检索结果-南通市图书馆

lncRNA MEG8通过调控mir-363-3p/pAX6轴促进非小细胞肺癌的肿瘤进展

山西医科大学学报 2023年第4期54卷 416-424页

作者：林燕明陈玉婷林慕文李姝君王永存广东医科大学附属医院肺部肿瘤专科湛江524000

目的探讨长非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)通过调控mir-363-3p/人类配对盒基因6(pAX6)轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤进展。方法选取116例经确诊为NSCLC患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本,常规培养人NSCLC细胞株A549、H1299,采... 详细信息

目的探讨长非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)通过调控mir-363-3p/人类配对盒基因6(pAX6)轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤进展。方法选取116例经确诊为NSCLC患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本,常规培养人NSCLC细胞株A549、H1299,采用RT-qpCR法检测组织和细胞中lncRNA MEG8、mir-363-3p和pAX6 mRNA的表达。将A549、H1299细胞分别分为对照组(control组,空白培养基处理)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-MEG8组(转染pcDNA-MEG8)、pcDNA-MEG8+mir-NC组(pcDNA-MEG8与mir-NC共转染)、pcDNA-MEG8+mir-363-3p mimic组(pcDNA-MEG8与mir-363-3p mimic共转染)。CCK-8法检测培养24,48,72 h各组细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3和pAX6蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验分别验证MEG8和mir-363-3p、mir-363-3p和pAX6的关系。RNA结合蛋白免疫沉淀(RIp)实验检测lncRNA MEG8、mir-363-3p和pAX6之间的结合。结果与正常组织相比,肿瘤组织中lncRNA MEG8、pAX6 mRNA高表达,mir-363-3p呈现低表达(均ppcDNA组相比,pcDNA-MEG8组培养48,72 h A549和H1299细胞增殖能力、细胞迁移率、pAX6、Bcl-2蛋白表达显著升高(ppase-3蛋白显著降低(ppcDNA-MEG8组和pcDNA-MEG8+mir-NC组相比,pcDNA-MEG8+mir-363-3 mimic组培养48,72 h A549和H1299细胞增殖能力、细胞迁移率、pAX6、Bcl-2蛋白表达显著降低(pmir-363-3p表达、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达显著升高(p基因实验结果显示,与mir-NC+MEG8-WT共转染组相比,mir-363-3p mimic+MEG8-WT共转染组荧光素酶活性显著降低(pmir-NC+MEG8-MUT共转染组相比,mir-363-3p mimic+MEG8-MUT共转染组荧光素酶活性无显著差异(p>0.05)。与mir-NC+pAX6-WT共转染组相比,mir-363-3p mimic+pAX6-WT共转染组荧光素酶活性显著降低(pmir-NC+pAX6-MUT共转染组相比,mir-363-3p mimic+pAX6-MUT共转染组荧光素酶活性无显著性差异(p>0.05)。RIp实验结果显示,与IgG处相比,lncRNA MEG8和mir-363-3p、mir-363-3p和pAX6均主要富集在Ago2处,IgG处与Ago2处的lncRNA MEG8、mir-363-3p和pAX6RNA相对表达水平均具有统计学差异(pmir-363-3p、mir-363-3p和pAX6能靶向结合。结论过表达lncRNA MEG8可能通过下调mir-363-3p并促进pAX6蛋白的表达,进而促进NSCLC的进展。

关键词：母系表达基因8 mir-363-3p/人类配对盒基因6 非小细胞肺癌细胞凋亡细胞增殖细胞迁移

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

IncRNA MEG8通过调控mir-363-3p/pAX6轴促进非小细胞肺癌的肿瘤进展

引用

山西医科大学学报 2023年 416-424页

作者：林燕明陈玉婷林慕文李妹君王永存广东医科大学附属医院肺部肿瘤专科

目的探讨长非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)通过调控mir-363-3p/人类配对盒基因6(pAX6)轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤进展。方法选取116例经确诊为NSCLC患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本,常规培养人NSCLC细胞株A549、H1299,... 详细信息

目的探讨长非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)通过调控mir-363-3p/人类配对盒基因6(pAX6)轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤进展。方法选取116例经确诊为NSCLC患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本,常规培养人NSCLC细胞株A549、H1299,采用RT-qpCR法检测组织和细胞中lncRNA MEG8、mir-363-3p和pAX6 mRNA的表达。将A549、H1299细胞分别分为对照组(control组,空白培养基处理)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-MEG8组(转染pcDNAMEG8)、pcDNA-MEG8+mir-NC组(pcDNA-MEG8与mir-NC共转染)、pcDNA-MEG8+mir-363-3p mimic组(pcDNA-MEG8与mir-363-3p mimic共转染)。CCK-8法检测培养24,48,72 h各组细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3和pAX6蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验分别验证MEG8和mir-363-3p、mir-363-3p和pAX6的关系。RNA结合蛋白免疫沉淀(RIp)实验检测lncRNA MEG8、mir-363-3p和pAX6之间的结合。结果与正常组织相比,肿瘤组织中lncRNA MEG8、pAX6 mRNA高表达,mir-363-3p呈现低表达(均ppcDNA组相比,pcDNA-MEG8组培养48,72 h A549和H1299细胞增殖能力、细胞迁移率、pAX6、Bcl-2蛋白表达显著升高(ppase-3蛋白显著降低(ppcDNA-MEG8组和pcDNA-MEG8+mir-NC组相比,pcDNA-MEG8+mir-363-3 mimic组培养48,72 h A549和H1299细胞增殖能力、细胞迁移率、pAX6、Bcl-2蛋白表达显著降低(pmir-363-3p表达、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达显著升高(p基因实验结果显示,与mir-NC+MEG8-WT共转染组相比,mir-363-3p mimic+MEG8-WT共转染组荧光素酶活性显著降低(pmir-NC+MEG8-MUT共转染组相比,mir-363-3p mimic+MEG8-MUT共转染组荧光素酶活性无显著差异(p>0.05)。与mir-NC+pAX6-WT共转染组相比,mir-363-3p mimic+pAX6-WT共转染组荧光素酶活性显著降低(pmir-NC+pAX6-MUT共转染组相比,mir-363-3p mimic+pAX6-MUT共转染组荧光素酶活性无显著性差异(p>0.05)。RIp实验结果显示,与IgG处相比,lncRNA MEG8和mir-363-3p、mir-363-3p和pAX6均主要富集在Ago2处,IgG处与Ago2处的lncRNA MEG8、mir-363-3p和pAX6RNA相对表达水平均具有统计学差异(pmir-363-3p、mir-363-3p和pAX6能靶向结合。结论过表达lncRNA MEG8可能通过下调mir-363-3p并促进pAX6蛋白的表达,进而促进NSCLC的进展。

关键词：母系表达基因8 mir-363-3p/人类配对盒基因6 非小细胞肺癌细胞凋亡细胞增殖细胞迁移

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：