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mir-577对脑胶质瘤U251细胞活力和凋亡的影响

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郑州大学学报（医学版） 2019年第4期54卷 571-574页

作者：方兴根盛斌皖南医学院弋矶山医院神经外科安徽芜湖241001 皖南医学院第二附属医院神经外科安徽芜湖241001

目的:探讨mir-577调节Wnt/β-catenin信号通路蛋白Wnt2b对脑胶质瘤U251细胞活力和凋亡的影响。方法:将U251细胞分为mir-对照组(转染mir-577阴性对照)、mir-577组(转染mir-577模拟物)、抑制对照组(转染mir-577抑制物对照)、mir-577抑制组... 详细信息

目的:探讨mir-577调节Wnt/β-catenin信号通路蛋白Wnt2b对脑胶质瘤U251细胞活力和凋亡的影响。方法:将U251细胞分为mir-对照组(转染mir-577阴性对照)、mir-577组(转染mir-577模拟物)、抑制对照组(转染mir-577抑制物对照)、mir-577抑制组(转染mir-577抑制物)、mir-577+Wnt2b组(转染mir-577模拟物与pcDNA-Wnt2b),采用qRT-PCR法检测转染后细胞mir-577的表达,CCK-8法及流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡率。通过双荧光报告基因检测系统验证mir-577和Wnt2b的靶向关系。结果:mir-577组与mir-对照组相比,mir-577的表达水平升高。双荧光报告基因证实Wnt2b是mir-577的靶基因,mir-577组与mir-对照组相比Wnt2b蛋白的表达水平降低,mir-577抑制组与抑制对照组相比Wnt2b蛋白的表达水平升高(Pmir-577+Wnt2b组与mir-577组相比,细胞活力升高,凋亡率降低(Pmir-577可通过下调Wnt/β-catenin信号通路Wnt2b蛋白表达抑制脑胶质瘤U251细胞活力,诱导细胞凋亡。

关键词：脑胶质瘤 mir-577 Wnt/β-catenin通路凋亡 U251细胞

外泌体介导的mir-577在幼儿复发性喉乳头状瘤中的表达及其对细胞增殖和侵袭的影响

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听力学及言语疾病杂志 2022年第1期30卷 5-11页

作者：胡彬雅李赟敬云龙赵斯君湖南省儿童医院耳鼻咽喉头颈外科长沙410007

目的探讨mir-577在幼儿复发性喉乳头状瘤中的表达及其对细胞增殖、侵袭的影响和潜在分子机制。方法收集2016年6月至2019年12月确诊的30例幼儿喉乳头状瘤组织样本及其相匹配且远离病灶经病理检查证实的正常喉组织样本,并选取人正常喉上... 详细信息

目的探讨mir-577在幼儿复发性喉乳头状瘤中的表达及其对细胞增殖、侵袭的影响和潜在分子机制。方法收集2016年6月至2019年12月确诊的30例幼儿喉乳头状瘤组织样本及其相匹配且远离病灶经病理检查证实的正常喉组织样本,并选取人正常喉上皮细胞株和喉乳头状瘤细胞(分为mir-577过表达组、阴性对照组及空白对照组)进行研究。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测30例喉乳头状瘤组织、配对正常喉组织、正常喉上皮细胞和喉乳头状瘤细胞中mir-577相对表达;通过Lipofectamine^(TM)3000脂质体转染试剂盒将mir-577 mimic模拟物转染至喉乳头状瘤细胞构建mir-577过表达细胞系,采用CCK-8法、Tanswell实验分别检测mir-577对喉乳头状瘤细胞增殖、侵袭的影响;采用Western blot检测mir-577对喉乳头状瘤细胞侵袭相关蛋白(MMP-1、MMP-9)表达及Notch通路相关蛋白(Notch、DSL)表达的影响。结果幼儿喉乳头状瘤组织中mir-577相对表达量(0.134±0.026)显著低于正常喉组织(0.823±0.056)(Pmir-577相对表达量(0.256±0.026)显著低于正常喉上皮细胞(0.962±0.072)(Pmir-577 mimic后喉乳头状瘤细胞增殖能力(1.248±0.103 vs 0.902±0.094)和细胞侵袭率(71.016±5.869 vs 42.867±4.795)明显降低(Pmir-577 mimic后喉乳头状瘤细胞中Notch通路相关蛋白Notch、DSL表达明显抑制(Pmir-577 mimic和pcDNA3.1-Notch后喉乳头状瘤细胞增殖能力和细胞侵袭率较单纯转染mir-577 mimic组明显增加(Pmir-577 mimic对喉乳头状瘤细胞增殖、侵袭能力的抑制作用。结论幼儿喉乳头状瘤组织及喉乳头状瘤细胞中mir-577显著低表达,过表达mir-577显著抑制喉乳头状瘤细胞的增殖和侵袭;Notch是mir-577的潜在靶点,mir-577可能通过与Notch的3'UTR区结合进而调控Notch信号通路来抑制喉乳头状瘤细胞的增殖和侵袭。

