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mir-485-3p在消化系统肿瘤中的研究进展

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临床医学进展 2024年第3期14卷 2240-2246页

作者：孙家浩孙文胜李杰山东大学齐鲁医学院山东济南临沂市中心医院普外科山东临沂

microRNAs (mirNAs)是一类在动物、植物、病毒进化上保守的非编码RNA,并已被证明通过转录后调节发挥作用,参与多种生物学过程。最近的研究表明,mirNAs可调节基因组不稳定性,尤其在许多癌症中,mirNA的表达失调会导致肿瘤异质性和耐药性... 详细信息

microRNAs (mirNAs)是一类在动物、植物、病毒进化上保守的非编码RNA,并已被证明通过转录后调节发挥作用,参与多种生物学过程。最近的研究表明,mirNAs可调节基因组不稳定性,尤其在许多癌症中,mirNA的表达失调会导致肿瘤异质性和耐药性的基因改变。因此,近几年来mirNA在肿瘤中的作用是研究热点之一,mir-485-3p便是其中之一。现有研究表明,mir-485-3p可通过调控pD-L1、JAK2、STAT3、MAT1A等明星分子来改变细胞凋亡、增殖、迁移等生物学功能,从而调控结直肠癌、肝细胞癌、胃癌、胰腺癌等恶性肿瘤进展,同时也参与了其他肿瘤的调控。在本篇综述中,我们主要概述了目前关于mir-485-3p在消化系统肿瘤中的调控机制的相关研究进展。期望我们的工作可以为上述肿瘤的进一步研究带来益处。

关键词： mir-485-3p 肿瘤细胞增殖

Exosomal mir-485-3p derived from pancreatic ductal epithelial cells inhibits pancreatic cancer metastasis through targeting pAK1

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Chinese Medical Journal 2022年第19期135卷 2326-2337页

作者： Mingzhe Li Jiaxin Zhou Zhengkui Zhang Jisong Li Feng Wang Ling Ma Xiaodong Tian Zebin Mao Yinmo Yang Department of General Surgery Peking University First HospitalBejing 100034China Department of Urology Sir Run Run Shaw HospitalZhejang UniversityHangzhouZhejiang 310016China Department of Gastrointestinal Surgery Sichuan Academy of Medical Sciences&Sichuan Provincial People's HospitalChengduSichuan 610072China Department of Surgical Oncology Peking University Ninth School of Clinical Medicine(Bejing Shijitan HospitalCapital Medical University)Bejing 100038China Department of Medical Biochemistry and Molecular Biology Peking University Health Science CenterBeijing 100191China.

Background:Cell competition is an important feature in pancreatic cancer(pC)progression,but the underlying mechanism remains elusive.This study aims to explore the role of exosomes derived from normal pancreatic ductal epithelial cells involved in pC progression.Methods:pC cells and pancreatic stellate cells(pSCs)were treated with exosomes isolated from pancreatic ductal epithelial cells.Cell proliferation was assessed by CCK8 assays.Cell migration and invasion were assessed by Transwell assays.pC and matched adjacent non-tumor tissue specimens were obtained from 46 patients pathologically diagnosed with pC at peking University First Hospital from 2013 to 2017.Tissue mir-485-3p and p21-activated kinase-1(pAK1)expression was examined by real-time polymerase chain reaction(RT-pCR),and the relationship of the two was analyzed using pearman’s product-moment correlation.The clinical significance of mir-485-3p was analyzed using the Chi-square test,Wilcoxon rank-sum test,and Fisher exact probability,respectively.The binding of mir-485-3p to pAK15’-untranslated region(5’-UTR)was examined by luciferase assay.pC cells were xenografted into nude mice as a pC metastasis model.Results:Exosomes from pancreatic ductal epithelial cells suppressed pC cell migration and invasion as well as the secretion and migration of pSCs.mir-485-3p was enriched in the exosomes of pancreatic ductal epithelial cells but deficient in those of pC cells and pSCs,in accordance with the lower level in pSCs and pC cells than that in pancreatic ductal cells.And the mature mir-485-3p could be delivered into these cells by the exosomes secreted by normal pancreatic duct cells,to inhibit pC cell migration and invasion.Clinical data analysis showed that mir-485-3p was significantly decreased in pC tissues(pphovascular invasion(p=0.044).As a direct target of mir-485-3p,pAK1 was found to exert an inhibitory effect on pC cells,and there was a significantly negative correlation between the expression levels of mir-4

