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mir-588在乳腺癌中的表达及对乳腺癌细胞增殖和侵袭的作用

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南京医科大学学报（自然科学版） 2019年第9期39卷 1318-1322页

作者：陶爽陈兴阳程明加徐海峰李金平常州市第七人民医院乳腺外科江苏常州213000 常州市德安医院普外科江苏常州213000 宁夏医科大学总医院乳腺外科宁夏银川750004

目的:探讨mir-588在乳腺癌中的表达及对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:用化学合成的mir-588成熟模拟物(mir-588 mimic)过表达mir-588,并验证mir-588过表达率;采用MTT、克隆形成实验检测mir-588对乳腺癌细胞MCF7和MDA-MB-... 详细信息

目的:探讨mir-588在乳腺癌中的表达及对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:用化学合成的mir-588成熟模拟物(mir-588 mimic)过表达mir-588,并验证mir-588过表达率;采用MTT、克隆形成实验检测mir-588对乳腺癌细胞MCF7和MDA-MB-231增殖的影响;采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测mir-588对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响。结果:mir-588在乳腺癌组织及细胞中的相对表达均低于癌旁正常组织及乳腺正常上皮细胞;过表达mir-588能明显抑制MCF7和MDA-MB-231细胞的增殖;上调mir-588可显著抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力。结论:mir-588在乳腺癌中低表达,过表达mir-588可抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭。

关键词： mir-588 乳腺癌增殖侵袭

七氟醚通过Circ_001589/mir-588调控乳腺癌细胞活力与凋亡

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中华内分泌外科杂志 2021年第6期15卷 651-656页

作者：吕春宇巩立国陈强李琛王承海烟台市烟台山医院麻醉科 264000 烟台市烟台山医院乳腺外科 264000 烟台市烟台中医院麻醉科 264000

目的探讨七氟醚通过调控Circ_001589对乳腺癌(breast cancer,BC)细胞生物学行为的影响和分子机制。方法:不同浓度七氟醚处理BC细胞并检测细胞活力和凋亡。qRT-PCR检测BC组织及细胞中Circ_001589及mir-588的相对表达水平。检测七氟醚对Ci... 详细信息

目的探讨七氟醚通过调控Circ_001589对乳腺癌(breast cancer,BC)细胞生物学行为的影响和分子机制。方法:不同浓度七氟醚处理BC细胞并检测细胞活力和凋亡。qRT-PCR检测BC组织及细胞中Circ_001589及mir-588的相对表达水平。检测七氟醚对Circ_001589及mir-588表达的影响。双荧光素酶报告基因分析检测Circ_001589与mir-588的关系。对细胞中Circ_001589及mir-588表达进行干预,使用MTT及流式细胞术检测细胞活力及凋亡水平。结果七氟醚能抑制BC细胞活力,促进细胞凋亡。在BC组织与细胞中Circ_001589表达升高,而七氟醚能下调Circ_001589的表达(均Pmir-588。mir-588在BC组织与细胞中表达降低,而七氟醚能上调mir-588在BC细胞中的表达水平(均Pmir-588过表达部分抵消Circ_001598对七氟醚诱导的BC细胞凋亡的作用。结论七氟醚通过调控Circ_001589/mir-588进而影响BC细胞活力及凋亡。

关键词： Circ_001589 乳腺癌七氟醚 mir-588

XRCC2通过mir-588的调控促进肝癌进展的研究

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XRCC2通过miR-588的调控促进肝癌进展的研究

作者：贾文博南京医科大学

学位级别：硕士

背景:X线修复交叉互补基因2(XRCC2)是调节DNA双链断裂修复的重要蛋白之一,目前越来越多的文章显示它在多种肿瘤的发展过程中起重要作用。然而,XRCC2在肝细胞肝癌(HCC)中的确切生物学功能仍需进一步研究。本文探讨了XRCC2在HCC中的作用... 详细信息

背景:X线修复交叉互补基因2(XRCC2)是调节DNA双链断裂修复的重要蛋白之一,目前越来越多的文章显示它在多种肿瘤的发展过程中起重要作用。然而,XRCC2在肝细胞肝癌(HCC)中的确切生物学功能仍需进一步研究。本文探讨了XRCC2在HCC中的作用及其分子机制。方法:采用q RT-PCR和蛋白印迹技术检测XRCC2在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达。我们构建了XRCC2过表达和敲低体系,通过平板克隆,CCK8和EDU实验验证XRCC2对肝癌细胞增殖能力的影响,通过transwell还有划痕实验验证XRCC2对细胞迁移和侵袭能力的影响,通过流式细胞学检测验证XRCC2对肝癌细胞凋亡和周期的影响,然后我们通过皮下成瘤实验在体内探究了XRCC2对肝癌细胞增殖能力的影响。使用生信分析和双荧光素酶报告基因分析预测并证实Mi R-588是XRCC2的上游调控因子。结果:结合实验结果我们发现XRCC2在HCC组织和细胞系中表达均上调,而且XRCC2的表达量与HCC患者总体生存期呈负相关。细胞和动物实验表明,XRCC2能促进肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,并且抑制细胞凋亡。此外,我们发现XRCC2激活了PI3K/AKT信号通路,mi R-588是XRCC2的上游调控因子。结论:XRCC2受mi R-588调控,通过激活PI3/AKT信号通路促进HCC增殖、迁移和侵袭,并抑制凋亡。XRCC2可能成为HCC患者靶向治疗的新候选靶点。

