞系中在能量代谢途径以及生物学功能中相关作用,初步探寻其在前列腺癌中相关作用机制。方法:LNCa p、DU145、pC3细胞株体外转染mi R-7-5p慢病毒、mimics,CCK-8实验及克隆形成实验检测细胞增殖克隆能力。另外,通过葡萄糖及乳酸试剂盒检测转染完48-72小时mi R-7-5p慢病毒的细胞上清,检测葡萄糖及乳酸变化水平,通过ELISA试剂盒检测葡萄糖代谢途径中相关酶G6pD、NADpH、CITRATE的含量的变化,通过数据库比对发现,mi R-7-5p与MEG3结合且mi R-7-5p与MEG3表达有一定相关性,另外在LNCa p、DU145、pC3细胞株体外转染mi R-7-5p INHIBITOR,CCK-8实验及克隆形成实验检测细胞增殖能力变化.实时定量pCR检测转染完慢病毒的前列腺癌细胞中mi R-7-5p的表达,送基因测序,进一步在pC3细胞中过表达带有Biotin标记的mi R-7-5p,通过RNA pULL DOWN实验后送测序,结合生物学信息网站预测,选择交集靶基因,回复证明下游通路中基因蛋白水平改变,明确下游信号通路,进一步明确糖代谢作用机制及相关信号通路。结果:CCK-8法实验表明过表达mi R-7-5p慢病毒及mimics后明显抑制前列腺癌细胞LNCa p、DU145、pC3细胞的增殖能力;体外克隆实验表明,过表达mi R-7-5p后抑制前列腺癌细胞LNCa p、DU145、pC3的克隆形成能力。前列腺癌细胞中过表达mi R-7-5p慢病毒后明显抑制前列腺癌细胞的葡萄糖摄取,葡萄糖的消耗量明显降低,同时乳酸产量较对照组明显减少,且通过ELISA试剂盒检测糖代谢途径中G6pD、NADpH、CITRATE等代谢酶含量较对照组有明显下降,通过RNA pull down和转录组及TARGETSCAN等基因网站预测发现pIK3CD、IL6R为下游靶基因,进一步寻找糖代谢相关信号通路,并了解mi R-7-5p在前列腺癌中相关抑癌作用。结论:mi R-7-5p发挥抑癌基因的作用,mi R-7-5p能够明显抑制前列腺癌细胞的葡萄糖摄取,mi R-7-5p可以结合MEG3,抑制前列腺癌细胞的增殖及克隆,明确了其在前列腺癌中具有抑癌作用。

关键词： mir-7-5p MEG3 前列腺癌能量代谢

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