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右美托咪定通过miR-483-3p/CTNNB1轴调控绝经后骨质疏松血管生成

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中华内分泌外科杂志 2022年第6期16卷 716-722页

作者：吕春宇陈强李宏彦王承海烟台市烟台山医院麻醉科烟台264000 烟台市烟台山医院骨科烟台264000

目的确定右美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)在绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,pMOp)中的作用及其分子机制。方法选取2020年1月至2021年1月烟台山医院收治的27例pMOp患者作为pMOp组,同时选取20例健康志愿者作为Normal组。... 详细信息

目的确定右美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)在绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,pMOp)中的作用及其分子机制。方法选取2020年1月至2021年1月烟台山医院收治的27例pMOp患者作为pMOp组,同时选取20例健康志愿者作为Normal组。筛选pMOp中差异表达的mirNAs,在临床上通过qRT-pCR试验检测miR-483-3p、连环蛋白β1(catenin beta 1,CTNNB1)在pMOp患者血清样本中的表达。体外实验中,诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)为成骨细胞,Dex处理BMSCs且干预BMSCs中miR-483-3p、CTNNB1的表达,检测成骨相关指标(RUNX2、OCN、OpN)的表达水平。将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs)和BMSCs共培养后,借助血管生成实验检测BMSCs的血管生成能力。结果相对于Normal组(1±0.46)(1.03±0.44),pMOp患者血清中miR-483-3p表达(3.23±1.61)升高(t=5.99,ppmiR-483-3p对pMOp有良好的诊断作用(AUC=0.86,pmiR-483-3p水平下降,CTNNB1水平增加(均ppN的表达及血管生成数量,但该作用被过表达miR-483-3p部分逆转(均pmiR-483-3p的一个靶基因,过表达miR-483-3p对Dex诱导BMSCs的成骨分化、血管生成的抑制作用被CTNNB1过表达部分逆转(均pmiR-483-3p增强pMOp中的CTNNB1水平,进而促进BMSCs的成骨分化和血管生成,抑制pMOp进展。

关键词：绝经后骨质疏松症右美托咪定 miR-483-3p 血管生成

LncRNA SNHG15通过miR-483-3p/DDIT4轴调节非小细胞肺癌细胞的顺铂敏感性和上皮间质转化

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实用医学杂志 2023年第5期39卷 557-563页

作者：王韵宋姗彭斐胡文霞河北医科大学第四医院呼吸内科石家庄050011

目的探究LncRNA SNHG15对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的顺铂(DDp)敏感性和上皮间质转化的影响以及miR-483-3p/DNA损伤诱导转录物4(DDIT4)轴在其中发挥的作用。方法体外培养NSCLC细胞(A549)、NSCLC耐药细胞(A549/DDp),检测两种细胞对DDp的... 详细信息

目的探究LncRNA SNHG15对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的顺铂(DDp)敏感性和上皮间质转化的影响以及miR-483-3p/DNA损伤诱导转录物4(DDIT4)轴在其中发挥的作用。方法体外培养NSCLC细胞(A549)、NSCLC耐药细胞(A549/DDp),检测两种细胞对DDp的IC50及LncRNA SNHG15、miR-483-3p、DDIT4 mRNA与蛋白表达,将A549/DDp细胞随机分为A549/DDp组、si NC组、si SNHG15组、si SNHG15+inhibitor NC组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si NC组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si DDIT4组;蛋白印迹分析法检测各组细胞E-cad、N-cad、DDIT4蛋白表达变化;双荧光素酶报告实验验证miR-483-3p与LncRNA SNHG15、DDIT4的靶向关系。结果与A549细胞相比,A549/DDp细胞对DDp的IC50、LncRNA SNHG15、DDIT4 mRNA与蛋白升高,miR-483-3p水平降低(p p组细胞间黏附明显被破坏;si SNHG15组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si DDIT4组细胞排列相对紧密,呈现上皮细胞特性;si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组较si SNHG15组细胞排列松散、扩散细胞多;与A549/DDp组相比,si SNHG15组A549/DDp细胞增殖抑制率、E-cad表达升高,侵袭细胞数、迁移细胞数、N-cad、DDIT4表达降低(p miR-483-3p inhibitor组A549/DDp细胞增殖抑制率、E-cad表达降低,侵袭细胞数、迁移细胞数、N-cad、DDIT4表达升高(p p细胞中SNHG15表达可通过调控miR-483-3p/DDIT4,抑制A549/DDp细胞增殖、侵袭、迁移、EMT,并降低A549/DDp细胞对DDp的耐药性。

