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GAS6-AS1调节mir-370-3p/SpATA2轴对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT的影响

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现代肿瘤医学 2024年第3期32卷 424-431页

作者：贾奕娟王中显王冬花龚世雄武汉市第一医院妇科湖北武汉430022

目的:探讨长链非编码RNA GAS6反义RNA1(long non-coding RNA GAS6 antisense RNA1, lncRNA GAS6-AS1)调节mir-370-3p/精子发生相关蛋白2 (spermatogenesis-associated protein 2, SpATA2)轴对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)的影响。方法:qRT-pCR、Western blot分别检测癌旁组织、卵巢癌组织、人正常卵巢上皮细胞IOSE80及卵巢癌细胞系HO-8910、SKOV3、A2780中GAS6-AS1、mir-370-3p及SpATA2蛋白表达。将SKOV3细胞分为:对照组(NC组)、 si-NC组、si-GAS6-AS1组、mimic NC组、mir-370-3p mimic组、si-GAS6-AS1+inhibitor NC组、si-GAS6-AS1+mir-370-3p inhibitor组,qRT-pCR检测细胞中GAS6-AS1、mir-370-3p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;Western blot检测SpATA2、细胞周期素D1(CyclinD1)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达;双荧光素酶报告基因实验检测GAS6-AS1与mir-370-3p、 mir-370-3p与SpATA2的关系。结果:在卵巢癌组织和细胞中GAS6-AS1、SpATA2蛋白高表达,mir-370-3p低表达,且在SKOV3细胞中GAS6-AS1、SpATA2蛋白表达量最高,mir-370-3p表达水平最低,因此,选择SKOV3细胞为后续研究对象。与NC组、si-NC组比较,si-GAS6-AS1组GAS6-AS1、OD450值(24 h、48 h、72 h)、划痕愈合率、侵袭细胞数、SpATA2、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,mir-370-3p表达、细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(pmir-370-3p mimic组OD450值(24 h、48 h、72 h)、划痕愈合率、侵袭细胞数、SpATA2、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,mir-370-3p表达、细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(pmir-370-3p inhibitor减弱了沉默GAS6-AS1对SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制及对细胞凋亡的促进作用。GAS6-AS1与mir-370-3p、mir-370-3p与SpATA2存在靶向调控关系。结论:沉默GAS6-AS1通过上调mir-370-3p来抑制SpATA2表达,从而抑制SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT,并促进细胞凋亡。

关键词：长链非编码RNA GAS6反义RNA1 mir-370-3p 精子发生相关蛋白2 卵巢癌上皮间质转化

mir-370-3p对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移和侵袭的影响

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广西医科大学学报 2024年第1期41卷 32-39页

作者：万紫微粟小平韦珍夏黄旋平广西医科大学口腔医学院·附属口腔医院颌面外科广西口腔颌面修复与重建研究自治区级重点实验室广西颅颌面畸形临床医学研究中心南宁530021

目的:探究mir-370-3p对口腔鳞癌细胞(SCC-9)增殖、迁移和侵袭的影响,并分析其可能的作用机制。方法:比较人正常口腔鳞状上皮细胞(NOK)与SCC-9细胞mir-370-3p和NpC1表达。将SCC-9细胞分为mir-370-3p mimic组、mir-370-3p阴性对照(NC)组、... 详细信息

目的:探究mir-370-3p对口腔鳞癌细胞(SCC-9)增殖、迁移和侵袭的影响,并分析其可能的作用机制。方法:比较人正常口腔鳞状上皮细胞(NOK)与SCC-9细胞mir-370-3p和NpC1表达。将SCC-9细胞分为mir-370-3p mimic组、mir-370-3p阴性对照(NC)组、mir-370-3p inhibitor组、mir-370-3p inhibitor-NC组。采用克隆形成实验检测细胞集落形成能力,CCK-8法、划痕实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,实时荧光定量pCR(RT-qpCR)法检测细胞mir-370-3p表达,双荧光素酶实验检测mir-370-3p与NpC1的靶向关系,western blotting法检测NpC1蛋白表达。结果:与NOK细胞比较,SCC-9细胞mir-370-3p表达上调,NpC1表达下调(均pmir-370-3p mimic组mir-370-3p表达水平升高,NpC1蛋白表达水平降低,细胞活力增强,划痕迁移率降低,穿膜细胞数增加(均pmir-370-3p inhibitor组上述指标变化趋势与mir-370-3p mimic组相反(均pmir-370-3p能够靶向结合NpC1的3’-UTR,并抑制NpC1蛋白表达(pmir-370-3p可促进口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移和侵袭,其机制可能与调控其下游靶基因NpC1的表达有关。