关键词： mir-577 喉乳头状瘤增殖侵袭 Notch信号通路

华蟾酥毒基通过调控circNFIX/mir-577通路抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭

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中国免疫学杂志 2023年第4期39卷 770-776页

作者：何孙香吴中伟刘梅芬九江市中医医院肿瘤科九江339000 九江学院化学化工学院九江332000

目的:研究华蟾酥毒基(CnBu)对乳腺癌细胞MDA-MB-231恶性生物学行为的影响,并探讨其机制是否与调控环状RNA核因子IX(circNFIX)和mir-577表达相关。方法:将MDA-MB-231细胞分为对照(Con)组、CnBu-低剂量(L)组、CnBu-中剂量(M)组、CnBu-高剂... 详细信息

目的:研究华蟾酥毒基(CnBu)对乳腺癌细胞MDA-MB-231恶性生物学行为的影响,并探讨其机制是否与调控环状RNA核因子IX(circNFIX)和mir-577表达相关。方法:将MDA-MB-231细胞分为对照(Con)组、CnBu-低剂量(L)组、CnBu-中剂量(M)组、CnBu-高剂量(H)组、si-NC组、si-circNFIX组、pcDNA组、pcDNA-circNFIX组、CnBu+pcDNA组、CnBu+pcDNAcircNFIX组。MTT、Transwell实验分析细胞增殖、迁移和侵袭能力,Westernblot分析Ki-67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达。RT-qPCR分析circNFIX、mir-577表达量。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR验证circNFIX和mir-577的靶向调控关系。结果:CnBu以剂量依赖方式下调Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白和circNFIX表达(Pmir-577表达(Pmir-577与circNFIX序列直接结合,干扰或过表达circNFIX可显著提高或降低mir-577表达水平(Pmir-577通路实现。

关键词：华蟾酥毒基乳腺癌细胞增殖迁移侵袭 circNFIX mir-577

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KHDRBS3通过cDENND4C/mir-577轴调控血肿瘤屏障通透性的分子机制

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KHDRBS3通过cDENND4C/miR-577轴调控血肿瘤屏障通透性的分子机制

作者：吴培圻中国医科大学

学位级别：硕士

目的:胶质瘤是中枢神经系统中最常见的侵袭性高、预后较差且死亡率高的恶性肿瘤。目前主要的治疗方法是手术结合术后放化疗。血肿瘤屏障(blood-tumor barrier,BTB)的存在很大程度上限制了大分子抗肿瘤药物进入脑肿瘤组织,严重影响了药... 详细信息

