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CircCDR1as调节mir-671-5p/CBX4轴对NSCLC细胞生物学行为的影响

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天津医药 2023年第6期51卷 573-579页

作者：杜文峰周玲李琪武汉科技大学附属普仁医院呼吸与危重症科 430081

目的探讨环状RNA(CircRNA)反义小脑变性相关蛋白1转录本(CircCDR1as)通过调节mir-671-5p/染色盒同源物4(CBX4)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法体外培养人NSCLC细胞株(NCI-H524、NCI-H1734、Calu-3和A549)和人支气管上皮样细胞(HBE)。A549细胞分成Control组、si-NC组、si-CircCDR1as组、si-CircCDR1as+anti-mir-NC组、si-CircCDR1as+anti-mir-671-5p组、pcDNA组、CircCDR1as组、mir-NC组、mir-671-5p组、mir-671-5p+pcDNA组、mir-671-5p+CBX4组、anti-mir-NC组和anti-mir-671-5p组。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-pCR)检测CircCDR1as、mir-671-5p和CBX4 mRNA表达。Western blot检测CBX4蛋白表达。分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)、克隆形成实验、流式细胞术和Transwell检测细胞活力、增殖、凋亡、迁移和侵袭。通过双荧光素酶报告基因检测验证mir-671-5p与CircCDR1as或CBX4之间的靶向关系。结果与HBE细胞相比,CircCDR1as和CBX4在4种NSCLC细胞中表达升高,mir-671-5p表达降低(p5)。与si-NC组比较,si-CircCDR1as组A549细胞活力和克隆形成数显著降低,细胞迁移和侵袭数目减少,凋亡率增高(p5)。mir-671-5p作为CircCDR1as的靶点,其下调减弱了CircCDR1as沉默对NSCLC进展的调控作用(p5)。mir-671-5p靶向CBX4在体外抑制NSCLC的恶性进展(p5)。沉默CircCDR1as可通过上调mir-671-5p水平降低CBX4的表达(p5)。结论CircCDR1as沉默可通过上调mir-671-5p和下调CBX4表达来抑制细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。

关键词：癌,非小细胞肺 A549细胞 CircRNA反义小脑变性相关蛋白1转录本 mir-671-5p 染色盒同源物4

mir-671-5p通过负向调控SMAD抑制骨肉瘤细胞的迁移和侵袭

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南方医科大学学报 2021年第10期41卷 1562-1568页

作者：胡雅琼梁答陈新璐陈琳白俊李洪利尹崇高钟伟潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院关节外一科//矫形骨科山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院山东潍坊261053

目的探讨mir-671-5p影响骨肉瘤的迁移侵袭的相关机制。方法通过NCBI在线数据库筛选骨肉瘤中差异表达的微小RNA(mirNA)、预测mirNA的靶蛋白并进行功能分析;实时荧光定量pCR(qRT-pCR)用于检测转染过表达mir-671-5p质粒后con组和mir-671-5... 详细信息

目的探讨mir-671-5p影响骨肉瘤的迁移侵袭的相关机制。方法通过NCBI在线数据库筛选骨肉瘤中差异表达的微小RNA(mirNA)、预测mirNA的靶蛋白并进行功能分析;实时荧光定量pCR(qRT-pCR)用于检测转染过表达mir-671-5p质粒后con组和mir-671-5p组骨肉瘤细胞中mir-671-5p的表达情况;通过Transwell实验检测转染质粒后骨肉瘤细胞的迁移和侵袭能力;Western blot实验检测相关蛋白在骨肉瘤细胞中的表达情况;荧光素酶报告基因检测重组人SMAD家族成员3(SMAD3)的3’UTR中是否含有mir-671-5p的结合位点。结果mir-671-5p在骨肉瘤组织和细胞中表达下调(p5)。qRT-pCR证明转染过表达mir-671-5p质粒后,细胞转染成功(p5)。过表达骨肉瘤细胞中的mir-671-5p后细胞的迁移和侵袭能力明显降低(p5),并且mir-671-5p能够抑制骨肉瘤细胞的上皮间质转化(EMT)(p5);Western blot结果显示SMAD3在骨肉瘤细胞中表达上调(p5);荧光素酶报告基因检测证实mir-671-5p与SMAD3的3’UTR之间存在结合位点(p5);Western blot结果显示转染过表达SMAD3质粒后,SMAD3表达明显升高(p5),而mir-671-5p能明显抑制SMAD3的表达(p5);Transwell实验证明SMAD3能够促进骨肉瘤细胞的迁移和侵袭能力(p5),而mir-671-5p则能够逆转这种促进作用(p5)。结论mir-671-5p能够通过负向调控SMAD3抑制骨肉瘤细胞迁移和侵袭能力。