关键词： pancreatic neoplasms Cell competition Exosomes mir-485-3p p21-activated kinase-1

lncRNA SNHG6靶向mir-485-3p对宫颈癌SiHa细胞增殖及放疗敏感性的影响

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中华放射肿瘤学杂志 2022年第9期31卷 828-833页

作者：张冬丽孙桂霞田君刘俊才河南大学淮河医院妇科开封475000 河南大学淮河医院放疗科开封475000

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG6对宫颈癌SiHa细胞增殖和放疗敏感性的影响及其潜在的作用机制。方法检测lncRNA SNHG6、mir-485-3p在宫颈癌组织、癌旁组织、SiHa细胞及X线照射的SiHa细胞中的表达。分析lncRNA SNHG6与mir-485-3p之... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG6对宫颈癌SiHa细胞增殖和放疗敏感性的影响及其潜在的作用机制。方法检测lncRNA SNHG6、mir-485-3p在宫颈癌组织、癌旁组织、SiHa细胞及X线照射的SiHa细胞中的表达。分析lncRNA SNHG6与mir-485-3p之间的关系。过表达或敲降SNHG6、mir-485-3p后,MTT、Transwell迁移实验和流式细胞仪检测细胞增殖能力、侵袭数目和凋亡率。分析mir-485-3p对Wnt/β-catenin通路的影响以及XAV939对SiHa细胞增殖及放疗敏感性的影响。结果lncRNA SNHG6在宫颈癌组织和SiHa细胞中高表达,在X线照射的SiHa细胞中低表达,mir-485-3p在宫颈癌组织和SiHa细胞中低表达,在X线照射的SiHa细胞中高表达。lncRNA SNHG6靶向mir-485-3p。下调lncRNA SNHG6表达抑制了细胞增殖和侵袭,增强了其对X线的放疗敏感性,而mir-485-3p抑制剂转染细胞后则起到相反作用。上调lncRNA SNHG6通过mir-485-3p促进了SiHa细胞的增殖与侵袭,降低了放疗敏感性。下调mir-485-3p激活了Wnt/β-catenin通路,促进了SiHa的细胞增殖和侵袭,降低了其对X线的放疗敏感性。结论过表达lncRNA SNHG6靶向mir-485-3p激活Wnt/β-catenin通路调控SiHa细胞的增殖及其放疗敏感性。

关键词： lncRNA SNHG6 mir-485-3p 宫颈肿瘤增殖放疗敏感性

mir-485-3p靶向调节ARID1A在pM2.5致小鼠肝脏胰岛素抵抗的机制研究

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miR-485-3p靶向调节ARID1A在PM2.5致小鼠肝脏胰岛素抵抗的机制研究

作者：姜涛河北医科大学

学位级别：硕士

目的:建立pM实时暴露小鼠模型,观察pM导致的小鼠肝脏胰岛素抵抗,并进一步探索其可能的机制。方法:1.动物模型建立48只健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3组:洁净空气组(FA)、大气组(UA)和浓缩pM组(CA),分别吸入HEpA过滤空气、未过滤空气和... 详细信息

