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CircFN1调节mir-375/CBX3轴对食管鳞状细胞癌细胞放射敏感性的影响

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中华肿瘤防治杂志 2024年第6期31卷 345-353页

作者：易琼俞岑明魏晟邰国梅南通大学附属肿瘤医院(南通市肿瘤医院)放疗科江苏南通226361

目的探讨CircFN1调节mir-375/染色框同源物3(CBX3)轴对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞放射敏感性的影响。方法将si-NC、si-CircFN1、si-CircFN1+inhibitor NC和si-CircFN1+mir-375 inhibitor分别转染至ESCC细胞(KYSE-150),分别作为si-NC组、si-CircFN1组、si-CircFN1+inhibitor NC组和si-CircFN1+mir-375 inhibitor组。细胞转染后用2、4、6和8 Gy 6 MV-X射线照射。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞CircFN1和mir-375表达;蛋白质印迹法检测细胞CBX3蛋白表达;克隆形成实验检测KYSE-150细胞受照后的克隆形成能力;CCK8检测KYSE-150细胞活力;Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验验证CircFN1与mir-375以及mir-375与CBX3的关系。数据以6次重复实验的X±S表示,单因素方差分析和SNK-q检验比较多组间差异。结果 2、4、6和8 Gy照射后,si-CircFN1组较si-NC组KYSE-150细胞克隆形成率降低,si-CircFN1+mir-375 inhibitor组较si-CircFN1组和si-CircFN1+inhibitor NC组克隆形成率升高(Pmir-375 inhibitor组放射增敏比(SER)分别为为1.352、1.374和1.011。在0 Gy 6 MV-X射线照射下,si-CircFN1组较si-NC组相比,CircFN1与CBX3水平、迁移率和侵袭细胞数量均下降(Pmir-375表达量增高(Pmir-375 inhibitor组CBX3水平、迁移率、侵袭细胞数量上升(Pmir-375表达量下降(Pmir-375表达量升高(Pmir-375 inhibitor组CBX3水平、迁移率、侵袭细胞数量上升(Pmir-375表达量均下降(Pmir-375表达量和凋亡率高于对应的0 Gy各组,均Pmir-375来抑制CBX3表达,进而增加ESCC细胞放射敏感性。

关键词： CircFN1 mir-375 CBX3 食管鳞状细胞癌放射敏感性增殖凋亡

mir-375靶向PI3K/AKT通路在高糖诱导的人视网膜内皮细胞增殖和血管生成中的作用

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眼科新进展 2024年第2期44卷 89-93页

作者：张悦之殷小龙邓燕熊晓顺南昌大学第二附属医院眼科中心江西省南昌市330006 南昌大学第二附属医院检验科江西省南昌市330006

目的探讨mir-375靶向磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)增殖和血管生成的影响机制。方法体外培养hRECs,对hRECs进行转染及双荧光素酶检测。hRECs分为对照组、高糖组、高糖+mir-375组、高糖+... 详细信息

目的探讨mir-375靶向磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)增殖和血管生成的影响机制。方法体外培养hRECs,对hRECs进行转染及双荧光素酶检测。hRECs分为对照组、高糖组、高糖+mir-375组、高糖+mir-375+LM22B-10组。采用CCK-8实验检测细胞增殖能力,采用血管形成实验检测细胞血管形成能力,采用RT-qPCR检测hRECs内mir-375和PI3K mRNA的表达情况,采用Western blot检测hRECs内PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达的情况。结果与对照组比较,高糖组、高糖+mir-375组、高糖+mir-375+LM22B-10组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、PI3K和p-AKT/AKT的蛋白表达水平、血管形成能力和PI3K mRNA表达均显著升高,而mir-375表达降低(均为Pmir-375组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、PI3K mRNA和蛋白以及p-AKT/AKT的蛋白表达水平、血管形成能力均降低,而mir-375表达升高(均为Pmir-375组比较,高糖+mir-375+LM22B-10组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、血管形成能力和p-AKT/AKT蛋白表达水平均升高(均为Pmir-375、PI3K mRNA差异均无统计学意义(均为P>0.05)。转染mir-375模拟物和PI3K野生型载体后,hRECs中相对荧光素酶活性分别较转染mir-375阴性对照、转染PI3K突变型载体后显著降低(均为Pmir-375靶向抑制PI3K/AKT通路可抑制高糖诱导的hRECs增殖和血管生成,进而缓解DR。

关键词：高血糖糖尿病视网膜病变血管生成 mir-375 PI3K/AKT通路

基于血清ADAMTS13、mir-150、mir-375建立高龄急性心肌梗死患者术后生存状况预测模型的研究

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中国分子心脏病学杂志 2024年第1期24卷 5893-5898页