目的:胶质瘤是中枢神经系统中最常见的侵袭性高、预后较差且死亡率高的恶性肿瘤。目前主要的治疗方法是手术结合术后放化疗。血肿瘤屏障(blood-tumor barrier,BTB)的存在很大程度上限制了大分子抗肿瘤药物进入脑肿瘤组织,严重影响了药物治疗效果。因此,如何选择性开放BTB对于提高脑胶质瘤的化疗疗效至关重要。RNA结合蛋白(RNA-binding protein,RBP)可以与非编码RNA结合,调控其表达和功能。RNA结合蛋白KHDRBS3(含KH RNA结合域的信号转导相关因子3),可以通过KH RNA结构域与RNAs结合,调节靶基因的选择性剪接。已有文献报道,与KHDRBS3同属于STAR家族的成员Quaking(QKI),不仅参与胚胎血管的形成和重建,而且还在转录后水平上调节VE-cadherin和β-catenin的表达,从而影响内皮屏障功能。目前KHDRBS3是否对BTB的功能有调控作用,尚未见报道。环状RNA(circular RNA,circRNA)是一种没有5'帽子和3'多聚(A)尾结构的非编码单链RNA分子。CircRNA具有广泛的生物学功能,例如与RBP相互作用并调节mRNA剪接和稳定性,mirNAs的分子海绵等。环状RNA DENND4C(c DENND4C,也称为hsa＿circ＿0005684)由DENND4C基因外显子3-10环化形成。研究证明cDENND4C在乳腺癌中高表达,缺氧12 h和24 h使内皮细胞中cDENND4C的表达明显增加。目前尚未见cDENND4C与BTB通透性的相关报道。微小RNA(micro RNA,mirNA)是一种非编码RNA,通常与mRNA的3’非翻译区(UTR)结合,并在转录后水平调控靶基因的表达。mir-577在胶质母细胞瘤、肝细胞癌、结直肠癌等多种类型的肿瘤中表达下调。此外,mirNAs也参与血管功能的调节,例如mir-181-5p和mir-330-3p均参与调节BTB通透性。目前尚未证实mir-577对BTB的通透性是否具有调节作用。本研究首先明确KHDRBS3、cDENND4C和mir-577在人脑胶质瘤微血管内皮细胞中的表达水平,在此基础上研究三者之间的调控关系以及对BTB通透性的调节效果。通过证实选择性开放BTB的新靶点,能够为脑胶质瘤的化疗提供新策略。方法:建立体外血肿瘤屏障及血脑屏障模型,qRT-PCR检测KHDRBS3、cDENND4C和mir-577在与星形胶质细胞共培养的脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells cocultured with astrocytes,AECs)和与胶质瘤细胞共培养的脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells cocultured with glioma cells,GECs)中的表达水平。在GECs中转染KHDRBS3沉默载体、cDENND4C沉默或过表达载体以及agomir-577或antagomir-577后,qRT-PCR或Western blot检测转染效率。跨内皮电阻(TEER)和辣根过氧化物酶(HRP)渗透量测定评估BTB通透性,Western blot和免疫荧光检测紧密连接相关蛋白ZO-1,occludin和claudin-1表达水平及分布的变化。RNA免疫沉淀实验和RNA pull-down实验证实KHDRBS3与cDENND4C之间存在结合。双荧光素酶报告基因系统分析c DENND4C与mir-577、mir-577与ZO-1、occludin和claudin-1 mRNA的3’UTR存在结合并明确结合位点。流式细胞术分析单独或联合调控KHDRBS3、cDENND4C和mir-577的表达,对多柔比星(doxorubicin,DOX)诱导U87胶质瘤细胞凋亡率的影响。结果:与AECs组相比,KHDRBS3在GECs中高表达。沉默KHDRBS3的表达破坏了BTB的完整性,增加了其通透性,显著降低了紧密连接相关蛋白ZO-1、occludin和claudin-1的表达水平,减少了内皮细胞间紧密连接的线性分布。cDENND4C在GECs中高表达,lin-DENND4C在AECs和GECs中的表达未见差异。沉默cDENND4C的表达后BTB完整性破坏,通透性增加,伴有ZO-1、occludin和claudin-1的表达显著下调,内皮细胞间紧密连接的线性分布减少。KHDRBS3与cDENND4C之间存在结合。沉默GECs中KHDRBS3的表达后显著下调了cDENND4C的表达水平,缩短了cDENND4C的半衰期,而对新生cDENND4C的表达无影响。与KHDRBS3沉默组相比,同