关键词： LncRNA SNHG15 miR-483-3p DNA损伤诱导转录物4 非小细胞肺癌顺铂上皮间质转化

miR-483-3p靶向AppL1对脂多糖诱导的小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响

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河北医药 2022年第3期44卷 325-329,335页

作者：于智轩高映春辽宁省辽阳市中心医院ICU 111000

目的探讨miR-483-3p对脂多糖(LpS)诱导的小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响及可能机制。方法LpS诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞后,实时荧光定量pCR(RT-qpCR)检测细胞中miR-483-3p和磷酸酪氨酸衔接蛋白1(AppL1)mRNA表达水平,酶联免疫吸附法检测... 详细信息

目的探讨miR-483-3p对脂多糖(LpS)诱导的小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响及可能机制。方法LpS诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞后,实时荧光定量pCR(RT-qpCR)检测细胞中miR-483-3p和磷酸酪氨酸衔接蛋白1(AppL1)mRNA表达水平,酶联免疫吸附法检测细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹(Western Blot)法检测细胞中AppL1、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)蛋白表达水平。转染miR-483-3p抑制剂或AppL1过表达载体构建miR-483-3p表达干扰或AppL1过表达小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞。LpS诱导干扰miR-483-3p表达或过表达AppL1的小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞后,上述相同方法检测细胞中MDA和SOD水平、细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-483-3p与AppL1调控关系。结果LpS诱导细胞后,细胞中miR-483-3p和MDA表达、细胞凋亡率和Bax蛋白表达升高(pppL1的mRNA和蛋白、SOD活性及Bcl-2蛋白表达降低(pmiR-483-3p表达或过表达AppL1后,LpS诱导的细胞中MDA含量、凋亡率和Bax蛋白表达降低(ppmiR-483-3p在小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞中靶向负调控AppL1表达。抑制AppL1表达逆转了干扰miR-483-3p对LpS诱导的细胞中MDA和SOD水平、细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结论干扰miR-483-3p表达可能通过负调控抑制AppL1表达抑制LpS诱导的小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激和凋亡,减轻细胞损伤。

关键词： miR-483-3p AppL1 Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激凋亡

连翘苷通过调控miR-483-3p对oxLDL诱导的血管平滑肌细胞损伤的影响

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中国药师 2022年第12期25卷 2108-2112页

作者：武国利张宁马竞保定市第一中心医院河北保定071000 河北大学附属医院

目的:探讨连翘苷(pHN)对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管平滑肌细胞炎症损伤的影响及分子机制。方法:人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)随机分为对照组、oxLDL组(50 mg·ml^(-1))、oxLDL(50 mg·ml^(-1))+pHN低(1μmol·L^(-1))、中... 详细信息

目的:探讨连翘苷(pHN)对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管平滑肌细胞炎症损伤的影响及分子机制。方法:人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)随机分为对照组、oxLDL组(50 mg·ml^(-1))、oxLDL(50 mg·ml^(-1))+pHN低(1μmol·L^(-1))、中(10μmol·L^(-1))、高(100μmol·L^(-1))剂量组、oxLDL(50 mg·ml^(-1))+anti-miR-483-3p组、oxLDL(50 mg·ml^(-1))+anti-mir-NC组、oxLDL(50 mg·ml^(-1))+pHN(100μmol·L^(-1))+miR-483-3p组、oxLDL(50 mg·ml^(-1))+pHN(100μmol·L^(-1))+mir-NC组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blot法检测活化的半胱胺酸蛋白酶(Cleaved-Caspase)3和Cleaved-Caspase9蛋白表达;ELISA法检测白细胞介素1β(IL^(-1)β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;RT-qpCR检测miR-483-3p表达水平。结果:低、中、高浓度连翘苷处理后,oxLDL诱导的HA-VSMC细胞凋亡率、Cleaved-Caspase3和Cleaved-Caspase9蛋白表达水平、IL^(-1)β和TNF-α水平、miR-483-3p表达水平显著降低(pmiR-483-3p降低oxLDL诱导的HA-VSMC细胞凋亡率、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9、IL^(-1)β、TNF-α水平(pmiR-483-3p逆转了连翘苷对oxLDL诱导的HA-VSMC炎症损伤的作用。结论:连翘苷通过下调miR-483-3p表达从而抑制oxLDL诱导的HA-VSMC炎症损伤。

关键词：连翘苷 miR-483-3p 血管平滑肌细胞凋亡炎症反应

miR-483-3p靶向调节FAM171B的表达介导结直肠癌对奥沙利铂耐药性的研究

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MiR-483-3p靶向调节FAM171B的表达介导结直肠癌对奥沙利铂耐药性...