作者：郑晓冬苏亚坤武晓玲衡水市人民医院心血管内科河北衡水053000

目的探讨血清血管性血友病因子裂解蛋白酶(von Willebrand factor lytic protease, ADAMTS13)、mir-150、mir-375预测高龄急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者术后生存状况价值。方法选取2019年3月至2021年3月行经皮冠脉介入术(percutaneous coronary intervention, PCI)治疗的342例高龄AMI患者,根据术后12个月生存状况分为存活组和死亡组。比较两组一般资料、血清ADAMTS13、mir-150、mir-375水平,采用Cox回归方程分析高龄AMI患者术后生存状况影响因素,绘制列线图模型,采用校准曲线及受试者操作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线判断血清各指标、预测模型诊断效果,采用Kaplan-Meier曲线分析血清各指标不同表达生存状况。结果死亡组血清ADAMTS13水平低于存活组,mir-150、mir-375水平及NYHA分级、冠状动脉病变支数所占比例高于存活组(P均mir-150、mir-375是高龄AMI患者术后生存状况影响因素(P均mir-150、mir-375联合预测模型优于单纯ADAMTS13、mir-150、mir-375预测结果。ADAMTS13高表达患者生存率高于低表达患者,mir-150、mir-375低表达患者生存率高于高表达患者(P均mir-150、mir-375建立高龄AMI患者术后死亡预测模型具有良好预测效能,可指导临床医师确定合理治疗手段,降低死亡风险。

关键词：高龄急性心肌梗死生存 ADAMTS13 mir-150 mir-375

长链非编码RNA IGF2BP2-AS1通过调控mir-375表达对喉癌细胞迁移及增殖的影响

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国际医药卫生导报 2024年第6期30卷 968-973页

作者：王挺张杨郭洁范崇盛刘亚芳郑州大学附属洛阳中心医院耳鼻咽喉头颈外科洛阳471000 吉林大学第一医院肿瘤科长春130061

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2(IGF2BP2)-AS1通过调控微RNA-375(mir-375)表达对喉癌细胞迁移和增殖的影响。方法研究时间为2022年1月至2023年11月,研究地点为郑州大学附属洛阳中心医院中心实验室,研究... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2(IGF2BP2)-AS1通过调控微RNA-375(mir-375)表达对喉癌细胞迁移和增殖的影响。方法研究时间为2022年1月至2023年11月,研究地点为郑州大学附属洛阳中心医院中心实验室,研究类型为基础研究。实时荧光定量PCR(qPCR)检测喉癌细胞系AMC-NH-8、TU159、TU138、TU686和支气管上皮细胞系16HBE中IGF2BP2-AS1的表达。以TU686细胞为研究对象,将TU686细胞分为si-NC组和si-IGF2BP2-AS1组,采用IGF2BP2-AS1小干扰RNA下调IGF2BP2-AS1表达水平。划痕愈合实验和CCK-8法分析敲降IGF2BP2-AS1对TU686细胞迁移及增殖的影响。双荧光素酶报告基因实验验证IGF2BP2-AS1与mir-375的靶向关系。qPCR检测敲降IGF2BP2-AS1对mir-375表达的影响。Western blotting检测细胞中迁移蛋白N-钙黏着蛋白(N-Cadherin)、叉头框蛋白C2(FOXC2)和增殖蛋白CDK2、细胞周期蛋白A(Cyclin A)的表达。统计学方法采用单因素方差分析、t检验。结果与16HBE细胞相比,IGF2BP2-AS1在喉癌细胞系中均高表达(F=37.42,Pmir-375组相对荧光素酶活性低于mir-NC组(t=8.95,Pmir-375表达高于si-NC组[(4.95±0.49)比(1.02±0.40)],差异有统计学意义(t=6.23,Pmir-375表达抑制喉癌TU686细胞的迁移及增殖能力。

关键词：喉癌长链非编码RNA IGF2BP2-AS1 mir-375 迁移增殖

LncRNA LUCAT1调控mir-375/HMGB1轴对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的机制研究

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现代生物医学进展 2024年第8期24卷 1439-1443页

作者：潘静热汗古丽·库尔班吐松古·艾买尔沈娟娟薄晓莉新疆医科大学第二附属医院妇科新疆乌鲁木齐830063

目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)LUCAT1调控mir-375/高迁移率族蛋白-1(HMGB1)轴对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的相关分子机制,为疾病的临床干预提供新靶点。方法:选择SD雌性大鼠3周龄(平均体重50 g)20只,随机分为对照组和模型组... 详细信息