关键词： mir-671-5p SMAD3 迁移侵袭上皮间质转化骨肉瘤

circ_DONSON靶向mir-671-5p影响肺癌细胞放射敏感性的实验研究

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河北医学 2022年第1期28卷 6-13页

作者：覃波陆录赵涛湖北省利川市人民医院肿瘤科湖北利川445400

目的:探讨circ_DONSON对肺癌细胞放射敏感性的影响及可能机制。方法:收集43例肺癌组织和癌旁组织,实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RTqpCR)法检测组织中circ_DONSON和微小RNA-671-5p(microRNA-671-5p,mir-671-5p)表达。体外培养肺癌细胞A549,经不同剂量(2 Gy、4 Gy)X-ray照射后,RT-qpCR法检测细胞中circ_DONSON和mir-671-5p表达。分别转染si-NC、si-circ_DONSON、mir-NC、mir-671-5p mimic,或共转染sicirc_DONSON与mir-671-5p inhibitor至A549细胞,再用4 Gy X-ray照射后,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法和流式细胞术分别检测细胞增殖活性和细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞集落形成数,蛋白质印迹法检测细胞中活化的半胱天冬酶-3(Cleaved-caspase3)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_DONSON与mir-671-5p调控关系。结果:肺癌组织中circ_DONSON的表达量为4.27±0.38,高于癌旁组织中circ_DONSON的表达量(0.80±0.13,p5),而mir-671-5p的表达量为0.37±0.07,低于癌旁组织中mir-671-5p的表达量(0.37±0.07,p5)。与对照组比较,肺癌细胞A549经不同剂量(2 Gy、4 Gy)X-ray照射后,细胞中circ_DONSON表达升高(3.07±0.142 Gy/3.69±0.124 Gy比1.00±0.00,p5),而mir-671-5p表达降低(0.23±0.022 Gy/0.45±0.034 Gy比1.00±0.00,p5)。与对照组或转染si-NC的A549细胞比较,转染si-circ_DONSON的A549细胞经4 Gy X-ray照射后,细胞增殖活性和集落形成数降低[0.48±0.04比1.04±0.11、1.01±0.09;(41.33±1.70)个比(85.67±2.05)个、(86.33±1.25)个;p5],而细胞凋亡率和细胞中Cleaved-caspase3蛋白表达均升高[(31.18±1.39)%比(14.24±0.80)%、(14.30±0.84)%;0.90±0.06比0.41±0.04、0.40±0.05;p5]。与对照组或转染mir-NC的A549细胞比较,转染mir-671-5p mimic的A549细胞经4 Gy X-ray照射后,细胞增殖活性和集落形成数降低[0.63±0.05比1.01±0.11、1.00±0.11;(52.67±2.05)个比(85.00±2.45)个、(84.00±1.63)个;p5],而细胞凋亡率和细胞中Cleaved-caspase3蛋白表达均升高[(28.22±1.47)%比(14.42±0.88)%、(14.61±1.02)%;0.77±0.04比0.40±0.03、0.41±0.05;p5]。circ_DONSON可靶向结合mir-671-5p,且转染si-circ_DONSON的A549细胞中mir-671-5p表达明显高于转染si-NC的细胞(4.66±0.21比1.00±0.02,p5)。与转染si-circ_DONSON的A549细胞比较,共转染si-circ_DONSON与mir-671-5p inhibitor的A549细胞经4 Gy X-ray照射后,细胞增殖活性和集落形成数升高[0.91±0.06比0.50±0.04;(71.00±2.83)个比(40.67±2.49)个;p5],而细胞凋亡率和细胞中Cleaved-caspase3蛋白表达均降低[(20.66±0.96)%比(31.13±1.57)%;0.57±0.03比0.90±0.07;p5]。结论:沉默circ_DONSON可能通过靶向上调mir-671-5p增强肺癌细胞A549的放射敏感性。

