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运动联合饮食干预上调mir-374a-5p下调炎症因子改善男性肥胖青少年骨质状况

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运动联合饮食干预上调miR-374a-5p下调炎症因子改善男性肥胖青少...

作者：喻文蘭武汉体育学院

学位级别：硕士

研究背景:青少年超重、肥胖已成为整个社会的重要公共卫生问题。传统观点认为,肥胖虽是许多慢性病的风险因素,而体重带来的机械负荷有利于骨骼形成。然而,脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的多能间充质干细胞,肥胖可以增加脂肪细胞分化以... 详细信息

研究背景:青少年超重、肥胖已成为整个社会的重要公共卫生问题。传统观点认为,肥胖虽是许多慢性病的风险因素,而体重带来的机械负荷有利于骨骼形成。然而,脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的多能间充质干细胞,肥胖可以增加脂肪细胞分化以及脂肪积累,从而阻碍成骨细胞分化和骨形成。且肥胖机体的慢性炎症环境可能通过OpG/RANKL/RANK通路增加破骨细胞活性和促进骨吸收。mirNA是一类可以调节细胞增殖、分化、凋亡及炎症反应的小型非编码RNA,近年来,发现mir-374a-5p除了与癌症相关,还可以负调控CCL2、TNF-α等炎症因子。基于脂肪组织和骨代谢之间的复杂作用,使得肥胖者的骨健康,特别是运动联合饮食减肥对其骨健康的影响引人重视。研究目的:本文通过观察运动联合饮食干预对男性肥胖青少年的骨质状况以及骨代谢的影响,并进一步探究mirNA374/炎症因子与骨代谢之间的关系,为改善男性肥胖青少年骨代谢问题,提升骨质健康提供支持和依据。研究方法:从武汉皓千减肥训练营中筛选男性肥胖青少年,依据BMI共选出14名年龄12～18岁的青少年作为干预组(E组)。另选取6名年龄相当体重正常青少年作为对照组(C组)。干预组在皓千减肥训练营集中封闭管理下,进行了为期4周的运动联合饮食干预。入营第1天和结营前1天末分别进行身体形态、身体成分、骨密度、血液生化指标及骨代谢相关指标测定。使用韩国杰文X-SCAN pLUSⅡ电阻抗身体成分仪测定身体成分;通过Osteo Sys SONOST 3000超声骨密度仪测定骨密度指标;使用全自动生化分析仪和电化学发光免疫分析仪测定糖脂代谢相关生化指标;骨吸收、骨形成相关指标以及血清炎症因子采用酶联免疫反应实验(ELISA)测定。外周血单个核细胞mirNA-374a-5p通过实时荧光定量pCR法进行测定。研究结果:(1)干预前,E组体重、体脂率、身体脂肪量、BMI、腰围、腹围、臀围、WHR极显著高于C组(pppmol/L&72.74±25.71 pmol/L,pppppTH(19.77±9.03pg/ml&51.43±17.94 pg/ml)、总钙(1.91±0.57 mmol/L&2.46±0.07 mmol/L)显著增加(pp(22.21±22.33 ng/ml&16.68±17.82 ng/ml,ppG(8.76±3.00 ng/ml&6.16±3.82ng/ml,pp-5b(69.46±10.53 pg/ml&74.37±8.85 pg/ml)、β-CTX(1539.49±703.28 pg/ml&1623.73±651.86 pg/ml)干预前后无显著性(p>0.05);而骨转换相关指标RANKL干预后显著降低(186.33±57.28 pg/ml&149.56±31.61 pg/ml,pmir-374a-5p和炎症相关指标检测结果显示,4周运动联合饮食干预后,E组血液mir-374a-5p水平(0.56±0.37&0.83±0.42)显著增加(pp65(0.24±0.13 ng/ml&0.15±0.09 ng/ml)极显著减少(ppg/ml&228.63±106.57 pg/ml)、IL-17A(46.09±20.80 pg/ml&43.56±24.3

关键词： mir-374a-5p 肥胖青少年联合干预骨质状况

lncRNA MAGI2-AS3调控mir-374a-5p/pTEN对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响

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lncRNA MAGI2-AS3调控miR-374a-5p/PTEN对口腔鳞癌细胞生物学行为...