关键词： mir-370-3p 口腔鳞状细胞癌增殖迁移侵袭

基于mir-370-3p与JAK2/STAT3通路相关性探讨活血荣络方促缺血性脑卒中后血管新生的机制

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中国药理学通报 2022年第2期38卷 297-304页

作者：龚翠兰杨仁义周德生凌佳傅馨莹李俊熙湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学附属常德医院湖南常德415000 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南省中药粉体与创新药物省部共建国家重点实验室培育基地湖南长沙410208

目的基于mir-370-3p与JAK2/STAT3通路相关性探讨活血荣络方促缺血性脑卒中后血管新生的机制。方法将大鼠随机分为6组,MCAO/R法造模,灌胃给药7 d后免疫荧光染色观察脑组织CD31、vWF及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth facto... 详细信息

目的基于mir-370-3p与JAK2/STAT3通路相关性探讨活血荣络方促缺血性脑卒中后血管新生的机制。方法将大鼠随机分为6组,MCAO/R法造模,灌胃给药7 d后免疫荧光染色观察脑组织CD31、vWF及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达;Western blot法检测脑组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达;Real-time pCR(RT-pCR)法检测脑组织JAK2、STAT3 mRNA及mir-370-3p的表达;pearson相关性分析脑组织mir-370-3p与JAK2/STAT3通路的相关性;培养大鼠脑血管平滑肌细胞,实时荧光定量pCR(RT-qpCR)检测LncRNA-H19和mir-370-3p表达;荧光素酶报告实验检测LncRNA-H19和mir-370-3p的靶向关系。结果活血荣络方能增加缺血区微血管密度及VEGF平均荧光强度,上调JAK2、STAT3 mRNA,下调mir-370-3p表达,促进JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达,且mir-370-3p分别与JAK2、STAT3 mRNA呈高度负相关,此过程能被STAT3 SH2结构域抑制剂Stattic逆转。结论活血荣络方可能通过下调mir-370-3p的表达、激活JAK2/STAT3通路、促进下游VEGF的表达而刺激缺血性脑卒中后血管新生,从而改善神经功能缺损症状。

关键词：活血荣络方丁苯酞 JAK2/STAT3通路 mir-370-3p 缺血性脑卒中血管新生 Stattic

绵羊甲状腺mir-370-3p靶向COL4A3基因调控繁殖力性状的初步研究

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中国农业大学学报 2023年第9期28卷 108-116页

作者：常成张茜贺小云储明星梁琛山西农业大学动物科学学院中国农业科学院北京畜牧兽医研究所/农业农村部动物遗传育种与繁殖重点实验室

为探讨小尾寒羊甲状腺组织中与繁殖功能相关的mir-370-3p与COL4A3的靶向关系，本研究利用mirDB与Targetscan网站预测了mir-370-3p的靶基因，并取其交集进行功能富集分析，通过RNAhybrid与Targetscan网站预测绵羊mir-370-3p与候选靶基因... 详细信息