目的:建立pM实时暴露小鼠模型,观察pM导致的小鼠肝脏胰岛素抵抗,并进一步探索其可能的机制。方法:1.动物模型建立48只健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3组:洁净空气组(FA)、大气组(UA)和浓缩pM组(CA),分别吸入HEpA过滤空气、未过滤空气和浓缩pM空气,每天6小时,每周7天,其余时间吸入洁净空气,分别暴露8周。使用空气动力学粒径谱仪和气溶胶颗粒物检测仪分别监测各组暴露腔内颗粒物的粒径分布以及pM的实时浓度,同时监测各暴露腔内的温度。2.pM水溶液制备使用大流量空气采样器和pTFE膜采集空气中的pM,流速为1.05m/min,每天采样12小时。使用超声振荡配合冷冻干燥法获取pM粉末,用去离子水溶解至浓度为20mg/ml后-80℃保存备用。3.细胞培养及细胞模型建立人正常肝细胞细胞株L02于含10%热灭活小牛血清的RpMI-1640培养基中,37℃,5%CO饱和湿度下培养。选对数生长期的细胞,用pM染毒处理24 h,剂量为50μg/m L、100μg/m L、200μg/m L;以RpMI-1640为阴性对照。4.重组细胞株的建立50 nM mir-485-3p inhibitor处理L02细胞48 h,建立mir-485-3p低表达细胞株(mir-485-3p)。pc DNA-ARID1A质粒转染L02细胞4h,建立ARID1A高表达细胞株(ARID1A)。5.肝组织形态及病理学观察小鼠肝脏以4%多聚甲醛固定并包埋在石蜡中,切5μm厚的切片。用苏木精和曙红(H&E)对其进行染色,观察组织病理学改变。6.小鼠胰岛素抵抗的检测便携式血糖仪检测小鼠血糖。只用ELISA实验检测小鼠血胰岛素水平。使用腹腔葡萄糖耐量实验(ip GTT)和腹腔胰岛素耐受实验(ip ITT)检测小鼠葡萄糖耐量和胰岛素耐受。使用HOMA-IR指数评估胰岛素抵抗情况。7.Western blot高通量组织磨碎机在4℃下匀浆肝组织,用含1%pMSF的RIpA裂解液裂解细胞提取蛋白。L02细胞直接使用1%pMSF的RIpA裂解液裂解。采用Western blot方法检测ARID1A、乙酰化STAT3/STAT3、IRS1/2、磷酸化AKT2/AKT2蛋白表达情况。8.荧光定量pCRTrizol提取肝组织或细胞总RNA,mirNA 1st Strand c DNA和Go Script T M试剂盒分别反转录生成c DNA,实时荧光定量pCR检测mir-485-3p和ARID1A m RNA的表达。9.双荧光素酶检测mir-485-3p和ARID1A m RNA结合情况用mir-485-3p mimic以及对应的NC和ARID1A WT/MUT荧光素酶质粒共转染L02细胞。使用超灵敏管式发光仪检测细胞荧光强度。结果:1.暴露腔内的pM暴露特征暴露期间,FA、UA和CA组不同暴露腔内的平均温度分别为22.89±1.11℃、21.65±1.03℃和22.24±1.98℃。FA组未检测到颗粒物的存在,UA组暴露腔内有90.46%的颗粒物空气动力学直径小于2.5μm,CA组有99.48%的颗粒物空气动力学直径小于2.5μm。暴露期间,FA组、UA组和CA组暴露腔内的pM平均浓度分别为0、94.84和900.21μg/m。2.pM暴露对小鼠体重和肝脏脏器系数的影响FA组、UA组和CA组小鼠体重无显著差异。但CA小鼠的肝脏脏器系数显著高于UA和FA小鼠(ppM暴露对小鼠肝脏病理的影响肝脏病理切片HE染色结果显示,CA组和UA组对比FA组,肝细胞明显肿胀、条索结构消失、空泡化和炎症浸润。CA组比UA组更加严重,FA组则无明显变化。4.pM暴露对小鼠肝胰岛素抵抗的影响ip GTT实验和ip ITT实验结果显示,CA组GTT、ITT曲线下面积显著高于UA组(ppp-AKT2(ser474)表达呈剂量依赖性降低(pp-AKT2(ser474)表达也呈剂量依赖性降低(ppM导致了肝脏胰岛素抵抗的发生。5.pM暴露后STAT3乙酰化对小鼠肝胰岛素抵抗的影响Western blot实验结果提示,在pM暴露的小鼠肝脏和L02细胞系中STAT3乙酰化(K87)呈剂量依赖性升高(pppM通过促进STAT3乙酰化升高,来降低胰岛素信号传递蛋白IRS1/2的含量,阻碍了胰岛素信号在肝脏中的传导。6.ARID1A负向调控STAT3乙酰化水平在pM暴露致肝胰岛素抵抗发生中的作用Western blot实验结果提示,pM暴露小鼠以及L02细胞中ARID1A蛋白水平均呈剂量依赖性降低(p<0.05