作者：张瑜锦州医科大学

学位级别：硕士

目的探讨lncRNA MAGI2-AS3调控mir-374a-5p/pTEN对口腔鳞癌细胞增值、克隆、周期、侵袭、迁移和凋亡的作用和机制。方法1、qRT-pCR方法测定口腔鳞癌组织以及对应癌旁组织中lncRNA MAGI2反义链RNA3（MAGI2-AS3）表达变化,检测口腔鳞癌细... 详细信息

目的探讨lncRNA MAGI2-AS3调控mir-374a-5p/pTEN对口腔鳞癌细胞增值、克隆、周期、侵袭、迁移和凋亡的作用和机制。方法1、qRT-pCR方法测定口腔鳞癌组织以及对应癌旁组织中lncRNA MAGI2反义链RNA3（MAGI2-AS3）表达变化,检测口腔鳞癌细胞CAL-27、SCC15、HSQ-89和正常口腔黏膜细胞h NOK中MAGI2-AS3表达水平;在口腔鳞癌细胞中转染MAGI2-AS3过表达载体,同时转染阴性对照载体,MTT测定细胞增殖,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,pI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/pI双染法检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移。2、生物信息学软件预测MAGI2-AS3靶基因,荧光素酶报告系统鉴定MAGI2-AS3和mir-374a-5p的靶向关系,qRT-pCR方法测定转染MAGI2-AS3过表达载体的口腔鳞癌细胞中mir-374a-5p表达水平。3、qRT-pCR方法测定口腔鳞癌组织以及对应癌旁组织中mir-374a-5p表达变化,检测口腔鳞癌细胞CAL-27、SCC15、HSQ-89和正常口腔黏膜细胞h NOK中mir-374a-5p表达水平;在口腔鳞癌细胞中转染mir-374a-5p mimics和MAGI2-AS3过表达载体,同时转染mimics control,MTT测定细胞增殖,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,pI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/pI双染法检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移。4、生物信息学软件预测mir-374a-5p靶基因,荧光素酶报告系统鉴定mir-374a-5p和第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（pTEN）的靶向关系,qRT-pCR和Western blot方法测定转染mir-374a-5p mimics的口腔鳞癌细胞中pTEN表达水平。5、qRT-pCR方法测定口腔鳞癌组织以及对应癌旁组织中pTEN表达变化,检测口腔鳞癌细胞CAL-27、SCC15、HSQ-89和正常口腔黏膜细胞h NOK中pTEN表达水平;在口腔鳞癌细胞中转染mir-374a-5p mimics和pTEN过表达载体,同时转染阴性对照载体,MTT测定细胞增殖,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,pI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/p双染法检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移。结果1、口腔鳞癌组织中MAGI2-AS3表达水平低于癌旁组织,口腔鳞癌细胞CAL-27、SCC15、HSQ-89中MAGI2-AS3表达水平低于正常口腔黏膜细胞h NOK;与转染阴性对照载体的细胞比较,转染MAGI2-AS3过表达载体的细胞增殖、克隆、侵袭和迁移能力降低,细胞G0/G1期比例升高,细胞凋亡增多。2、MAGI2-AS3靶向抑制口腔鳞癌细胞中mir-374a-5p表达水平。3、口腔鳞癌组织中mir-374a-5p表达水平高于癌旁组织,口腔鳞癌组织中mir-374a-5p和MAGI2-AS3表达呈负相关,口腔鳞癌细胞CAL-27、SCC15、HSQ-89中mir-374a-5p表达水平高于正常口腔黏膜细胞h NOK;与转染mimics control和MAGI2-AS3过表达载体的细胞比较,转染mir-374a-5p mimics和MAGI2-AS3过表达载体的细胞增殖、克隆、侵袭和迁移能力升高,细胞G0/G1期比例降低,细胞凋亡减少。4、mir-374a-5p靶向抑制口腔鳞癌细胞中pTEN表达水平。5、口腔鳞癌组织中pTEN表达水平低于癌旁组织,口腔鳞癌组织中pTEN和MAGI2-AS3表达呈正相关,口腔鳞癌组织中pTEN和mir-374a-5p表达呈负相关,口腔鳞癌细胞CAL-27、SCC15、HSQ-89中pTEN表达水平低于正常口腔黏膜细胞h NOK;与转染mir-374a-5p mimics和阴性对照载体的细胞比较,转染mir-374a-5p mimics和pTEN过表达载体的细胞增殖、克隆、侵袭和迁移能力降低,细胞G0/G1期比例升高,细胞凋亡增多。结论lncRNA MAGI2-AS3调控mir-374a-5p/pTEN抑制口腔鳞癌细胞增殖、克隆、侵袭、迁移,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡。