关键词： XRCC2 肝细胞肝癌 mir-588 PI3K/AKT信号通路 EMT

CircFOXK2通过mir-588/FBXW5轴调节非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭

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河北医药 2024年第7期46卷 977-982页

作者：邓科兰刘桂霞厉银平谢志斌湖北省孝感市中心医院呼吸与危重症医学科 432000

目的探讨CircFOXK2通过mir-588/FBXW5轴对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、迁移和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测NSCLC细胞A549、正常人支气管上皮细胞NHBE中CircFOXK2、mir-588、FBXW5表达;将si-NC、si-CircFOXK2、si-CircFOXK2+inhibitor NC、si-CircFOXK2+mir-588 inhibitor分别转染至A549细胞记为为si-NC组、si-CircFOXK2组、si-CircFOXK2+inhibitor NC组、si-CircFOXK2+mir-588 inhibitor组,未做任何处理的A549细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证CircFOXK2、mir-588、FBXW5关系;Western blot检测A549细胞FBXW5、上皮钙粘附素(E-cadherin)、神经型钙粘附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平;CCK-8法检测A549细胞增殖情况;流式细胞术检测A549细胞凋亡;Transwell检测A549细胞侵袭、迁移数量。结果与mir-NC+WT-FOXK2组比较,mir-588 mimic+WT-FOXK2组A549细胞的荧光素酶活性显著降低(Pmir-588 mimic+MUT-FOXK2组A549细胞的荧光素酶活性较mir-NC+MUT-FOXK2组无显著改变(P>0.05);与mir-NC+WT-FBXW5组比较,mir-588 mimic+WT-FBXW5组A549细胞的荧光素酶活性显著下降(Pmir-588 mimic+MUT-FBXW5组较mir-NC+MUT-FBXW5组A549细胞的荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。与NHBE细胞相比,A549细胞中CircFOXK2、FBXW5水平显著上调(Pmir-588表达量显著下调(Pmir-588表达量、E-cadherin蛋白水平、细胞凋亡率显著升高(Pmir-588 inhibitor组FBXW5水平、OD450值、A549细胞迁移、侵袭细胞数量以及N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著上升(Pmir-588表达量、A549细胞凋亡率、E-cadherin蛋白水平显著下降(Pmir-588下调减弱了沉默CircFOXK2抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭的有利影响;CircFOXK2靶向调节mir-588/FBXW5轴。结论沉默CircFOXK2可能通过上调mir-588来抑制FBXW5表达,进而对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭产生影响。

关键词： CircFOXK2 mir-588 FBXW5 非小细胞肺癌增殖迁移侵袭

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mir497HG靶向mir-588调控肺癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的机制研究

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临床肺科杂志 2020年第3期25卷 393-398页

作者：徐红艳楚晓飞葛茂功何世阳杨霞白卫云河南医学高等专科学校附属医院肿瘤科河南新郑451100 郑州大学附属肿瘤医院胸外科河南郑州450008

目的研究mir497HG对肺癌细胞增殖、迁移侵袭及凋亡的影响,并探讨其机制。方法运用RT-PCR法检测永生化正常肺上皮细胞BEAS-2 B、肺癌细胞NCI-H1975、NCI-H460、A549中mir497HG、mir-588的表达;将blank组(不做任何处理)、si-NC组(转染si-... 详细信息