为探讨小尾寒羊甲状腺组织中与繁殖功能相关的mir-370-3p与COL4A3的靶向关系，本研究利用mirDB与Targetscan网站预测了mir-370-3p的靶基因，并取其交集进行功能富集分析，通过RNAhybrid与Targetscan网站预测绵羊mir-370-3p与候选靶基因的结合位点；随后检测了mir-370-3p与COL4A3基因在小尾寒羊甲状腺组织中的相对表达量。构建psiCHECK2-COL4A3-3′UTR-野生型/突变型双荧光素酶载体，并将其与mir-370-3p mimics/mimics NC共转染至HEK293T细胞并检测荧光活性。结果显示：1)mir-370-3p的靶基因可富集到孕酮介导的卵母细胞成熟、卵母细胞减数分裂、HIF-1信号通路、MApK信号通路、mTOR信号通路、Ras信号通路和FoxO信号通路等与动物繁殖有关的信号通路中。2)mir-370-3p可与COL4A3基因3′UTR区域结合，且两者在小尾寒羊甲状腺组织中表达呈相反趋势。3)共转染psiCHECK2-COL4A3-3′UTR-野生型和mir-370-3p mimics组的荧光素酶活性显著低于共转染psiCHECK2-COL4A3-3′UTR-野生型和mir-370-3p mimics NC组、共转染psiCHECK2-COL4A3-3′UTR-突变型和mir-370-3p mimics组、共转染psiCHECK2-COL4A3-3′UTR-突变型和mir-370-3p mimics NC组(pp>0.05)。综上，mir-370-3p与COL4A3存在靶向关系，且可靶向结合COL4A3-3′UTR区域，为进一步探究mir-370-3p影响绵羊甲状腺功能与绵羊繁殖力的分子机制提供了依据。

关键词：绵羊 mir-370-3p COL4A3 甲状腺高繁殖力

沉默circ_0006104上调mir-370-3p抑制小鼠心脏成纤维细胞增殖、活化和胶原合成

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基础医学与临床 2022年第11期42卷 1667-1674页

作者：李亚飞杜颖强王泽穆张俊南京医科大学附属苏州医院心内科江苏苏州215000 南京医科大学第一附属医院心内科江苏南京210000

目的探索环状RNA 0006104(circ_0006104)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)的增殖,活化和细胞外基质(ECM)合成的作用和机制。方法分离培养乳小鼠原代CFs,分为对照组、circ_0006104敲低组、AngⅡ组、AngⅡ+circ_0006104敲... 详细信息

目的探索环状RNA 0006104(circ_0006104)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)的增殖,活化和细胞外基质(ECM)合成的作用和机制。方法分离培养乳小鼠原代CFs,分为对照组、circ_0006104敲低组、AngⅡ组、AngⅡ+circ_0006104敲低组和AngⅡ+circ_0006104敲低+mir-370-3p抑制组。EdU免疫荧光染色检测CFs的增殖水平;Western blot检测活化相关基因(α-SMA)的表达;RT-qpCR检测collagenⅠ和Ⅲ(ColⅠ和ColⅢ)的表达。结果利用RNA-seq高通量测序结果,筛选得到circ_0006104。沉默circ_0006104对生理条件下CFs的增殖、活化和ECM合成没有显著影响;而沉默circ_0006104可显著抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,活化以及ECM合成水平(pmir-370-3p;抑制mir-370-3p明显减轻circ_0006104沉默对AngⅡ诱导的CFs增殖,活化和ECM合成的的阻碍作用(pmir-370-3p抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化作用。

关键词：心脏重构心脏成纤维细胞 circ_0006104 mir-370-3p

mir-370-3p在急性髓系白血病中的表达及临床意义

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国际免疫学杂志 2022年第4期45卷 387-392页

作者：王庆义江晓利郭含梦张璐李晶晶安徽医科大学附属阜阳医院血液科安徽阜阳236000

目的探讨mir-370-3p在急性髓系白血病中的表达及临床意义。方法选取安徽医科大学附属阜阳医院2017年7月年至2018年7月收治的46例急性髓系白血病患者(acute myeloid leukemia,AML)为病例组,同期45名行骨髓穿刺活检的单纯贫血患者作为对... 详细信息

