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Extracellular polysaccharide from Rhizopus nigricans Inhibits Hepatocellular Carcinoma via mir-494-3p/TRIM36 Axis and Cyclin E Ubiquitination

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Journal of Clinical and Translational Hepatology 2022年第4期10卷 608-619页

作者： Haixiong Yan XiaoQian Ma Ze Mi Zhenhu He pengfei Rong Department of Radiology The Third Xiangya Hospital of Central South UniversityChangshaHunanChina

Background and Aims:This study was designed to uncov-er the mechanism for extracellular polysaccharide(EpS1-1)-mediated effects on hepatocellular carcinoma(HCC)***:HCC cells were treated with EpS1-1,mir-494-3p mimic,sh-TRIM36,and *** levels of mir-494-3p and TRIM36 were measured in nor-mal hepatocytes,THLE-2,and HepG2 and HuH7HCC cell lines,along with the protein expression of cyclin D/E and *** proliferation,cell cycle,and apoptosis of HCC cells were *** interactions between mir-494-3p and TRIM36,and between TRIM36 and cyclin E were ***,the expression and localization of TRIM36 and cyclin E were monitored,and tumor apoptosis was detected,in tumor xenograft ***:EpS1-1 suppressed HCC cell proliferation and cyclin D/E expression and promoted apoptosis and p21 ***-494-3p was upregulated and TRIM36 was downregulated in HCC *** with mir-494-3p mimic or sh-TRIM36 facilitated HCC cell proliferation and the expression of cyclin D/E protein but they inhibited apoptosis and p21 expression in the pres-ence of *** of TRIM36 further con-solidated EpS1-1-mediated inhibition of HCC proliferation,cyclin D/E,and the promotion of apoptosis and p21 *** effects were reversed by mir-494-3p ***36 was a target gene of mir-494-3p,and TRIM36 induced cyclin E ***1-1 suppressed cyclin E expression,promoted TRIM36 expression and tu-mor apoptosis,all of which were abrogated by increasing the expression of mir-494-3p in ***:EpS1-1 protected against HCC by limiting its proliferation and sur-vival through the mir-494-3p/TRIM36 axis and by inducing cyclin E ubiquitination.

关键词： Extracellular polysaccharide EpS1-1 mir-494-3p TRIM36 Ubiquitination Hepatocellular carcinoma

mir-494-3p通过下调胰岛素受体底物-1促糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗

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生理学报 2019年第2期71卷 271-278页

作者：吴洁秦兴华侯作旭付子豪李国华杨红燕张星高峰中国人民解放军空军军医大学航空航天医学系西安710032

越来越多的证据表明microRNA广泛参与调控心血管功能。我们预实验结果显示糖尿病大鼠心肌mir-494-3p增加,且有研究表明mir-494-3p与肥胖等代谢异常有关。因此,本研究旨在探讨mir-494-3p在糖尿病心肌胰岛素敏感性改变中的作用及其机制。... 详细信息

越来越多的证据表明microRNA广泛参与调控心血管功能。我们预实验结果显示糖尿病大鼠心肌mir-494-3p增加,且有研究表明mir-494-3p与肥胖等代谢异常有关。因此,本研究旨在探讨mir-494-3p在糖尿病心肌胰岛素敏感性改变中的作用及其机制。利用高脂饲料联合链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,提取心肌组织RNA进行qpCR检测,结果显示糖尿病大鼠的心肌mir-494-3p表达水平与正常大鼠相比明显上调(p pCR结果显示细胞中mir-494-3p水平明显升高(p mir-494-3p表达可以增加胰岛素刺激下细胞对葡萄糖的摄取(p p mir-494-3p可以抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取,并降低Akt磷酸化水平(p ptor substrate 1, IRS1)是mir-494-3p负性调节胰岛素信号转导的靶分子之一。上述结果提示,mir-494-3p通过下调IRS1促进糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的形成。