关键词：口腔鳞癌 MAGI2-AS3 mir-374a-5p 侵袭 pTEN

circTLK1通过调控mir-374a-5p表达对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤的影响

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中国细胞生物学学报 2021年第9期43卷 1796-1802页

作者：梁荣兴袁鹏飞蔡恒武警四川总队医院泌尿外科乐山614000

为探讨circTLK1对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤的影响及分子机制,该研究将人肾小球系膜细胞HMCL分为对照(Con)组、高糖(HG)组、HG+si-NC组、HG+si-circTLK1组、HG+mir-NC组、HG+mir-374a-5p组、HG+si-circTLK1+anti-mir-NC组、HG+si-circTLK1+anti-mir-374a-5p组。采用RT-qpCR检测circTLK1和mir-374a-5p的表达水平;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;MTT检测细胞增殖活性;Western blot法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证circTLK1和mir-374a-5p的靶向关系。结果显示,高糖诱导的肾小球系膜细胞中circTLK1、TNF-α、IL-6、CyclinD1表达水平及细胞活性升高,mir-374a-5p、p21表达水平降低(p5)。下调circTLK1表达或过表达mir-374a-5p,高糖诱导的肾小球系膜细胞中TNF-α、IL-6、CyclinD1表达水平和细胞活性降低,p21表达水平升高(p5)。circTLK1靶向调控mir-374a-5p;抑制mir-374a-5p表达逆转了下调circTLK1表达对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤的作用。该研究得出,下调circTLK1表达可能通过上调mir-374a-5p抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤。

关键词： circTLK1 mir-374a-5p 肾小球系膜细胞增殖炎症因子

探究mir-374a-5p与急性ST段抬高型心肌梗死患者pCI后6个月内支架内血栓形成的关系

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国际医药卫生导报 2023年第12期29卷 1678-1682页

作者：李晶周晶潘三葱晋城市人民医院心血管内科晋城048000

目的探究与分析mir-374a-5p与急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术(pCI)后6个月内支架内血栓形成的关系。方法回顾性分析晋城市人民医院2020年4月至2022年3月收治的实施pCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者138例的临床资料,... 详细信息

目的探究与分析mir-374a-5p与急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术(pCI)后6个月内支架内血栓形成的关系。方法回顾性分析晋城市人民医院2020年4月至2022年3月收治的实施pCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者138例的临床资料,按照术后6个月是否出现了支架内血栓形成分为形成组(27例)及未形成组(111例),查阅患者的临床基线资料以及实验室检查指标等,采用单因素及多因素logistic回归分析ST段抬高型心肌梗死患者pCI后6个月内支架内血栓形成的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析mir-374a-5p在判断ST段抬高型心肌梗死患者pCI后6个月内支架内血栓形成的价值。结果形成组性别、年龄、体质量指数(BMI)、高血压病史、高血脂病史、梗死部位、急诊pCI时间、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBp)、舒张压(DBp)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(pLT)、心率(HR)及左心室射血分数(LVEF)与未形成组相比,差异均无统计学意义(均p>0.05)。与未形成组相比,形成组糖尿病病史比例、多支架置入比例、血清mir-374a-5p水平较高,差异均有统计学意义(均p5)。ROC下面积为0.699,标准误差为0.049,显著性为5%置信区间为0.604~0.795,该组患者实施pCI后6个月内发生支架内血栓形成的mir-374a-5p切点为1.115,提示mir-374a-5p具有较好的诊断价值。行logistic回归分析发现,糖尿病病史、多支架置入以及mir-374a-5p可作为ST段抬高型心肌梗死患者pCI后6个月内支架内血栓形成的高危因素(均p5)。结论糖尿病病史、多支架置入以及mir-374a-5p可作为ST段抬高型心肌梗死患者pCI后6个月内支架内血栓形成的高危因素。检测mir-374a-5p水平可辅助评估ST段抬高型心肌梗死患者的预后。