关键词：肺癌 circ_DONSON mir-671-5p 放射敏感性

mir-671-5p调控TIpE2对肺炎链球菌诱导肺泡上皮细胞凋亡的影响

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河北医药 2023年第4期45卷 485-489页

作者：党治国王海峰司少魁陕西省宝鸡市人民医院呼吸与危重症科 721000 陕西省西安市第三医院中国人民解放军联勤保障部队第九八七医院呼吸与危重症医学科

目的探讨mir-671-5p调控肿瘤坏死因子α诱导蛋白8-2(TIpE2)对肺炎链球菌(Sp)诱导的肺泡上皮细胞(HpAEpiC)凋亡的影响。方法将HpAEpiC细胞分为Ctrl组、Sp组、inhibitor NC组、mir-671-5p inhibitor组、mir-671-5p inhibitor+si-NC组、mir-671-5p inhibitor+si-TIpE2组,Ctrl组为未经任何处理的HpAEpiC细胞,Sp组为未转染只用Sp处理24 h的HpAEpiC细胞,其他组均转染对应物48 h后,再加入Sp处理24 h。qRT-pCR检测mir-671-5p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA试剂盒检测细胞上清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;western blot检测细胞中TIpE2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测mir-671-5p与TIpE2的关系。结果与Ctrl组比较,Sp组细胞中mir-671-5p表达、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α、IL-1β水平、Bax、caspase-3蛋白表达升高,OD450值、TIpE2、Bcl-2蛋白表达降低(p5);与inhibitor NC组比较,mir-671-5p inhibitor组对应指标变化趋势与上述相反(p5);沉默TIpE2减弱了下调mir-671-5p对Sp诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎性反应的抑制作用。结论下调mir-671-5p可通过靶向上调TIpE2抑制Sp诱导的肺泡上皮细胞凋亡。

关键词： mir-671-5p 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8-2 肺炎链球菌细胞凋亡肺泡上皮细胞

mir-671-5p对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移及侵袭影响及其作用机制

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中华肿瘤防治杂志 2021年第20期28卷 1541-1548页

作者：许英杰张艳炜李海洲张磊杨门韩京军中山大学附属第八医院胸心外科深圳市疾病预防和控制中心免疫规划科

目的探讨mir-671-5p调控非小细胞肺癌细胞系增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法采用实时荧光定量pCR(RT-qpCR)法检测人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)和非小细胞肺癌细胞系(A549和H460)中mir-671-5p及其靶基因Kruppel样锌指转录因子6(KLF6)m... 详细信息

目的探讨mir-671-5p调控非小细胞肺癌细胞系增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法采用实时荧光定量pCR(RT-qpCR)法检测人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)和非小细胞肺癌细胞系(A549和H460)中mir-671-5p及其靶基因Kruppel样锌指转录因子6(KLF6)mRNA表达量。mir-671-5p mimic转染A549和H460细胞,设置阴性对照序列,蛋白质印迹法检测KLF6蛋白表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法、EdU法和Transwell小室法分别检测非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果与BEAS-2B细胞比较,mir-671-5p在A549和H460细胞中高表达,表达量分别为1.646±0.026和1.638±0.027,差异有统计学意义,F=153.900,p549和H460中的mRNA表达量降低,分别为0.233±0.005和0.382±0.003,差异有统计学意义,F=2 077.000,pmir-671-5p mimic后,A549和H460细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强(均p5),KLF6的mRNA和蛋白表达水平受到抑制,其中A549和H460细胞KLF6蛋白水平分别下调至0.252±0.011(t=23.970,ppmir-671-5p可能通过调控KLF6基因促进非小细胞肺癌细胞系的增殖、迁移及侵袭,进而影响非小细胞肺癌的发生和发展。