关键词： pM2.5 肝脏胰岛素抵抗 ARID1A STAT3乙酰化 mir-485-3p

长链非编码RNAMALAT1靶向mir-485-3p调控乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性

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南方医科大学学报 2020年第5期40卷 698-702页

作者：艾尼·沙塔尔闫焕英丁伟阿迪力江苏鹏程新疆维吾尔自治区人民医院乳腺、甲状腺科新疆乌鲁木齐830000 新疆维吾尔自治区人民医院北院护理部新疆乌鲁木齐830000

目的研究长链非编码RNAMALAT1对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响机制。方法运用紫杉醇浓度梯度诱导法检测紫杉醇耐药乳腺癌细胞SK-BR-3;将si-NC组(转染si-NC)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、pc DNA组(转染pc DNA)、pc DNAMALAT1组(转染pc ... 详细信息

目的研究长链非编码RNAMALAT1对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响机制。方法运用紫杉醇浓度梯度诱导法检测紫杉醇耐药乳腺癌细胞SK-BR-3;将si-NC组(转染si-NC)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、pc DNA组(转染pc DNA)、pc DNAMALAT1组(转染pc DNA-MALAT1)、mir-NC组(转染mir-NC)、mir-485-3p组(转染mir-485-3p mimics)、si-MALAT1+antimir-NC组(共转染si-MALAT1和anti-mir-NC)、si-MALAT1+anti-mir-485-3p组(共转染si-MALAT1和anti-mir-485-3p),均用脂质体法转染SK-BR-3/pR细胞;MTT法检测细胞IC50;Western blot检测细胞中p-gp、Bax、Bcl-2的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中MALAT1与mir-485-3p的结合力。结果与紫杉醇敏感SK-BR-3细胞相比,SK-BR-3/pR细胞的IC50、MALAT1均上调,mir-485-3p下调,差异具有统计学意义(pmir-485-3p均可下调SK-BR-3/pR细胞的IC50,下调p-gp和Bcl-2表达,上调Bax表达,差异具有统计学意义(pmir-485-3p是MALAT1的靶标。抑制mir-485-3p可逆转沉默MALAT1对SK-BR-3/pR细胞的IC50、p-gp、Bcl-2和Bax表达的影响,差异具有统计学意义(pmir-485-3p下调p-gp、Bcl-2,上调Bax有关。

关键词： MALAT1 mir-485-3p 紫杉醇耐药乳腺癌

mir-485-3p靶向TRIp6调节Aβ诱导的SH-SY5Y细胞神经毒性的研究

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脑与神经疾病杂志 2022年第6期30卷 341-347页

作者：林绍陈薛莹云南省精神病院老年精神病二科昆明650000

目的研究mir-485-3p在Aβ诱导的SH-SY5Y细胞神经毒性中的作用,探讨阿尔茨海默症(AD)中的作用及潜在分子机制。方法首先采用Aβ25-35构建SH-SY5Y细胞损伤模型,RT-pCR或Western blot法检测mir-485-3p和甲状腺激素受体相互作用蛋白6 (TRI... 详细信息