作者：梁慧西北大学

学位级别：硕士

奥沙利铂被认为是治疗结直肠癌(CRC)最有效的化疗药物之一,但奥沙利铂的耐药性限制了CRC的治疗效率。大量研究表明microRNA(mirNA)的异常表达与肿瘤发生、癌症发展和耐药性有关。因此,本研究的目的是在结肠直肠癌细胞中找出与奥沙利铂... 详细信息

奥沙利铂被认为是治疗结直肠癌(CRC)最有效的化疗药物之一,但奥沙利铂的耐药性限制了CRC的治疗效率。大量研究表明microRNA(mirNA)的异常表达与肿瘤发生、癌症发展和耐药性有关。因此,本研究的目的是在结肠直肠癌细胞中找出与奥沙利铂耐药相关的mirNA及其靶基因。为探究奥沙利铂潜在的耐药分子机制,我们以人结直肠癌敏感株HCT116为基础,建立了奥沙利铂耐药株模型HCT116/L,随后采用小RNA测序(小RNA-Seq)和转录组测序(RNA-Seq)技术,对敏感株HCT116和耐药株HCT116/L的mirNA和基因的表达水平进行分析。测序结果显示差异表达mirNA和差异表达基因的数量分别为189和1671个,在这些mirNA中我们发现miR-483-3p可能与CRC细胞的耐药有关,通过对小RNA-Seq和RNA-Seq结果的联合分析,发现FAM171B可能是miR-483-3p的靶基因。测序结果显示,与敏感株HCT116相比,耐药株HCT116/L中的miR-483-3p下调,而基因FAM171B上调。一方面,在HCT116/L细胞中瞬时转染miR-483-3p模拟物,FAM171B的表达水平随之显著降低,并且HCT116/L细胞恢复了对奥沙利铂的敏感性,这种改变加快了细胞凋亡且减弱了细胞迁移。另一方面,在HCT116细胞中转染miR-483-3p抑制剂,FAM171B的表达水平随之显著升高,并且通过抑制细胞凋亡增强了HCT116细胞对奥沙利铂的耐药性。此外,利用siRNA将基因FAM171B敲除后也会使HCT116/L细胞恢复对奥沙利铂的敏感性,并且减弱了细胞迁移。这些结果表明miR-483-3p通过靶向调节FAM171B的表达来调控人结肠癌细胞对奥沙利铂的耐药性。

关键词：结直肠癌 miR-483-3p FAM171B 奥沙利铂化学耐药

miR-483-3p在黑树莓花青素对结直肠癌化学预防中的作用机制研究

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MiR-483-3p在黑树莓花青素对结直肠癌化学预防中的作用机制研究

作者：郭君辽宁大学

学位级别：硕士

结直肠癌是世界上第三常见的癌症,也是世界范围内第四常见造成死亡的癌症,其发生发展涉及多个基因和信号通路的变化,目前结直肠肿瘤的靶向治疗是研究的热点方向。mirNA是普遍存在于动植物中的小分子量单链RNA,通过序列匹配作用到靶基因m... 详细信息