关键词： mir-671-5p 非小细胞肺癌增殖迁移侵袭 KLF6基因

circFARSA与 mir-671-5p在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学功能的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2021年第5期50卷 580-584,591页

作者：吴婧唐晓婷房太勇福建医科大学附属第二医院消化内科泉州362000

目的探讨circFARSA与mir-671-5p在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法采用qRT-pCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circFARSA、mir-671-5p的表达量;采用pearson法分析胃癌组织中circFARSA与mir-671-5p表达量的相关性;体... 详细信息

目的探讨circFARSA与mir-671-5p在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法采用qRT-pCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circFARSA、mir-671-5p的表达量;采用pearson法分析胃癌组织中circFARSA与mir-671-5p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞AGS,随机分为si-NC组、si-circFARSA组、si-circFARSA+anti-mir-NC组、si-circFARSA+anti-mir-671-5p组;采用MTT实验检测细胞活力;用流式细胞仪检测细胞周期;采用划痕实验检测细胞迁移距离;采用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测circFARSA与mir-671-5p的靶向关系。结果circFARSA在胃癌组织中呈高表达,且明显高于癌旁组织(p5),癌组织中的mir-671-5p呈低表达,且明显低于癌旁组织(p5);circFARSA与mir-671-5p表达呈负相关(r=-0.6374,pp5),迁移距离减小(p5),侵袭细胞数减少(p5),G0/G1期细胞比例升高(p5);circFARSA可靶向调控mir-671-5p;转染si-circFARSA对细胞产生的生物学作用在anti-mir-671-5p、si-circFARSA共转染后被逆转。结论干扰circFARSA可通过调节mir-671-5p对胃癌的细胞增殖、迁移、侵袭过程发挥一定的抑制作用,同时诱导细胞周期阻滞。

关键词： circFARSA mir-671-5p 胃癌增殖迁移侵袭

mir-671-5p通过靶向肿瘤坏死因子α诱导蛋白8调控胰腺癌细胞增殖和凋亡

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解剖学杂志 2020年第5期43卷 393-399页

作者：李锐王霞张晓红陈宏海马跃沈阳市第五人民医院沈阳110023

目的:探讨mir-671-5p靶向肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIp8)对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时荧光定量pCR(qRT-pCR)和免疫印迹检测20例胰腺癌组织和与其配对的癌旁正常组织mir-617-5p、TNFAIp8 mRNA和TNFAIp8表达水平,验证mir-6... 详细信息

目的:探讨mir-671-5p靶向肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIp8)对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时荧光定量pCR(qRT-pCR)和免疫印迹检测20例胰腺癌组织和与其配对的癌旁正常组织mir-617-5p、TNFAIp8 mRNA和TNFAIp8表达水平,验证mir-671-5p和TNFAIp8的靶向调控关系。将体外培养胰腺癌细胞capan-1分为mir-NC组、mir-671-5p组、si-NC组、si-TNFAIp8组、mir-671-5p+pcDNA组和mir-671-5p+pcDNATNFAIp8组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达水平。结果:与癌旁正常组织比较,胰腺癌组织mir-617-5p表达量显著降低,TNFAIp8的表达量显著升高。mir-671-5p靶向负向调控TNFAIp8表达。与mir-NC组比较,mir-671-5p组capan-1细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,cyclin D1和Bcl-2的表达量显著降低,p21和Bax的表达量显著升高;与si-NC组比较,si-TNFAIp8组capan-1细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,cyclin D1和Bcl-2表达量显著降低,p21和Bax表达量显著升高;与mir-671-5p+pcDNA组比较,mir-671-5p+pcDNA-TNFAIp8组capan-1细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低,cyclin D1和Bcl-2的表达量显著升高,p21和Bax的表达量显著降低。结论:mir-671-5p通过靶向下调TNFAIp8抑制胰腺癌细胞增殖并促进其凋亡。上调mir-671-5p是胰腺癌潜在治疗靶点。

关键词： mir-671-5p 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8 胰腺癌细胞增殖凋亡