目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)LUCAT1调控mir-375/高迁移率族蛋白-1(HMGB1)轴对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的相关分子机制,为疾病的临床干预提供新靶点。方法:选择SD雌性大鼠3周龄(平均体重50 g)20只,随机分为对照组和模型组各10只,模型组采用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)的方法复制PCOS模型。qRT-PCR法检测卵巢组织LncRNA LUCAT1和mir-375表达量,Western blot法检测HMGB1蛋白,常规生化法检测血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。随后分离卵巢颗粒细胞(GCs)并采用免疫荧光法检测卵泡刺激素受体(FSHR)进行细胞鉴定。体外构建si-LUCAT1和si-NC并转染GCs,培养48h后检测LUCAT1、mir-375和HMGB1表达量。结果:与对照组大鼠相比,模型组卵巢组织LncRNA LUCAT1和HMGB1蛋白表达量显著升高,而mir-375表达量显著下降(Pmir-375表达量增加(Pmir-375/HMGB1轴并参与PCOS的发生以及胰岛素抵抗。

关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗长链非编码RNA LUCAT1 mir-375 高迁移率族蛋白-1

血清mir-375、mir-155与原发性肝癌临床分期及预后的关系

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实用癌症杂志 2024年第1期39卷 1-5页

作者：王根柱王亦茹常学忠河南省郑州市第三人民医院 450000

目的探讨原发性肝癌患者血清mir-375、mir-155与其临床分期及预后的关系。方法回顾性分析86例原发性肝癌患者资料,比较不同临床分期患者血清mir-375、mir-155表达水平,应用Spearman相关系数分析相关性;将患者以肝外转移分成转移组、非... 详细信息

目的探讨原发性肝癌患者血清mir-375、mir-155与其临床分期及预后的关系。方法回顾性分析86例原发性肝癌患者资料,比较不同临床分期患者血清mir-375、mir-155表达水平,应用Spearman相关系数分析相关性;将患者以肝外转移分成转移组、非转移组,比较两组患者血清mir-375、mir-155差异,应用受试者曲线(ROC)分析两者诊断临床分期效能;随访1年内生存情况,应用Kaplan-Meier法、COX比例风险模型进行生存分析。结果不同临床分期患者血清mir-375、mir-155表达水平比较差异有统计学意义(Pmir-375表达水平与肿瘤临床分期呈负相关(Pmir-155表达水平与临床分期呈正相关(Pmir-375表达水平低于非转移组,mir-155表达水平高于非转移组,差异有统计学意义(Pmir-375、mir-155及联合诊断肿瘤转移的AUC分为0.898、0.847、0.941;mir-375高表达患者平均生存时间均长于mir-375低表达患者,mir-155高表达患者平均生存时间均短于mir-155低表达患者,差异有统计学意义(Pmir-375、mir-155表达水平是患者预后独立影响因素(Pmir-375、mir-155与患者临床分期密切相关,是预后独立影响因素指标,可作为原发性肝癌肿瘤转移的重要标志物,对临床诊疗提供参考与指导。

关键词：原发性肝癌 mir-375 mir-155 临床分期预后

二苯乙烯苷通过mir-375对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响

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中国临床药理学杂志 2023年第15期39卷 2212-2216页

作者：杜宇苗庄郭路生首都医科大学附属北京友谊医院检验科北京100050 吉林医药学院附属医院检验科吉林吉林132013

目的探索二苯乙烯苷(THSG)是否通过调控mir-375表达,进而影响结直肠癌细胞的恶性生物学行为。方法将HT-29细胞分为空白组、实验组、阴性转染组、阳性转染组。空白组和实验组不进行转染,阴性转染组和阳性转染组分别转染NC-inhibitor和mir... 详细信息

目的探索二苯乙烯苷(THSG)是否通过调控mir-375表达,进而影响结直肠癌细胞的恶性生物学行为。方法将HT-29细胞分为空白组、实验组、阴性转染组、阳性转染组。空白组和实验组不进行转染,阴性转染组和阳性转染组分别转染NC-inhibitor和mir-375-inhibitor。细胞转染48 h后,空白组给予正常培养,其他3组用含有50 mmol·L^(-1)THSG的培养基培养48 h。用噻唑蓝法测定细胞的增殖情况,用流式细胞仪测定细胞的凋亡情况,用Transwell实验法测定细胞的迁移和侵袭能力,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测mir-375的表达水平,用蛋白质印迹法检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和核因子-κB(NF-κB)p65的磷酸化水平。结果空白组、实验组、阴性转染组和阳性转染组的细胞活力分别为(100.00±3.82)%、(53.88±4.34)%、(55.69±6.03)%和(81.76±6.62)%,凋亡率分别为(6.02±0.44)%、(30.77±2.64)%、(29.70±2.24)%和(14.67±1.37)%,迁移细胞数量分别为(100.00±5.35)、(42.23±3.92)、(41.47±3.43)和(67.67±8.36)个,侵袭细胞数量分别为(78.79±3.45)、(25.73±1.63)、(24.39±1.38)和(44.75±1.66)个,mir-375表达水平分别为1.00±0.07、5.24±0.20、5.28±0.28和1.11±0.08,p-PI3K蛋白相对表达水平分别为1.00±0.04、0.31±0.02、0.31±0.02和0.59±0.05,p-AKT蛋白相对表达水平分别为1.00±0.03、0.31±0.02、0.29±0.02和0.60±0.04,p-NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为1.00±0.04、0.10±0.02、0.11±0.01和0.41±0.06。实验组的上述指标与空白组比较,阳性转染组的上述指标与阴性转染组比较,差异均有统计学意义(均Pmir-375介导的PI3K/AKT/NF-κB通路有关。