结直肠癌是世界上第三常见的癌症,也是世界范围内第四常见造成死亡的癌症,其发生发展涉及多个基因和信号通路的变化,目前结直肠肿瘤的靶向治疗是研究的热点方向。mirNA是普遍存在于动植物中的小分子量单链RNA,通过序列匹配作用到靶基因mRNA的3’UTR,从而抑制翻译过程或者直接降解mRNA,影响机体生长、防御系统、器官形成、细胞增殖和凋亡、能量代谢调控等多种生理过程。研究发现mirNA参与肿瘤的形成与发展,可以作为癌基因或抑癌基因发挥作用,成为肿瘤诊断、靶向治疗及预后的研究热点。结直肠癌中肿瘤的发生发展涉及多种mirNAs的异常表达。黑树莓是富含花青素的天然水果。前期探究发现,黑树莓冻干粉对于结直肠肿瘤具有良好的预防作用,能够抑制癌症发展或癌前病变。本研究利用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的结直肠癌小鼠模型和人结直肠癌细胞系,从体内体外两方面检测了黑树莓花青素对mirNAs的影响,并从体外方面研究miR-483-3p在结直肠癌中的生物学作用及内在机制。首先以黑树莓花青素处理AOM/DSS诱导的结直肠癌小鼠及结直肠癌细胞系为研究对象,用mirNA基因芯片和实时荧光定量pCR等实验检测小鼠结肠组织和结直肠癌细胞中差异表达的mirNA,选定miR-483-3p研究其在结直肠癌中的作用机制。接下来利用生物信息学方法预测miR-483-3p的靶基因和相关信号通路,并利用Western blot、实时荧光定量pCR等实验验证。最后在细胞水平利用MTT、细胞划痕实验和平板克隆形成实验检测miR-483-3p沉默后对结直肠癌细胞生物学行为的影响。结果发现:1.黑树莓花青素处理后,结直肠癌小鼠结肠组织和人结直肠癌细胞中miR-483-3p表达量降低,提示miR-483-3p可能在黑树莓花青素防治结直肠肿瘤发生发展过程中发挥作用。2.利用生物信息学分析,验证miR-483-3p和DKK3(Dickkopf 3)存在理论上的靶向匹配关系。研究中发现mir-483的表达量高低与临床病人生存率成反比,DKK3的表达量高低与临床病人生存率呈现正比,黑树莓花青素降低结直肠癌细胞中miR-483-3p的表达,提高DKK3蛋白水平。在降低结直肠癌细胞中miR-483-3p表达量后,DKK3蛋白和mRNA表达量明显升高。提示miR-483-3p可能通过靶向作用于DKK3的3’UTR降低其表达发挥作用。3.miR-483-3p影响Wnt/β-catenin通路在结直肠癌中的作用,降低人结直肠癌细胞中miR-483-3p的表达量能够抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,降低通路关键因子β-catenin的蛋白水平,并进一步影响下游c-Myc、cyclin D1等基因表达。4.miR-483-3p从机制和生物学行为两方面影响结直肠癌细胞增殖、迁移和克隆形成能力。miR-483-3p表达量降低,影响增殖、迁移和克隆相关因子表达,抑制CyclinD1、CDK4、BCL-2表达,提高BAX和E-cadherin表达,并抑制肿瘤细胞增殖、迁移和克隆形成等生物学行为。上述结果表明,在结直肠癌中,黑树莓花青素影响miR-483-3p的表达,miR-483-3p作用于DKK3-Wnt/β-catenin相关通路发挥作用,从而调控结直肠肿瘤的发生发展。miR-483-3p在结直肠癌中的确扮演着重要的作用,未来或许可以作为治疗靶点。黑树莓花青素作为一种新的化学预防剂在防治结直肠癌上有巨大的应用潜能。

关键词：结直肠癌 miR-483-3p 黑树莓花青素 DKK3 Wnt/β-catenin

miR-483-3p靶向SMAD4对肾上腺皮质癌NCI-H295R细胞增殖和侵袭的影响

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解剖科学进展 2021年第6期27卷 732-735页

作者：张帆刘尧尧本溪市中心医院泌尿外科辽宁本溪117000 本溪市中心医院妇科辽宁本溪117000

目的探讨miR-483-3p对肾上腺皮质癌NCI-H295R细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法 miR-483-3p模拟物和抑制物分别转染肾上腺皮质癌NCI-H295R细胞,设置空白组(未进行转染)、miR-483-3p阴性对照组(转染无义序列)、miR-483-3p模拟物转染组(转... 详细信息

目的探讨miR-483-3p对肾上腺皮质癌NCI-H295R细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法 miR-483-3p模拟物和抑制物分别转染肾上腺皮质癌NCI-H295R细胞,设置空白组(未进行转染)、miR-483-3p阴性对照组(转染无义序列)、miR-483-3p模拟物转染组(转染miR-483-3p模拟物)、miR-483-3p抑制物转染组(转染miR-483-3p抑制物),采用CCK-8方法检测各组NCI-H295R细胞的增殖,Transwell实验检测各组NCIH295R细胞侵袭能力,Western blot检测NCI-H295R细胞SMAD4蛋白表达,应用Targetscan软件预测SMAD4是否为miR-483-3p的靶基因,应用双荧光素酶报告基因实验验证。结果 miR-483-3p过表达后,NCI-H295R细胞中SMAD4蛋白表达下降,NCI-H295R细胞增殖和侵袭能力增强;miR-483-3p沉默后,NCI-H295R细胞中SMAD4蛋白表达增加,NCI-H295R细胞增殖和侵袭能力下降;生物信息学和双荧光素酶实验证实SMAD4为miR-483-3p的靶基因。结论 miR-483-3p可能通过靶向调控SMAD4调控肾上腺皮质癌NCI-H295R细胞的增殖和侵袭。