关键词： mir-494-3p 2型糖尿病心肌细胞胰岛素受体底物-1 胰岛素抵抗

mir-494-3p靶向调控RCAN1对高糖诱导的足细胞损伤的影响

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中国医科大学学报 2023年第8期52卷 711-717页

作者：郭晓莉杜燕李莎莎袁二磊西安市第三医院肾脏内科西安710018 西安医学院第一附属医院肾脏内科西安710077 陕西双博中医肝肾病医院肾脏内科西安710016

目的探讨mir-494-3p对高糖(HG)诱导的小鼠肾足细胞(MpC5)损伤的影响及其对钙调磷酸酶调节蛋白1 (RCAN1)的调控作用。方法 HG诱导MpC5细胞建立细胞损伤模型,随机分为NC组、HG组、HG+anti-mir-NC组、HG+anti-mir-494-3p组、HG+pcDNA组、H... 详细信息

目的探讨mir-494-3p对高糖(HG)诱导的小鼠肾足细胞(MpC5)损伤的影响及其对钙调磷酸酶调节蛋白1 (RCAN1)的调控作用。方法 HG诱导MpC5细胞建立细胞损伤模型,随机分为NC组、HG组、HG+anti-mir-NC组、HG+anti-mir-494-3p组、HG+pcDNA组、HG+RCAN1组、HG+anti-mir-494-3p+si-NC组、HG+anti-mir-494-3p+si-RCAN1组。采用实时pCR (qRT-pCR)检测mir-494-3p、RCAN1 mRNA表达量;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平;双荧光素酶报告实验检测mir-494-3p mimic对Wt-RCAN1荧光素酶活性的影响;Western blotting检测RCAN1蛋白表达量。结果与NC组比较,HG组mir-494-3p表达量升高,凋亡率、IL-1β、TNF-α水平升高,RCAN1 mRNA及蛋白水平降低(p mir-NC组比较,HG+anti-mir-494-3p组凋亡率、IL-1β、TNF-α水平降低(p mir-494-3p mimic可降低Wt-RCAN1荧光素酶活性(p pcDNA组比较,HG+RCAN1组凋亡率、IL-1β、TNF-α水平降低(p mir-494-3p+si-RCAN1组凋亡率、IL-1β、TNF-α水平升高(p mir-494-3p可通过促进RCAN1表达抑制MpC5细胞凋亡、炎症反应,从而减轻HG诱导的MpC5细胞损伤。

关键词： mir-494-3p 钙调磷酸酶调节蛋白1 足细胞炎症细胞凋亡

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LncRNA SNHG8通过抑制mir-494-3p表达减轻脑缺血再灌注损伤

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南方医科大学学报 2023年第12期43卷 2015-2022页

作者：曹天然刘青芳潘美民张雪红长沙市第一医院临床试验研究中心湖南长沙410005 长沙市第一医院神经医学中心湖南长沙410005

目的探究LncRNASNHG8调控mir-494-3p表达减轻脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法构建小鼠脑缺血再灌注损伤模型,通过TTC染色检测梗死面积,ELISA检测脑组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量,RT-qpCR检测脑组织中LncRNASNHG8和mir-494-3... 详细信息

目的探究LncRNASNHG8调控mir-494-3p表达减轻脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法构建小鼠脑缺血再灌注损伤模型,通过TTC染色检测梗死面积,ELISA检测脑组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量,RT-qpCR检测脑组织中LncRNASNHG8和mir-494-3p的表达。构建过表达LncRNASNHG8的OGD/R模型小胶质细胞,细胞分为OGD/R+oe-NC组或OGD/R+oe-SNHG8组,并通过ELISA和流式细胞术检测细胞的炎症反应和凋亡情况。双荧光素酶实验验证LncRNA SNHG8和mir-494-3p的靶向关系。在oe-SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞中进一步过表达mir-494-3p,细胞分为OGD/R+oe-SNHG8+mimicNC组或OGD/R+oe-SNHG8+mir-494-3pmimic组,检测细胞炎症反应和凋亡的变化。结果小鼠脑缺血再灌注损伤模型中,脑组织出现明显的梗死区,炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量明显增加(ppmir-494-3p高表达(ppmir-494-3p的表达(pmir-494-3p,部分促进细胞的炎症反应和凋亡(pmir-494-3p表达,抑制炎症反应和细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注损伤。