目的探讨mir-370-3p在急性髓系白血病中的表达及临床意义。方法选取安徽医科大学附属阜阳医院2017年7月年至2018年7月收治的46例急性髓系白血病患者(acute myeloid leukemia,AML)为病例组,同期45名行骨髓穿刺活检的单纯贫血患者作为对照组。采用实时荧光定量pCR(quantitiative real-time transcription-polymerase chain reaction,qRT-pCR)法测定两组对象mir-370-3p表达水平并比较其差异性。采用受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC)及曲线下面积评价mir-370-3p对急性髓系白血病的诊断价值,差方检验分析mir-370-3p表达与AML患者临床病理特征的关系,多因素Cox回归分析探讨AML预后危险因素。结果病例组mir-370-3p表达水平低于对照组[(0.89±0.48)比(1.66±0.21),t=23.65,pmir-370-3p诊断急性髓系白血病患者的曲线下面积为0.76(95%CI:0.69~0.84),最佳截点值为0.96,灵敏度为71.74%,特异度为80.00%。mir-370-3p表达与风险状况、治疗反应、WBC水平、有无复发相关,且有利/中风险、治疗完全缓解、WBC水平越高、无复发AML患者mir-370-3p高表达率越高(38.24%、37.50%、13.64%、38.24%比61.76%、62.50%、86.36%、61.76%,χ^(2)值为6.40、4.43、4.45、6.40,p值均mir-370-3p低表达的AML患者三年无不良事件生存率低于mir-370-3p高表达AML患者[41.38%(12/29)比82.35%(14/17),χ^(2)=13.14,p3%、36.36%、67.65%比25.00%、35.71%、75.00%、25.00%,χ^(2)值为5.64、5.31、12.62、5.64,p值均mir-370-3p低表达是影响急性髓系白血病患者预后的独立危险因素(Waldχ^(2)值为18.96、19.55,p值均mir-370-3p在急性髓系白血病患者中表达降低,mir-370-3p与急性髓系白血病患者临床病理特征具有相关性,mir-370-3p低表达是急性髓系白血病预后不良的独立危险因素。

关键词： mir-370-3p 急性髓系白血病临床意义

LncRNA SNHG15靶向mir-370-3p调控ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤

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牡丹江医学院学报 2023年第5期44卷 6-10,39页

作者：梁晓菊杨春香王朝亚安徽卫生健康职业学院安徽池州247000

目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(Small nucleolar RNA host gene 15,SNHG15)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)细胞损伤的影响及其分子机制。方法100 mg/L ox-LDL处理HUVECs细胞24 h,记为ox-LDL组,未经ox-LDL处理的HUVECs细胞记为Con组。将si-NC、si-SNHG15、mir-NC、mir-370-3p分别转染至ox-LDL组,记为ox-LDL+si-NC、ox-LDL+si-SNHG15、ox-LDL+mir-NC和ox-LDL+mir-370-3p组;将si-SNHG15分别与anti-mir-NC、anti-mir-370-3p共转染至ox-LDL组,记为ox-LDL+si-SNHG15+anti-mir-NC和ox-LDL+si-SNHG15+anti-mir-370-3p组。实时荧光定量pCR(RT-qpCR)检测lncRNA SNHG15和mir-370-3p的表达量;流式细胞术和蛋白质印迹(Western blot)法分别检测细胞凋亡和蛋白表达;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。双荧光素酶报告实验检测lncRNA SNHG15和mir-370-3p的靶向关系。结果与Con组比较,经ox-LDL诱导的HUVECs细胞损伤中,lncRNA SNHG15和mir-370-3p的表达水平分别显著升高和降低(pmir-370-3p均显著抑制细胞凋亡以及炎性细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达(pmir-370-3p表达,下调mir-370-3p逆转了抑制lncRNA SNHG15对ox-LDL引发凋亡以及炎性细胞因子的影响(pmir-370-3p缓解ox-LDL诱导的HUVECs细胞损伤。

关键词： lncRNA SNHG15 mir-370-3p ox-LDL HUVECs 细胞损伤

mir-370-3p通过调节JAK2/STAT5B信号通路抑制人关节软骨细胞增殖

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第三军医大学学报 2021年第13期43卷 1212-1218页