目的研究mir497HG对肺癌细胞增殖、迁移侵袭及凋亡的影响,并探讨其机制。方法运用RT-PCR法检测永生化正常肺上皮细胞BEAS-2 B、肺癌细胞NCI-H1975、NCI-H460、A549中mir497HG、mir-588的表达;将blank组(不做任何处理)、si-NC组(转染si-NC)、si-mir497HG组(转染si-mir497HG)、anti-mir-NC组(转染anti-mir-NC)、anti-mir-588组(转染anti-mir-588)、mir-NC组(转染mir-NC)、mir-588组(转染mir-588 mimics)、si-mir497HG+anti-mir-NC组(共转染si-mir497HG和anti-mir-NC)、si-mir497HG+anti-mir-588组(共转染si-mir497HG和anti-mir-588),均用脂质体法转染至NCI-H1975细胞;MTT法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞的迁移侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中mir497HG与mir-588的结合力。结果与永生化正常肺上皮细胞BEAS-2 B相比,肺癌细胞NCI-H1975、NCI-H460、A549中mir497HG表达显著升高,mir-588表达显著降低(Pmir497HG或过表达mir-588均可抑制NCI-H1975细胞的增殖、迁移侵袭,促进凋亡;mir-588可抑制野生型mir497HG细胞的荧光活性,且可负向调控mir497HG的表达;过表达mir497HG可逆转mir-588对肺癌细胞的增殖、迁移侵袭抑制和凋亡促进作用。结论长链非编码RNA mir497HG可促进肺癌细胞增殖、迁移侵袭,抑制凋亡,其机制可能与靶向抑制mir-588有关,将可为肺癌的治疗提供新靶点。

关键词：长链非编码RNA mir497HG mir-588 肺癌

Exosomal microRNA-588 from M2 polarized macrophages contributes to cisplatin resistance of gastric cancer cells

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World Journal of Gastroenterology 2021年第36期27卷 6079-6092页

作者： Hai-Yan Cui Jian-Sheng Rong Ju Chen Jie Guo Jia-Qin Zhu Mei Ruan Rong-Rong Zuo Shuang-Shuang Zhang Jun-Mei Qi Bao-Hua Zhang Department of Pathology The Fourth People’s Hospital of Zibo CityZibo 255000Shandong ProvinceChina Department of Pathology Zibo Central HospitalZibo 255036Shandong ProvinceChina Department of Ultrasound Medicine Zibo Central HospitalZibo 255036Shandong ProvinceChina Department of Health The Fourth People’s Hospital of Zibo CityZibo 255000Shandong ProvinceChina Department of Gastroenterology The Fourth People’s Hospital of Zibo CityZibo 255000Shandong ProvinceChina Department of Oncology The Fourth People’s Hospital of Zibo CityZibo 255000Shandong ProvinceChina

BACKGROUND Gastric cancer is a prevalent malignant cancer with a high incidence and significantly affects the health of modern people ***(DDP)is one of the most common and effective chemotherapies for patients with gastric cancer,but DDP resistance remains a severe clinical *** To explore the function of M2 polarized macrophages-derived exosomal microRNA(mir)-588 in the modulation of DDP resistance of gastric cancer *** M2 polarized macrophages were isolated and identified by specific markers using flow cytometry *** exosomes from M2 macrophages were identified by transmission electron microscopy and related *** uptake of the PKH67-labelled M2 macrophages-derived exosomes was detected in SGC7901 *** function and mechanism of exosomal mir-588 from M2 macrophages in the modulation of DDP resistance of gastric cancer cells was analyzed by CCK-8 assay,apoptosis analysis,colony formation assay,Western blot analysis,qPCR analysis,and luciferase reporter assay in SGC7901 and SGC7901/DDP cells,and by tumorigenicity analysis in nude *** M2 polarized macrophages were isolated from mouse bone marrow stimulated with interleukin(IL)-13 and ***-cultivation of gastric cancer cells with M2 polarized macrophages promoted DDP resistance.M2 polarized macrophagesderived exosomes could transfer in gastric cancer cells to enhance DDP *** mir-588 from M2 macrophages contributed to DDP resistance of gastric cancer ***-588 promoted DDP-resistant gastric cancer cell growth in ***-588 was able to target cylindromatosis(CYLD)in gastric cancer *** depletion of CYLD reversed mir-588 inhibition-regulated cell proliferation and apoptosis of gastric cancer cells exposed to *** In conclusion,we uncovered that exosomal mir-588 from M2 macrophages contributes to DDP resistance of gastric cancer cells by partly targeting ***-588 may be applied as a potential therapeutic target for the

关键词： Gastric cancer Cisplatin resistance M2 polarized macrophages Exosome mir-588 Cylindromatosis

circCMTM3通过海绵mi R-588调控细胞迁移和侵袭

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生物技术通讯 2019年第6期30卷 786-791页

作者：张增亮张迎龙李南解放军总医院第四医学中心骨科

目的:探讨环状RNA(circRNA)circCMTM3在骨肉瘤细胞中的表达及其作用机制。方法:利用qRT-PCR检测mirNA和circRNA的表达,CCK-8检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,萤光素酶报告基因检测circCMTM3... 详细信息