目的研究mir-485-3p在Aβ诱导的SH-SY5Y细胞神经毒性中的作用,探讨阿尔茨海默症(AD)中的作用及潜在分子机制。方法首先采用Aβ25-35构建SH-SY5Y细胞损伤模型,RT-pCR或Western blot法检测mir-485-3p和甲状腺激素受体相互作用蛋白6 (TRIp6)在Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞中的表达水平。随后,将mir-485-3p inhibitor、inhibitor-NC、si-TRIp6和si-NC转染到SH-SY5Y细胞中并用Aβ25-35 (25μM·L^(-1))处理24 h。CCK-8法检测细胞活性;ELISA法检测炎性因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)水平;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax和Caspase-3)表达。荧光酶素报告分析实验检测mir-485-3p和TRIp6之间的靶向关系。结果与对照组相比,Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞中mir-485-3p表达显著上调(pp6表达显著下调(pmir-485-3p可以直接靶向结合TRIp6并负调控TRIp6的表达。在体外细胞功能实验中,沉默mir-485-3p可以缓解Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞毒性、炎性反应和凋亡。而抑制TRIp6表达可以部分逆转上述生物学活性改变。结论 mir-485-3p表达下调可以通过靶向TRIp6在Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞中发挥神经保护作用,其机制可能是通过提高神经细胞活性和减轻细胞炎症和凋亡来实现的。这些结果提示了mir-485-3p/TRIp6通路可能成为AD治疗的新策略。

关键词：阿尔茨海默症 mir-485-3p 甲状腺激素受体相互作用蛋白6 炎症凋亡

mir-485-3p对IgA肾病的诊断价值及其与免疫学指标和T淋巴细胞亚群的相关性

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临床肾脏病杂志 2022年第11期22卷 924-930页

作者：陈江秀莫世松韩珠三亚中心医院(海南省第三人民医院)肾内科三亚572000

目的探讨mir-485-3p对IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)的诊断价值及其与IgA/C3、CD4~+/CD8+的相关性。方法选取2018年1月至2020年12月三亚中心医院收治的IgAN患者106例(IgAN组)、非IgAN原发性肾小球肾炎患者90例(非IgAN组)和体检健康者50名(对照组)。检测各组mir-485-3p、免疫学指标(IgA、IgG、IgM、C3、C4、IgA/C3)以及T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)水平。应用多因素Logistic回归分析影响IgAN发生的危险因素,绘制受试者工作特征(receiver operating fharacteristic curve,ROC)曲线分析mir-485-3p、IgA/C3及CD4+/CD8+诊断IgAN的价值。采用pearson相关分析mir-485-3p表达水平与IgA、IgG、IgM、C3、C4、IgA/C3、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+的相关性。结果IgAN组mir-485-3p(0.48±0.06比1.20±0.25,1.96±0.73)、CD4+[(31.46±6.82)%比(42.15±8.40)%(47.50±9.35)%]及CD4+/CD8+(1.02±0.46比1.50±0.71,1.63±0.58)水平明显低于非IgAN组和对照组(p3.16±1.18)g/L比(2.05±0.73)g/L,(1.24±0.46)g/L]及IgA/C3(2.94±1.05比1.81±0.86,1.13±0.52)水平明显高于非IgAN组和对照组(p3水平高以及估算肾小球滤过率、CD4+/CD8+、mir-485-3p水平低是影响IgAN发生的危险因素(pmir-485-3p表达水平诊断IgAN的曲线下面积(area undre the curve,AUC)为0.862(95%CI:0.803~0.922),其联合IgA/C3及CD4+/CD8+诊断IgAN的AUC高达0.937(95%CI:0.878~0.995),敏感度为96.3%,特异度为84.2%。相关分析显示,IgAN组血清mir-485-3p表达水平与IgA、IgA/C3呈负相关(r=-0.753、-0.827,p35、0.692,pmir-485-3p在IgAN患者中呈低表达,与IgA/C3及CD4+/CD8+具有相关性,三项联合诊断IgAN的价值较高。

关键词：肾小球肾炎,IgA mir-485-3p 免疫学指标 T淋巴细胞亚群诊断价值

mir-485-3p调控肝癌细胞铁死亡的分子机制研究

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临床医学进展 2023年第3期13卷 4320-4327页