关键词：脑缺血再灌注损伤 LncRNASNHG8 mir-494-3p 炎症反应细胞凋亡

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LINC00355调控mir-494-3p/CCND2对前列腺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响

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中国免疫学杂志 2021年第5期37卷 564-570页

作者：张建育李毅宁郭一泓穆鑫福建医科大学附属第二医院泌尿外科泉州362000

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA LINC00355)对前列腺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其作用机制。方法:qRT-pCR检测前列腺癌组织及癌旁组织中LINC00355、mir-494-3p、细胞周期蛋白HD2(CCND2)mRNA的表达水平;体外培养前列腺癌细胞DU145,... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA LINC00355)对前列腺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其作用机制。方法:qRT-pCR检测前列腺癌组织及癌旁组织中LINC00355、mir-494-3p、细胞周期蛋白HD2(CCND2)mRNA的表达水平;体外培养前列腺癌细胞DU145,分别将si-NC、si-LINC00355、si-LINC00355与anti-mir-NC、si-LINC00355与anti-mir-494-3p、si-LINC00355与mir-NC、si-LINC00355与mir-494-3p mimics共转染至DU145细胞。MTT检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验验证LINC00355与mir-494-3p的靶向调控作用以及mir-494-3p与CCND2的靶向调控作用;Western blot检测CCND2、p21、上皮钙黏附素(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMp-2)蛋白表达量。结果:与癌旁组织相比,前列腺癌组织中LINC00355与CCND2 mRNA的表达水平显著升高(pmir-494-3p的表达水平显著降低(p355+mir-NC组相比,si-LINC00355组、si-LINC00355+mir-494-3p组细胞增殖抑制率显著升高(ppp21、E-cadherin蛋白水平显著升高(pp-2蛋白水平显著降低(p355组细胞中mir-494-3p的表达水平显著升高(pp355+anti-mir-NC组相比,si-LINC00355+anti-mir-494-3p组细胞增殖抑制率显著降低(ppp21、E-cadherin蛋白水平显著降低(pp-2蛋白水平显著升高(p355能够靶向结合mir-494-3p, mir-494-3p能够靶向CCND2。结论:LINC00355通过与CCND2竞争结合mir-494-3p,降低mir-494-3p对CCND2表达的抑制作用,从而促进前列腺癌细胞增殖、侵袭、迁移。

关键词： LncRNA LINC00355 mir-494-3p CCND2 前列腺癌增殖侵袭迁移

蓝刺头多糖B通过mir-494-3p/FOXO1/pGC1α信号通路改善胰岛素抵抗HepG2细胞糖脂代谢紊乱

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中药药理与临床 2022年第2期38卷 99-104页

作者：李冉夏雅娟高珍珍宋越杨英内蒙古农业大学兽医学院呼和浩特010018 内蒙古自治区疾病预防控制中心呼和浩特010020

目的:探讨蓝刺头多糖B对棕榈酸诱导的HepG2胰岛素抵抗的抑制作用及可能机制。方法:MTT法检测蓝刺头多糖B对HepG2细胞增殖的影响;建立棕榈酸诱导HepG2胰岛素抵抗细胞模型;检测蓝刺头多糖对细胞葡萄糖的消耗量、糖原、游离脂肪酸、三酰甘... 详细信息