关键词：二苯乙烯苷结直肠癌 mir-375 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子-κB通路

mir-375表达对脉络膜黑色素瘤细胞增殖和侵袭的影响

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国际眼科杂志 2023年第8期23卷 1260-1263页

作者：刘松涛刘向玲蒋乐文焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院眼科中国河南省焦作市454000 新乡医学院第三附属医院眼科中国河南省新乡市453000

目的:探讨mir-375表达对脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞增殖和侵袭的影响。方法:培养MUM-2B细胞,分别转染mir-375模拟物序列(模拟物组)、mir-375抑制物序列(抑制物组)、阴性对照序列(阴性对照组)和不做任何处理(空白组),分别采用qRT-PCR实验... 详细信息

目的:探讨mir-375表达对脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞增殖和侵袭的影响。方法:培养MUM-2B细胞,分别转染mir-375模拟物序列(模拟物组)、mir-375抑制物序列(抑制物组)、阴性对照序列(阴性对照组)和不做任何处理(空白组),分别采用qRT-PCR实验、CCK-8实验、细胞凋亡实验、Transwell实验检测细胞中mir-375、细胞增殖活性、细胞凋亡情况、细胞迁移和侵袭情况。结果:相比于阴性对照组(1.01±0.10)和空白组(1.03±0.07),模拟物组细胞中mir-375表达量(2.65±0.15)升高,而抑制物组细胞中mir-375表达量(0.28±0.06)降低(Pmir-375表达可降低细胞增殖活性,加速细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭,下调mir-375表达则发挥相反的作用,表明mir-375可能在脉胳膜黑色素瘤病程中发挥抑癌功能。

关键词：脉络膜黑色素瘤 MUM-2B细胞 mir-375 RNA干扰细胞生物学行为

mir-375调控PIAS1对急性胰腺炎腺泡细胞增殖、凋亡的影响

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中国老年学杂志 2022年第1期42卷 202-207页

作者：杜慧清杜慧静耿栋栋新乡市中心医院急诊科河南新乡453000 新乡医学院第三附属医院急诊科

目的探讨微小RNA-375(mir-375)对急性胰腺炎(AP)腺泡细胞增殖及凋亡的影响及其对信号转导和转录激活子1的活化抑制蛋白(PIAS1)的调控作用。方法用雨蛙素(CAE)处理胰腺腺泡细胞株(AR42J细胞)构建AP模型,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-P... 详细信息

目的探讨微小RNA-375(mir-375)对急性胰腺炎(AP)腺泡细胞增殖及凋亡的影响及其对信号转导和转录激活子1的活化抑制蛋白(PIAS1)的调控作用。方法用雨蛙素(CAE)处理胰腺腺泡细胞株(AR42J细胞)构建AP模型,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)与Western印迹分别检测mir-375与PIAS1的表达。利用脂质体转染技术分别将anti-mir-NC、anti-mir-375、si-NC、si-PIAS1转染至AR42J细胞,同时将anti-mir-375与si-NC、si-PIAS1分别共转染至AR42J细胞后加入CAE处理细胞。噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞仪分别检测AR42J细胞增殖及凋亡。双荧光素酶报告基因实验检测mir-375对PIAS1的靶向作用。Western印迹检测CyclinD1、P21、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果CAE处理后AR42J细胞中mir-375的表达升高,而PIAS1的表达降低;双荧光素酶报告基因实验证实PIAS1是mir-375的直接靶点;转染anti-mir-375后,由CAE诱导的AR42J细胞凋亡明显受到抑制,而细胞增殖能力明显增强,CyclinD1、Bcl-2蛋白表达上调,P21、Bax蛋白表达下调(均Pmir-375在AP腺泡细胞中高表达,而PIAS1低表达,沉默mir-375可通过上调PIAS1表达而抑制腺泡细胞凋亡并促进细胞增殖进而减缓AP发展进程。

关键词：急性胰腺炎 mir-375 PIAS1 凋亡增殖