作者：孙文胜刘之谦李新章姜继康李杰山东大学齐鲁医学院山东济南山东第一医科大学第一附属医院肝胆外科山东济南孝昌县第一人民医院检验科湖北孝感

目的:探讨mir-485-3p调控肝癌细胞系HepG2铁死亡的分子机制。方法:使用转染试剂transfect-mate分别转染mir-485-3p模拟物或抑制物至肝癌细胞HepG2中并通过qpCR验证转染效果。加入铁死亡诱导剂索拉非尼(SF),通过CCK-8法检测肝癌细胞增殖... 详细信息

目的:探讨mir-485-3p调控肝癌细胞系HepG2铁死亡的分子机制。方法:使用转染试剂transfect-mate分别转染mir-485-3p模拟物或抑制物至肝癌细胞HepG2中并通过qpCR验证转染效果。加入铁死亡诱导剂索拉非尼(SF),通过CCK-8法检测肝癌细胞增殖水平。通过RT-qpCR验证铁死亡诱导剂作用下肝癌细胞内mir-485-3p表达水平。通过脂质过氧化物试剂盒(MDA)、C11-BODIpY、铁离子检测试剂盒、分别检测肝癌细胞内过氧化物、铁离子积累水平。Western blot测定转染mir-485-3p模拟物或抑制物后核受体共激活因子4 (NCOA4)的表达水平。结果:与“NC + SF”组相比,“Mimics + SF”组肝癌细胞活力减弱,“Inhibitor + SF”组肝癌细胞活力显著增强。qpCR结果显示索拉非尼诱导后,肝癌细胞内mir-485-3p表达水平较对照组升高。“Mimics + SF”组细胞内丙二醛(MDA)、铁离子水平较“NC + SF”组显著升高。共聚焦显微镜下观察到 “Mimics + SF”组肝癌细胞内ROS累积显著,“Inhibitor + SF”组相对较低。Western blot结果显示转染mir-485-3p模拟物后肝癌细胞内NCOA4表达增强,而转染抑制物后NCOA4表达显著下降。结论:mir-485-3p可以通过调控NCOA4影响肝癌细胞铁死亡。

关键词：肝细胞癌 mir-485-3p 核受体共激活因子4 铁死亡

mir-485-3p过表达对p19细胞增殖、凋亡及分化的影响

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中国产前诊断杂志（电子版） 2022年第4期14卷 41-45,61页

作者：沙静黄桂平徐早春郭梨梨翟敬芳徐州市中心医院产前诊断中心江苏徐州221009 徐州市中心医院体检中心江苏徐州221009 蚌埠医学院安徽蚌埠233000

目的探讨mir-485-3p过表达对p19细胞增殖、凋亡及分化的影响。方法体外传代培养p19细胞,利用细胞转染技术构建mir-485-3p过表达细胞。CCK-8试剂盒检测细胞增殖;流式细胞技术检测细胞凋亡情况;p19细胞在体外二甲基亚砜(DMSO)诱导下向心... 详细信息

目的探讨mir-485-3p过表达对p19细胞增殖、凋亡及分化的影响。方法体外传代培养p19细胞,利用细胞转染技术构建mir-485-3p过表达细胞。CCK-8试剂盒检测细胞增殖;流式细胞技术检测细胞凋亡情况;p19细胞在体外二甲基亚砜(DMSO)诱导下向心肌细胞分化,应用实时荧光定量pCR和Western blot检测诱导分化第0、4、8、10d心肌分化标志物心肌肌钙蛋白T(cTnT)、GATA结合蛋白4(GATA4)和心肌增强因子2c(Mef2c)的表达情况,明确mir-485-3p过表达对p19细胞分化的影响。结果与对照组相比,mir-485-3p过表达组细胞增殖速率较慢,细胞凋亡率增高,心肌细胞分化过程中的cTnT、GATA4和Mef2c三个标志基因均显著下调。结论mir-485-3p过表达能够抑制p19细胞增殖、促进其凋亡并抑制其向心肌细胞的分化作用,本研究为先天性心脏病的防治提供了理论依据。

关键词： mir-485-3p 先天性心脏病增殖凋亡分化