作者：陈蓝妮张惠姣徐雪姣许珂朱岷重庆医科大学附属儿童医院内分泌科国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的研究非编码单链RNA(micro RNA,mirNA)mir-370-3p是否通过调控JAK2/STAT5B信号通路调节人关节软骨细胞(human chondrocytes-articular,HC-a)的增殖,并探讨其潜在作用机制。方法 (1)通过脂质体转染HC-a细胞构建mir-370-3p过表达/低表达人关节软骨细胞模型,分为5组:mir-370-3p模拟物mimic组(mir-370-3p过表达组)、mir-370-3p遏制物inhibitor组(mir-370-3p低表达组)、正常对照组、mimic空载体对照组(mimic normal control,mNC)、inhibitor空载体对照组(inhibitor normal control,iNC)。(2)mirNA实时荧光定量pCR检测各组HC-a细胞mir-370-3p的表达。(3)qRT-pCR检测各组HC-a细胞JAK2、STAT5B mRNA表达。(4)Western blot检测各组HC-a细胞中JAK2、STAT5B蛋白表达。(5)MTT比色法检测各组HC-a细胞相对增殖情况。(6)双荧光素酶实验:构建JAK2、STAT5B野生型和突变型双荧光素酶报告基因载体,分别与mir-370-3p模拟物和阴性对照序列共转染293T细胞,检测各组荧光素酶活性。结果 mirNA实时荧光定量pCR结果显示:与正常对照组相比,mimic组mir-370-3p表达上调(pmir-370-3p表达下调(pmir-370-3p过表达/低表达软骨细胞模型构建成功。qRT-pCR结果显示:相比于正常对照组,JAK2和STAT5B在mimic组的mRNA相对表达量下调,在inhibitor组JAK2 mRNA和STAT5B mRNA相对表达量上调(pmir-370-3p的过表达会降低HC-a的存活率(pmir-370-3p的过表达会抑制人关节软骨细胞(HC-a)的增殖。双荧光素酶实验结果显示:mir-370-3p和JAK2-WT(野生型)、STAT5B-WT(野生型)质粒共转染后,荧光表达较对照组有显著下调(pmir-370-3p可与JAK2-3′UTR、STAT5B-3′UTR直接结合发挥作用。结论 mir-370-3p可通过直接靶向调控JAK2/STAT5B信号通路进而抑制人关节软骨细胞(HC-a)的增殖。

关键词： mir-370-3p JAK2/STAT5B 人关节软骨细胞细胞增殖

mir-370-3p靶向HDAC4调节卵巢癌SKOV3细胞的生长和代谢研究

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中国肿瘤临床 2020年第23期47卷 1194-1199页

作者：武红李枫张曦辉王军张占薪郑州人民医院妇科郑州市450003

目的:研究mir-370-3p对卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞的生长和代谢的作用及机制。方法:选取2017年2月至2019年2月23例于郑州人民医院行OC切除术患者的组织标本,RT-qpCR检测OC组织和细胞中mir-370-3p和组蛋白脱乙酰酶4(his⁃tone deacety... 详细信息

目的:研究mir-370-3p对卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞的生长和代谢的作用及机制。方法:选取2017年2月至2019年2月23例于郑州人民医院行OC切除术患者的组织标本,RT-qpCR检测OC组织和细胞中mir-370-3p和组蛋白脱乙酰酶4(his⁃tone deacetylase 4,HDAC4)mRNA的相对表达量,双荧光素酶试验检测mir-370-3p与HDAC4的靶向关系,蛋白印迹法检测Ki-67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,pCNA)、裂解caspase-3、Bax、HDAC4蛋白表达水平,CCK-8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡率,Seahorse XF24分析仪分析细胞糖酵解能力和线粒体功能,建立移植瘤动物模型,测定移植瘤体积和重量,免疫组织化学法检测Ki-67和caspase-3表达水平。结果:在OC组织和细胞中mir-370-3p低表达,HDAC4高表达。mir-370-3p靶向下调HDAC4表达。mir-370-3p过表达显著减少SKOV3细胞增殖,增加细胞凋亡,下调pCNA和Ki-67蛋白表达,上调裂解caspase-3和Bax蛋白表达,降低糖酵解速率和糖酵解能力,升高基础呼吸速率和最大呼吸速率。在小鼠体内,mir-370-3p过表达减小移植瘤体积和重量,增加Ki-67阳性细胞比率,减少caspase-3阳性细胞比率,降低糖酵解速率和糖酵解能力,升高基础呼吸速率和最大呼吸速率。结论:mir-370-3p通过靶向下调HDAC4来抑制OC细胞的生长和代谢。

关键词： mir-370-3p 组蛋白脱乙酰酶4 卵巢癌生长代谢