关键词： KHDRBS3 cDENND4C mir-577 血肿瘤屏障通透性紧密连接相关蛋白

mir-577通过靶向调控HOXA1对乳腺癌MDB-MA-231细胞增殖、侵袭和迁移的影响

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中国医学创新 2021年第10期18卷 13-18页

作者：丁保锋黑龙江佳木斯市中心医院黑龙江佳木斯154002

目的:探讨mir-577靶向调控HOXA1对乳腺癌MDB-MA-231细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:将体外培养的MDB-MA-231细胞分为对照组(未处理)、mir-NC组(转染mir-577模拟物阴性对照)、mir-577组(转染mir-577模拟物)、mir-577+pcDNA组(转染mir-577模拟物和pcDNA3.1质粒)和mir-577+HOXA1组(转染mir-577模拟物和pcDNA3.1-HOXA1质粒),采用实时荧光定量PCR测定MDB-MA-231细胞中mir-577和HOXA1 mRNA的表达,Western blot测定HOXA1蛋白表达,荧光素酶报告基因实验测定mir-577和HOXA1的靶向关系,CCK-8法测定MDB-MA-231细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期分布,Transwell小室测定MDB-MA-231细胞侵袭和迁移。结果:与对照组、mir-NC组相比,mir-577组细胞中mir-577表达水平、G0/G1期细胞百分比升高,HOXA1 mRNA和蛋白表达水平、48与72 h细胞增殖活力、S期细胞百分比、侵袭细胞数和迁移细胞数均降低,差异均有统计学意义(Pmir-577组、mir-577+pcDNA组相比,mir-577+HOXA1组中HOXA1 mRNA和蛋白表达水平、48与72 h细胞增殖活力、S期细胞百分比、侵袭细胞数和迁移细胞数均升高,G0/G1期百分比降低,差异均有统计学意义(Pmir-577可通过靶向HOXA1抑制MDB-MA-231细胞增殖、侵袭和迁移。

关键词： mir-577 乳腺癌 HOXA1 增殖侵袭迁移

mir-577通过介导Notch信号通路抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和耐药性

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临床肺科杂志 2020年第2期25卷 177-182页

作者：华涛许家玲西安市胸科医院肿瘤科

目的研究mir-577通过介导Notch信号通路抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和耐药性。方法RT-PCR检测肺癌组织和细胞以及配对的正常组织和细胞中mir-577的表达量;CCK-8测定mir-577对肺癌细胞A549增殖的影响;荧光素酶报告实验验证mir-577和Notch... 详细信息

目的研究mir-577通过介导Notch信号通路抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和耐药性。方法RT-PCR检测肺癌组织和细胞以及配对的正常组织和细胞中mir-577的表达量;CCK-8测定mir-577对肺癌细胞A549增殖的影响;荧光素酶报告实验验证mir-577和Notch是否结合;Western blot检测A549细胞中Notch、DSL以及耐药蛋白P-gp和MRP1的蛋白表达水平。结果RT-PCR结果显示,mir-577在肺癌组织和细胞中的表达量显著低于正常组织和细胞中的表达量;过表达mir-577能够显著抑制肺癌细胞A549的增殖和侵袭,并降低细胞的耐药性;荧光素酶报告实验结果表明mir-577能够靶向结合Notch的启动子序列;Western blot结果显示mir-577能够抑制Notch和DSL的蛋白表达水平;进一步的机制探究结果表明mir-577可通过下调Notch和DSL的蛋白表达抑制A549细胞增殖、侵袭以及耐药性。结论mir-577能够抑制肺癌细胞A549增殖、侵袭以及耐药性的产生,其作用机制是通过介导Notch信号通路来实现的。

关键词： mir-577 肺癌细胞A549 Notch信号通路耐药性

mir-577对胶质瘤细胞上皮-间质转化的调控作用及机制

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中华实用诊断与治疗杂志 2019年第12期33卷 1158-1161页

作者：郭梦石瑞毛维咸阳市中心医院检验科陕西咸阳712000 咸阳市中心医院肿瘤科陕西咸阳712000

目的探讨mir-577调控胶质瘤细胞上皮-间质转化活性的机制。方法将人源性胶质瘤细胞U87细胞分为mir-577类似物组、mir-577抑制物组和空白对照组,分别转染mir-577mimic、mir-577inhibitor和mir577-NC。转染24h后,采用划痕实验检测各组细... 详细信息

目的探讨mir-577调控胶质瘤细胞上皮-间质转化活性的机制。方法将人源性胶质瘤细胞U87细胞分为mir-577类似物组、mir-577抑制物组和空白对照组,分别转染mir-577mimic、mir-577inhibitor和mir577-NC。转染24h后,采用划痕实验检测各组细胞迁移距离,采用Transwell小室实验检测各组细胞侵袭细胞数,采用反转录PCR法检测各组细胞β-catenin mRNA表达水平,采用Western blot法检测各组细胞vimentin、E-cadherin蛋白相对表达量。结果mir-577抑制物组、空白对照组、mir-577类似物组细胞迁移距离[(3.44±0.55)、(2.13±0.21)、(1.04±0.14)mm]、侵袭细胞数[(128.50±8.11)、(84.60±4.20)、(39.80±6.01)个]、细胞β-catenin mRNA相对表达量(0.80±0.06、0.61±0.04、0.45±0.06)和vimentin蛋白相对表达量(0.82±0.06、0.67±0.08、0.31±0.02)均依次降低(Pmir-577可能作为抑癌基因,通过阻断Wnt/β-catenin信号通路的活性,降低人源性胶质瘤U87细胞上皮-间质转化活性,从而抑制肿瘤发展。

