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mir-539-5p通过靶基因TpX2调控胃癌细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制

中国老年学杂志 2021年第23期41卷 5313-5319页

作者：叶艳芳韩芬刘健峰徐文涛郑州铁路职业技术学院药学院

目的探究微小RNA-539-5p(mir-539-5p)调控胃癌细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制。方法采用实时定量pCR与Western印迹分别检测胃癌细胞系MGC-803、MKN-45、AGS与正常胃黏膜上皮细胞系GES-1中mir-539-5p、Xklp2靶蛋白(TpX2) mRNA及蛋白的... 详细信息

目的探究微小RNA-539-5p(mir-539-5p)调控胃癌细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制。方法采用实时定量pCR与Western印迹分别检测胃癌细胞系MGC-803、MKN-45、AGS与正常胃黏膜上皮细胞系GES-1中mir-539-5p、Xklp2靶蛋白(TpX2) mRNA及蛋白的表达。采用mir-539-5p mimics、si-TpX2及mir-539-5p、pcDNA-TpX2共转染胃癌MGC-803细胞。双荧光素酶报告基因实验验证mir-539-5p与TpX2的靶向关系。Western印迹检测细胞增殖、迁移及侵袭相关蛋白表达。结果 mir-539-5p在胃癌细胞中比正常胃黏膜上皮细胞显著下调(p5);体外过表达mir-539-5p可抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭,促进p21、p27表达,而抑制CyclinD1、MMp-2、MMp-9、MMp-14表达;TpX2是mir-539-5p的靶基因,且mir-539-5p可负向调控TpX2的表达;下调TpX2表达较si-NC组胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力明显受到抑制;与mir-539-5p+pcDNA组比较,上调TpX2表达可回复mir-539-5p过表达对MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论 mir-539-5p可通过下调TpX2表达而抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭,其可能作为未来胃癌治疗的潜在治疗靶点。

关键词： mir-539-5p TpX2 胃癌增殖迁移侵袭

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mir-539-5p对雄激素非依赖性前列腺癌细胞阿帕鲁胺敏感性及恶性表型的影响及机制研究

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中华内分泌外科杂志 2022年第3期16卷 320-324页

作者：杨占锋王雷邱晓东李建华朱照伟商丘市第一人民医院泌尿外科商丘476100 郑州大学第一附属医院泌尿外科郑州450052

目的研究mir-539-5p对雄激素非依赖性前列腺癌细胞C4-2B阿帕鲁胺(ARN-509)敏感性及恶性表型的影响及相关机制。方法获取去势抵抗性前列腺癌、去势敏感性前列腺癌及良性前列腺组织,并选取处于对数生长期C4-2B前列腺癌细胞,传代扩增后,采... 详细信息

目的研究mir-539-5p对雄激素非依赖性前列腺癌细胞C4-2B阿帕鲁胺(ARN-509)敏感性及恶性表型的影响及相关机制。方法获取去势抵抗性前列腺癌、去势敏感性前列腺癌及良性前列腺组织,并选取处于对数生长期C4-2B前列腺癌细胞,传代扩增后,采用mir-539-5p质粒对C4-2B细胞系进行转染,共分为空白组,转染组(mir-539-5p质粒)及对照组(对照质粒)。qpCR检测组织及3组细胞中mir-539-5p、AR及热休克因子结合蛋白1(heat shock factor binding protein 1,HSBp1)基因的表达含量;Western blot检测3组细胞雄激素受体AR及HSBp1的蛋白表达含量;Transwell实验检测3组细胞的侵袭迁移能力;CCK-8法检测3组细胞的增殖能力及雄激素受体拮抗剂ARN-509的半抑制浓度(IC_(50));平板克隆实验检测3组细胞的克隆形成能力。结果组织qpCR提示:良性前列腺组织、前列腺癌去势敏感患者肿瘤组织及前列腺癌去势抵抗患者肿瘤组织mir-539-5p的表达分别为0.29±0.04、0.17±0.02、0.07±0.01,AR的表达分别为0.13±0.02、0.28±0.04、0.79±0.11,HSBp1的表达分别为0.20±0.03、0.38±0.04、0.72±0.11。相比良性前列腺组织和前列腺癌组织,前列腺癌去势抵抗患者的组织中AR及HSBp1基因的表达含量较高,mir-539-5p表达较低(ppCR提示:空白组、对照组及转染组mir-539-5p表达分别为1.00±0.09、1.07±0.11、7.19±0.51,AR的表达分别为1.00±0.10、1.03±0.14、0.51±0.08,HSBp1的表达分别为1.00±0.10、0.96±0.12、0.97±0.11。转染组细胞的mir-539-5p表达显著高于对照组及空白组,AR基因表达含量明显低于对照组及空白组,HSBp1基因表达水平无显著差异。Western blot显示:空白组、对照组及转染组AR的蛋白表达分别为1.00±0.10、1.12±0.22、0.72±0.16,HSBp1的蛋白表达分别为1.00±0.10、0.94±0.18、0.48±0.11,转染组细胞的AR及HSBp1的蛋白表达明显少于对照组及空白组。Transwell实验显示:转染组侵袭及迁移细胞明显少于对照组及空白组。CCK-8法及平板克隆实验结果显示:转染组细胞的增殖能力及克隆形成数明显少于对照组及空白组。与空白组及对照组细胞相比,转染组细胞ARN-509的IC_(50)值显著降低。结论mir-539-5p可能通过干扰HSBp1的翻译水平,抑制细胞的恶性表型及去势抵抗。

关键词： mir-539-5p 热休克因子结合蛋白1 前列腺癌去势抵抗

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三叶苷调控mir-539-5p表达保护缺氧缺糖心肌细胞损伤研究

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中国药师 2021年第3期24卷 462-467页

作者：王栋宇邵春芝孙伟杨晓丽胶州中心医院院前急救科山东胶州266300 胶州中心医院感染性疾病科山东胶州266300 胶州中心医院呼吸内二科山东胶州266300 胶州中心医院呼吸内一科山东胶州266300

目的:探讨三叶苷对缺氧缺糖心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用不同浓度的三叶苷作用于缺氧缺糖诱导的心肌细胞H9C2,试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术、蛋白质印记(Western blot... 详细信息

目的:探讨三叶苷对缺氧缺糖心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用不同浓度的三叶苷作用于缺氧缺糖诱导的心肌细胞H9C2,试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术、蛋白质印记(Western blot)检测细胞凋亡以及B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)蛋白表达,实时荧光定量pCR(RTq pCR)检测mir-539-5p表达。转染mir-539-5p模拟物至H9C2细胞,检测过表达mir-539-5p对缺氧缺糖诱导的H9C2细胞损伤的影响。结果:三叶苷作用于缺氧缺糖诱导的H9C2细胞后,细胞中MDA含量、LDH释放量、细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著降低,SOD活性、Bcl-2蛋白和mir-539-5p表达水平显著升高(p5)。过表达mir-539-5p后,缺氧缺糖诱导的H9C2细胞中MDA含量、LDH释放量、细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著降低,SOD活性、Bcl-2蛋白表达水平显著升高(p5)。抑制mir-539-5p表达可减弱三叶苷对缺氧缺糖诱导的H9C2细胞MDA含量、LDH释放量、SOD活性、凋亡,以及Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结论:三叶苷可有效降低缺氧缺糖诱导的心肌细胞损伤,其机制与上调mir-539-5p表达有关。

关键词：三叶苷 mir-539-5p 缺氧缺糖心肌细胞损伤

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