目的:探讨蓝刺头多糖B对棕榈酸诱导的HepG2胰岛素抵抗的抑制作用及可能机制。方法:MTT法检测蓝刺头多糖B对HepG2细胞增殖的影响;建立棕榈酸诱导HepG2胰岛素抵抗细胞模型;检测蓝刺头多糖对细胞葡萄糖的消耗量、糖原、游离脂肪酸、三酰甘油的含量;油红O染色观察细胞脂肪变性的程度;实时荧光定量pCR检测mir-494-3p、Foxo1、pgc1a、pck2、G6pase mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组葡萄糖消耗量和糖原合成量显著降低(pppgc1α、pck2、G6pase mRNA的表达显著上调(p3 mg/mL组均能明显增加葡萄糖消耗量和糖原合成量(pppp3 mg/mL能够显著改善细胞的脂肪变性(p3 mg/mL能够明显上调mir-494-3p的表达、明显下调Foxo1、pgc1a、pck2、G6pase mRNA表达(ppG2细胞的胰岛素抵抗有抑制作用,其机制可能与调控mir-494-3p/Foxo1/pgc1a信号通路有关。

关键词：蓝刺头多糖B 胰岛素抵抗糖脂代谢 mir-494-3p 叉头转录因子-1/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α信号通路

LncRNA IQCH-AS1调节mir-494-3p/ARID1A轴抑制孕激素耐药的子宫内膜癌细胞增殖

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现代肿瘤医学 2023年第18期31卷 3335-3341页

作者：强贤欧阳俊王海珍葛素梅常州市妇幼保健院病理科江苏常州213003

目的:探讨LncRNA IQCH-AS1调节mir-494-3p/ARID1A轴对孕激素耐药的子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡的影响。方法:体外培养Ishikawa细胞,构建EC孕激素耐药细胞株Ishikawa/醋酸甲羟孕酮(MpA),MTT法验证Ishikawa/MpA细胞的耐药性;qRT-pCR法检测Ishikawa细胞和Ishikawa/MpA细胞中孕激素受体(pR)、LncRNA IQCH-AS1、mir-494-3p和ARID1A mRNA表达。双荧光素酶报告基因实验、RNA pull-down实验验证Ishikawa/MpA细胞中LncRNA IQCH-AS1、mir-494-3p和ARID1A间靶向关系。Ishikawa/MpA细胞分为Ad-NC组、Ad-IQCH-AS1组、Ad-IQCH-AS1+mir-NC组和Ad-IQCH-AS1+mir-494-3p组,qRT-pCR法检测LncRNA IQCH-AS1、mir-494-3p、ARID1AmRNA、pR mRNA表达;MTT检测细胞增殖活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测ARID1A、pR、CyclinD1、CDK4、cleaved-caspase-3、cleaved-pARp蛋白表达。裸鼠成瘤实验观察LncRNA IQCH-AS1对Ishikawa/MpA细胞裸鼠移植瘤生长和MpA耐药性的影响。结果:本研究构建的Ishikawa/MpA细胞耐药指数为4.33。Ishikawa/MpA细胞中pR mRNA、LncRNA IQCH-AS1和ARID1A mRNA低表达,而mir-494-3p高表达(ppA细胞中mir-494-3p与LncRNA IQCH-AS1、ARID1A均存在靶向关系。Ishikawa/MpA细胞中过表达LncRNA IQCH-AS1能够下调mir-494-3p表达,同时上调ARID1A、pR mRNA和蛋白表达,降低细胞存活率和CyclinD1、CDK4蛋白表达,提高细胞凋亡率和cleaved-caspase-3、cleaved-pARp蛋白表达(pmir-494-3p可减弱过表达LncRNA IQCH-AS1对ARID1A、pR表达以及细胞增殖、凋亡的影响。此外,过表达LncRNA IQCH-AS1可抑制Ishikawa/MpA细胞的裸鼠移植瘤生长,并降低MpA耐药性。结论:LncRNA IQCH-AS1调节mir-494-3p/ARID1A轴抑制孕激素耐药的EC细胞增殖,并诱导其凋亡。

关键词： LncRNA IQCH-AS1 mir-494-3p ARID1A 孕激素耐药性子宫内膜癌

片仔癀调控mir-494-3p增加大肠癌细胞5-氟尿嘧啶敏感性和抑制其转移的作用机制

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片仔癀调控miR-494-3p增加大肠癌细胞5-氟尿嘧啶敏感性和抑制其转...