关键词：胶质瘤 mir-577 Wnt/β-catenin 人源性胶质瘤U87细胞上皮-间质转化

lncRNA THAP9-AS1靶向mir-577调控结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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热带医学杂志 2021年第1期21卷 26-30,39页

作者：唐杰庆秦龙梅李洁苏州市立医院东区肿瘤科江苏苏州215000 苏州市解放军904医院肿瘤科江苏苏州215000

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)THAP9反义RNA1(THAP9-AS1)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法收集苏州市立区院东区2017-2019年手术切除并经病理证实的结直肠癌组织标本30例,所有患者术前未接受过放化疗,另取距离癌... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)THAP9反义RNA1(THAP9-AS1)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法收集苏州市立区院东区2017-2019年手术切除并经病理证实的结直肠癌组织标本30例,所有患者术前未接受过放化疗,另取距离癌组织边缘5 cm处的正常组织作为对照。将si-NC、si-THAP9-AS1、mir-NC、mir-577分别转染至SW620细胞中,分别记为si-NC组、si-THAP9-AS1组、mir-NC组、mir-577组;将siTHAP9-AS1分别与anti-mir-NC、anti-mir-577共转染至SW620细胞中,分别记为si-THAP9-AS1+anti-mir-NC组、siTHAP9-AS1+anti-mir-577组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA THAP9-AS1和mir-577表达水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测lncRNA THAP9-AS1和mir-577的靶向关系。结果与癌旁组织比较,结直肠癌组织中THAP9-AS1表达水平显著升高,mir-577表达水平显著降低,差异均有统计学意义(Pmir-577,结直肠癌细胞SW620中细胞活性显著降低,细胞迁移、侵袭数显著降低,CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低,p21表达水平显著升高,差异均有统计学意义(Pmir-577的表达;干扰mir-577表达逆转了抑制lncRNA THAP9-AS1表达对结直肠癌SW620细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论lncRNA THAP9-AS1通过下调mir-577抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词： lncRNA THAP9-AS1 mir-577 结直肠癌增殖迁移侵袭

lncRNA EGFR-AS1靶向mir-577对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

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中国药师 2020年第12期23卷 2378-2383页

作者：刘凤环菏泽市牡丹人民医院产科山东菏泽274000

目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)EGFR-AS1对微小RNA-577(mir-577)的靶向关系及对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时荧光定量PCR(q PCR)检测卵巢癌组织中lncRNA EGFR-AS1和mir-577表达。Lnc Base Predicted v.2预测和双荧光素酶报... 详细信息

目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)EGFR-AS1对微小RNA-577(mir-577)的靶向关系及对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时荧光定量PCR(q PCR)检测卵巢癌组织中lncRNA EGFR-AS1和mir-577表达。Lnc Base Predicted v.2预测和双荧光素酶报告实验分析lncRNA EGFR-AS1与mir-577的靶向关系。卵巢癌细胞SKOV3中转染si-EGFR-AS1或mir-577,噻唑蓝(MTT)和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。si-EGFR-AS1和anti-mir-577共转染,观察抑制mir-577表达在干扰lncRNA EGFR-AS1表达诱导的SKOV3细胞增殖和凋亡中的作用。结果:卵巢癌组织中lncRNA EGFR-AS1表达量显著高于癌旁组织,mir-577表达量显著低于癌旁组织(Pmir-577具有靶向结合位点,转染mir-577的WT-EGFR-AS1细胞荧光素酶相对活性显著低于转染mir-NC组(Pmir-577过表达显著降低SKOV3细胞48和72 h的A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平,显著提高细胞凋亡率及p21、Bax蛋白表达量(Pmir-NC共转染比较,si-EGFR-AS1和anti-mir-577共转染显著减少SKOV3的细胞凋亡率及p21、Bax蛋白表达量,显著提高24,48,72 h的A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平(Pmir-577表达有关。

关键词： lncRNA EGFR-AS1 mir-577 卵巢癌增殖凋亡