关键词： miR-483-3p SMAD4 增殖侵袭

miR-483-3p靶向CD44抑制EGFR突变肺癌的作用研究

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现代生物医学进展 2019年第14期19卷 2601-2608页

作者：王彩云吕大成李羚王涛胡梦笛徐璐上海交通大学医学院药理学与化学生物学系

目的:探讨mi R-483-3p对CD44表达的调控作用及采用脂质体载药系统递送mi R-483-3p治疗表皮生长因子(epidermalgrowth factor receptor,EGFR)突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的作用。方法:通过mi R-483-3p靶基因的数据库发现CD44可能是mi R-483-3p的靶基因之一,从结构上及功能上进行验证。在EGFR酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI)耐药的NSCLC模型中,分别从基因及蛋白水平检测耐药模型及敏感模型中CD44的表达。在HCC827GR移植瘤模型中,采用脂质体-鱼精蛋白-DNA (liposome-polycation-DNA, LpD)载药系统递送mi R-483-3p进行治疗,观察肿瘤的生长情况。结果:双荧光素酶报告基因实验及Western blot实验结果显示CD44是mi R-483-3p的靶基因之一,且CD44在EGFR-TKI耐药模型中异常高表达(ppD-mi RNA-DSpE-pEG符合静脉给药要求,Size为66.93±21 nm,Zeta potential为8.7±2 m V,pDI (polydispersity Index)为0.1,递送mi R-483-3p后能够抑制HCC827GR移植瘤的生长(p483-3p的靶基因之一,在耐药模型中高表达,脂质体载药系统给予mi R-483-3p能够抑制EGFR-TKI耐药肿瘤的生长。

关键词： miR-483-3p 非小细胞肺癌 EGFR酪氨酸激酶抑制剂 CD44 脂质体

miR-483-3p下调RIOK3蛋白表达促进神经母细胞瘤的增殖和迁移

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临床小儿外科杂志 2016年第2期15卷 150-155页

作者：李晓鹿洪亭董蒨郝希伟赵静刘铭青岛大学附属医院小儿外科山东省青岛市266003

目的探讨microRNA-483-3p(miR-483-3p)对神经母细胞瘤细胞的增殖、侵袭及迁移能力的影响,预测并验证miR-483-3p的靶基因及其对靶基因的影响。方法 mirNA微阵列芯片结果发现miR-483-3p在神经母细胞瘤中表达上调,差异倍数显著,并居于差异... 详细信息

目的探讨microRNA-483-3p(miR-483-3p)对神经母细胞瘤细胞的增殖、侵袭及迁移能力的影响,预测并验证miR-483-3p的靶基因及其对靶基因的影响。方法 mirNA微阵列芯片结果发现miR-483-3p在神经母细胞瘤中表达上调,差异倍数显著,并居于差异表达mirNA的首位。利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的miR-483-3p inhibitor、miR-483-3p inhibitor的阴性对照序列分别瞬时转染人人神经母细胞瘤SH-SY-5Y细胞株中,RT-qpCR技术检测各组中miR-483-3p的表达水平,CCK-8法检测各组癌细胞的增殖情况,Transwell小室实验检测各组癌细胞的体外侵袭和迁移能力。利用生物信息学软件预测miR-483-3p的靶基因并用荧光素酶报告基因检测实验、Western blot实验加以验证。结果与癌旁正常组织相比,miR-483-3p在神经母细胞瘤中高表达(pmiR-483-3p inhibitor后,miR-483-3p表达显著下调(pp3是miR-483-3p的靶基因之一,当细胞转染了miR-483-3p inhibitor后荧光酶活性升高(pmiR-483-3p inhibitor后在蛋白质水平RIOK3表达升高(p3是miR-483-3p的靶基因之一,miR-483-3p能下调RIOK3的表达并显著促进神经母细胞瘤细胞的增殖和体外迁移。

关键词：神经母细胞瘤 miR-483-3p 细胞增殖侵袭靶基因