作者：张毓宸福建中医药大学

学位级别：硕士

目的：研究片仔癀(pien Tze Huang, pZH)对mir-494-3p及其靶基因表达的影响,探讨pZH增加大肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)敏感性和抑制其转移的部分作用机制,为片仔癀临床抗癌应用提供进一步的实验依据。方法：本研究选用大肠... 详细信息

目的：研究片仔癀(pien Tze Huang, pZH)对mir-494-3p及其靶基因表达的影响,探讨pZH增加大肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)敏感性和抑制其转移的部分作用机制,为片仔癀临床抗癌应用提供进一步的实验依据。方法：本研究选用大肠癌5-FU耐药细胞株HCT-/5-FU和其亲本细胞株HCT-8作为研究对象;首先采用MTT法验证HCT-/5-FU细胞的5-FU耐药性;进而通过Real time pCR检测两株细胞及pZH对耐药株mir-494-3p的表达;通过细胞转染将mir-494-3p模拟物(mir-494-3p mimic)和mir-494-3p抑制剂(mir-494-3p inhibitor)分别转至HCT-8/5-FU和HCT-8细胞,并用Real time pCR验证其转染效率;再以MTT法检测转染mir-494-3p mimic的HCT-8/5-FU细胞和转染：mir-494-3p inhibitor的HCT-8细胞的5-FU敏感性;接着采用台盼蓝染色观察pZH对转染mir-494-3p inhibitor后HCT-8细胞活细胞数目的影响;通过集落形成实验观察pZH对转染mir-494-3p inhibitor后HCT-8细胞集落形成能力的影响;通过Transwell实验观察转染mir-494-3p mimic和inhibitor后的细胞及pZH对转染mir-494-3p inhibitor后HCT-8细胞迁移能力的影响;最后通过Real time pCR和Western Blot检测pZH对耐药、转移相关的mir-494-3p靶基因mRNA和蛋白表达水平的影响。结果：1.片仔癀调控mir-494-3p增加大肠癌细胞5-氟尿嘧啶敏感性经MTT法验证HCT-8/5-FU细胞具有5-FU耐药性,进而通过Real time pCR发现mir-494-3p在大肠癌5-FU耐药细胞HCT-8/5-FU中表达水平下调(ppZH可上调HCT-8/5-FU细胞mir-494-3p的表达水平(p494-3p mimic和inhibitor至HCT-8/5-FU和HCT-8细胞,经5-FU干预48小时后,采用MTT法观察到转染mir-494-3p mimic后可增加HCT-8/5-FU细胞的5-FU敏感性(pmir-494-3p inhibitor后可降低HCT-8细胞的5-FU敏感性(ppZH单独干预使转染mir-494-3p inhibitor后HCT-8细胞活细胞数目减少,pZH联合5-FU干预效果更为显著(ppZH单独干预使转染mir-494-3p inhibitor后HCT-8细胞的集落形成不同程度减少,pZH联合5-FU干预效果更佳(ppCR和Western Blot结果显示HCT-8细胞中转染mir-494-3p inhibitor可提高DpYD、c-Myc的表达,5-FU和pZH单独干预均可造成DpYD和c-Myc的表达不同程度下调;而pZH联合5-FU干预后DpYD和c-Myc表达下调更为显著(pmir-494-3p抑制大肠癌细胞的迁移能力Transwell实验发现在HCT-8/5-FU细胞转染mir-494-3p mimic后,该细胞的迁移能力受到显著抑制(pmir-494-3p inhibitor后,该细胞的迁移能力显著升高(ppZH干预后,转染mir-494-3p inhibitor的细胞迁移能力随药物浓度的增加而下降(pmir-494-3p inhibitor后,HCT-8细胞中TGF-β和ZEB2蛋白的表达水平均显著增高(ppZH干预后,TGF-β的表达在pZH浓度为0.5mg/ml、 0.75mg/ml均有显著下降(ppZH浓度为0.5mg/ml、 0.75mg/ml也呈现显著下降(p494-3p及其下游靶基因是参与pZH增加5-FU敏感性和抑制迁移能力的重要因子,对其表达水平的调控可能是pZH增加大肠癌细胞5-FU敏感性抑制其转移的重要机制。