关键词： ST段抬高型心肌梗死 mir-374a-5p 经皮冠状动脉介入术血栓形成预后

Coordinated silencing of the Sp1-mediated long noncoding RNA MEG3 by EZH2 and HDAC3 as a prognostic factor in pancreatic ductal adenocarcinoma

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Cancer Biology & Medicine 2020年第4期17卷 953-969页

作者： Ting Han Meng Zhuo Cuncun Yuan Xiuying Xiao Jiujie Cui Guangrong Qin Liwei Wang Feng Jiao Department of Oncology Renji HospitalSchool of MedicineShanghai Jiaotong UniversityShanghai 200127China Department of pathology Fudan University Eye Ear Nose and Throat HospitalShanghai 201114China Shanghai Center for Bioinformation Technology Shanghai 201203China State Key Laboratory of Oncogenes and Related Genes Shanghai Cancer InstituteRenji HospitalSchool of MedicineShanghai Jiaotong UniversityShanghai 200127China

Objective:pancreatic ductal adenocarcinoma(pDAC)is a disease with high *** so-called"junk"noncoding RNAs need to be discovered in *** purpose of this study was therefore to investigate the function and regulatory mechanism of the long noncoding RNA MEG3 in ***:The Gene Expression Omnibus database(GEO database)was used to determine the differential expression of long noncoding RNAs in pDAC,and MEG3 was selected for subsequent *** and cell samples were used to verify MEG3 expression,followed by functional detection in vitro and in *** were used to characterize long noncoding RNA and mRNA expression *** endogenous RNA analyses were used to detect differential MEG3 and relational mirNA expression in ***,promoter analyses were conducted to explain the downregulation of MEG3 ***:We generated a catalogue of pDAC-associated long noncoding RNAs in the GEO *** ectopic expression of MEG3 inhibited pDAC growth and metastasis in vitro and in vivo,which was statistically significant(pple microRNAs interacted with *** also showed that MEG3,as a competing endogenous RNA,directly sponged mir-374a-5p to regulate pTEN *** transcription factor,Sp1,recruited EZH2 and HDAC3 to the promoter and transcriptionally repressed MEG3 ***,clinical data showed that MEG3 and mir-374a-5p expressions were correlated with clinicopathological ***,Sp1,EZH2,HDAC3,and mir-374 a-5p were negatively correlated with MEG3(pplayed a crucial role in the pDAC malignant phenotype,which provided insight into novel and effective molecular targets of MEG3 for pancreatic cancer treatment.

关键词： pancreatic ductal adenocarcinoma MEG3 Sp1 EZH2 HDAC3 mir-374a-5p

番茄红素对IL-1β诱导软骨细胞炎性损伤的抑制作用

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中成药 2022年第4期44卷 1294-1298页

作者：吕静崔宇炜张英郑州卫生健康职业学院河南郑州450005

目的探讨番茄红素对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞炎性损伤的抑制作用。方法原代分离培养大鼠膝关节软骨细胞,随机分为对照组、IL-1β组及IL-1β+番茄红素低、中、高剂量组。采用ELISA法检测IL-6、TNF-α、IFN-γ水平,流式细胞... 详细信息

目的探讨番茄红素对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞炎性损伤的抑制作用。方法原代分离培养大鼠膝关节软骨细胞,随机分为对照组、IL-1β组及IL-1β+番茄红素低、中、高剂量组。采用ELISA法检测IL-6、TNF-α、IFN-γ水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-qpCR检测mir-374a-5p表达;分别将mir-374a-5p mimics或anti-mir-374a-5p转染至软骨细胞,采用上述方法检测IL-6、TNF-α、IFN-γ水平及凋亡率。结果与对照组比较,IL-1β组软骨细胞IL-6、TNF-α、IFN-γ水平及细胞凋亡率升高(pmir-374a-5p表达降低(ppmir-374a-5p表达升高(pmir-374a-5p过表达可抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎性因子分泌及细胞凋亡;干扰mir-374a-5p表达可降低番茄红素对IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应及细胞凋亡的作用。结论番茄红素可通过上调mir-374a-5p表达从而抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎性损伤及凋亡。

关键词：番茄红素软骨细胞 mir-374a-5p IL-1β 炎性因子凋亡