目的:探讨环状RNA(circRNA)circCMTM3在骨肉瘤细胞中的表达及其作用机制。方法:利用qRT-PCR检测mirNA和circRNA的表达,CCK-8检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,萤光素酶报告基因检测circCMTM3与mir-588的靶向结合。结果:circCMTM3在骨肉瘤细胞中高表达,敲除circCMTM3显著抑制骨肉瘤细胞的生长、迁移和侵袭,促进细胞凋亡;过表达circCMTM3促进骨肉瘤细胞的迁移和侵袭,mir-588过表达抑制细胞的迁移和侵袭,而过表达circCMTM3通过海绵作用抑制mir-588的功能。结论:circTMCM3在骨肉瘤细胞中高表达,并通过海绵mir-588促进骨肉瘤进展,这项研究可能为骨肉瘤提供新的潜在治疗途径。

关键词：骨肉瘤环状RNA circCMTM3 mir-588

lncRNA ENST 933在乳腺癌中的作用及其机制研究

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陆军军医大学学报 2024年第14期46卷 1676-1694页

作者：邓钰梅陈俊霞重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨长链非编码RNA ENST00000579933(简称lncRNA ENST 933)对乳腺癌(breast cancer,BC)发展的调控机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测lncRNA ENST 933在BC组织和BC细胞系(MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-453)中的表达;运用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、克隆形成、EdU、Transwell、流式细胞仪、蛋白质印迹法(Western blot)、体内移植瘤实验检测lncRNA ENST 933和mir-588在BC细胞增殖、迁移、侵袭与周期中的作用;采用双荧光素酶报告基因、RNA免疫共沉淀实验、RT-qPCR、Western blot和挽救实验来评估lncRNA ENST 933、mir-588、真核起始因子6(eukaryotic initiation factor 6,EIF6)之间的互相作用。结果lncRNA ENST 933在BC组织和BC细胞系中表达均显著上调(Pmir-588在BC组织中表达明显下调,过表达mir-588可抑制BC细胞的增殖、迁移与侵袭(Pmir-588进行竞争性结合,从而促进靶基因EIF6的表达。Western blot结果显示mir-588降低了AKT和mTOR的磷酸化水平(Pmir-588/EIF6轴促进BC的进展。

关键词： ENST00000579933 mir-588 EIF6 乳腺癌增殖侵袭

microRNA-588通过调控USP22基因表达对神经母细胞瘤增殖和迁移的影响及机制研究

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中国免疫学杂志 2023年第9期39卷 1809-1813页

作者：许雅丽李笃妙吴强林俊山福建医科大学附属第一医院儿外科台江350005

目的:探究mir-588通过调控泛素特异性蛋白酶22(USP22)表达对神经母细胞瘤(NB)增殖和迁移的影响及机制。方法:通过双荧光素酶报告验证mir-588与USP22的靶向关系。将SK-N-SH细胞分为NC组、mir-588组、mir-588^(+)USP22组和USP22组,通过转... 详细信息

目的:探究mir-588通过调控泛素特异性蛋白酶22(USP22)表达对神经母细胞瘤(NB)增殖和迁移的影响及机制。方法:通过双荧光素酶报告验证mir-588与USP22的靶向关系。将SK-N-SH细胞分为NC组、mir-588组、mir-588^(+)USP22组和USP22组,通过转染mir-588 mimic和/或USP22质粒过表达其水平。通过qPCR和Western blot检测USP22 mRNA和蛋白水平验证靶向关系。检测各组细胞的增殖、迁移、侵袭能力。通过ELISA检测免疫抑制相关指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平。结果:mir-588与USP22 mRNA 3’端的非翻译区域(3’-UTR)通过碱基互补配对的方式结合。mir-588组USP22 mRNA和蛋白显著低于NC组(Pmir-588^(+)USP22组USP22 mRNA和蛋白水平显著高于mir-588组而低于USP22组(Pmir-588组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著升高(Pmir-588相反(Pmir-588^(+)USP22组增殖、迁移、侵袭能力显著高于mir-588组而低于USP22组(Pmir-588组TNF-α[(8.97±0.90)pg/ml]和sIL-2R[(6.68±0.75)pg/ml]水平显著升高,USP22组TNF-α[(2.04±0.31)pg/ml]和sIL-2R[(1.48±0.19)pg/ml]水平显著降低(Pmir-588^(+)USP22组TNF-α[(4.16±0.49)pg/ml]和sIL-2R[(3.21±0.41)pg/ml]水平显著低于mi R-588组但高于USP22组(Pmir-588可靶向抑制USP22表达诱导TNF-α和sIL-2R分泌,从而缓解免疫抑制,进而抑制NB细胞增殖和转移。

关键词：神经母细胞瘤 mir-588 泛素特异性蛋白酶22 免疫抑制

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