关键词：大肠癌片仔癀 mir-494-3p 5-氟尿嘧啶耐药转移

mir-494-3p/RRS1轴对结直肠癌影响作用及机制

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临床军医杂志 2022年第4期50卷 389-393页

作者：杨志文阿古达木韩怡茹乌新林内蒙古医科大学附属医院胃肠外科内蒙古呼和浩特010010

目的探讨mir-494-3p/RRS1轴对结直肠癌的影响作用及机制。方法选取内蒙古医科大学附属医院自2018年1月至2020年1月收治的192例结直肠癌患者为研究对象。收集患者的治疗前癌组织及癌旁组织。检测结直肠癌患者的mir-494-3p表达水平并分析... 详细信息

目的探讨mir-494-3p/RRS1轴对结直肠癌的影响作用及机制。方法选取内蒙古医科大学附属医院自2018年1月至2020年1月收治的192例结直肠癌患者为研究对象。收集患者的治疗前癌组织及癌旁组织。检测结直肠癌患者的mir-494-3p表达水平并分析其对结直肠癌患者生存率、细胞增殖的影响;分析RRS1对结直肠癌患者细胞增殖的影响及mir-494-3p靶向RRS1对结直肠癌患者细胞增殖的调控作用;分析mir-494-3p及RRS1对结直肠癌患者细胞周期相关因子表达水平的影响。结果mir-494-3p在结直肠癌组织中的表达水平低于癌旁组织(pmir-494-3p高表达生存率高于mir-494-3p低表达(pmir-494-3p表达水平在结直肠癌细胞株RKO、HCT116、SW480、HT-29中均处于低表达水平,且SW480细胞株中mir-494-3p表达水平最低(pmir-494-3p后,结直肠癌细胞SW480增殖水平下降(pmir-494-3p后,结直肠癌细胞SW480增殖水平上升(pmir-494-3p后,结直肠癌细胞SW480中S期细胞减少、G2/M期细胞增多(pmir-494-3p后,结直肠癌细胞SW480中S期细胞增多、G2/M期细胞减少(pppppmir-494-3p后,结直肠癌细胞SW480中RRS1 mRNA表达水平下降(pmir-494-3p后,结直肠癌细胞SW480中RRS1 mRNA表达水平上升(pmir-494-3p靶向RRS1 mRNA的3’端非翻译区(pmir-494-3p后,结直肠癌细胞SW480中细胞周期相关因子CDKN1A、CDC25C、p53表达水平上升,MKI67、CDK1表达水平下降(pmir-494-3p后,结直肠癌细胞SW480中细胞周期相关因子CDKN1A、CDC25C、p53表达水平下降,MKI67、CDK1表达水平上升(pp53表达水平上升,MKI67、CDK1表达水平下降(pp53表达水平下降,MKI67、CDK1表达水平上升(pmir-494-3p/RRS1轴可影响结直肠癌发展,靶向mir-494-3p/RRS1轴可能是一种有前途的结直肠癌治疗策略。

关键词： mir-494-3p RRS1 结直肠癌细胞周期增殖靶向治疗