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The circular RNA circINPP4B acts as a sponge of mir-30a to regulate Th17 cell differentiation during progression of experimental autoimmune encephalomyelitis

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Cellular & Molecular Immunology 2021年第9期18卷 2177-2187页

作者： Jingjing Han Wei Zhuang Wanhua Feng Fuxing Dong Fang Hua Ruiqin Yao Xuebin Qu Department of Cell Biology and Neurobiology Xuzhou Key Laboratory of NeurobiologyXuzhou Medical UniversityXuzhouJiangsuChina Department of Neurology Affiliated Hospital of Xuzhou Medical UniversityXuzhouJiangsuChina Shanghai Key Laboratory of Signaling and Disease Research School of Life Sciences and TechnologyTongji UniversityShanghaiChina Institute of Neurological Diseases of Xuzhou Medical University XuzhouJiangsuChina

Circular RNAs(circRNAs)regulate gene expression and participate in various biological and pathological processes.However,little is known about the effects of specific circRNAs on T helper cell 17(Th17)differentiation and related autoimmune diseases,such as multiple sclerosis(MS).Here,using transcriptome microarray analysis at different stages of experimental autoimmune encephalomyelitis(EAE),we identified the EAE progression-related circINPP4B,which showed upregulated expression in Th17 cells from mice with EAE and during Th17 differentiation in vitro.Silencing of circINPP4B inhibited Th17 differentiation and alleviated EAE,characterized by less demyelination and Th17 infiltration in the spinal cord.Mechanistically,circINPP4B served as a sponge that directly targeted mir-30a to regulate Th17 differentiation.Furthermore,circINPP4B levels were associated with the developing phases of clinical relapsing-remitting MS patients.Our results indicate that circINPP4B plays an important role in promoting Th17 differentiation and progression of EAE by targeting mir-30a,which provides a potential diagnostic and therapeutic target for Th17-mediated MS.

关键词： Circular RNA Multiple sclerosis Experimental autoimmune encephalomyelitis T helper cell mir-30a

mir-30a通过靶向调控Beclin-1、ATG5影响食管癌细胞自噬及增殖过程

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中国免疫学杂志 2022年第24期38卷 3013-3019,3024页

作者：苏培渊杨清付兵陈岳威徐浩然黄文辉成都中医药大学附属医院成都610075

目的:探究mir-30a通过靶向调控Beclin-1、ATG5表达对食管癌细胞自噬及增殖过程的影响。方法:靶基因预测、双荧光素酶报告实验验证mir-30a对Beclin-1、ATG5的靶向调控作用。GEO、Human Protein Atlas和GEPIA在线分析TCGA数据库和GTEx项... 详细信息

目的:探究mir-30a通过靶向调控Beclin-1、ATG5表达对食管癌细胞自噬及增殖过程的影响。方法:靶基因预测、双荧光素酶报告实验验证mir-30a对Beclin-1、ATG5的靶向调控作用。GEO、Human Protein Atlas和GEPIA在线分析TCGA数据库和GTEx项目中食管癌组织及癌旁组织mir-30a、Beclin-1、ATG5表达、患者预后生存期。免疫组化检测45例食管癌及癌旁组织标本Beclin-1、ATG5表达,并分析Beclin-1、ATG5表达与患者临床病理参数的关系。采用脂质体LipofectamineTM3000将靶向Beclin-1、ATG5的mir-30a-mimic转染至Eca-109细胞,体外常规培养并分为3组:未转染组(control组)、转染无义RNA的阴性对照组(mimic NC组)、转染mir-30a-mimic的干扰组(mir-30a组)。MTT和克隆形成实验测定细胞增殖活力;qRT-PCR检测mir-30a、Beclin-1、ATG5 mRNA表达;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测Beclin-1、ATG5、LC3Ⅱ、p62蛋白表达。透射电镜观察细胞自噬泡形成情况。结果:生信分析结果显示,食管癌组织中mir-30a表达高于正常组织,Beclin-1、ATG5表达低于正常组织,且预后生存期与mir-30a表达呈负相关,与Beclin-1、ATG5表达呈正相关(Pmir-30a组细胞增殖、迁移和侵袭能力、p62蛋白表达明显升高,Beclin-1、ATG5、LC3Ⅱ表达、细胞自噬活力明显降低(P0.05)。结论:mir-30a靶向调控Beclin-1、ATG5表达;Beclin-1、ATG5在食管癌组织和细胞中表达均降低,具有肿瘤抑制基因作用,可能通过抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭、促进自噬发挥抑癌作用,为通过靶向调控自噬途径治疗食管癌提供了新思路。

关键词： mir-30a Beclin-1 ATG5 食管癌自噬

肝细胞癌患者外周血中mir-30a、mir-106b的表达及其与预后的关系

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现代肿瘤医学 2022年第16期30卷 2969-2974页

作者：蒋锐邹晓霞吴莉莉朱鹏冯国诚遂宁市第一人民医院消化肝病科四川遂宁629000 遂宁市第一人民医院医学影像科四川遂宁629000

目的:探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者血清mir-30a、mir-106b的表达及其与预后的关系。方法:选取2015年6月-2017年2月本院收治的HCC患者80例为研究对象,20例同期健康人群作为对照组。荧光定量PCR检测外周血中mir-30a、m... 详细信息

目的:探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者血清mir-30a、mir-106b的表达及其与预后的关系。方法:选取2015年6月-2017年2月本院收治的HCC患者80例为研究对象,20例同期健康人群作为对照组。荧光定量PCR检测外周血中mir-30a、mir-106b的表达水平,分析患者血清mir-30a、mir-106b水平与HCC临床病理的关系。分析HCC患者预后的影响因素以及血清mir-30a、mir-106b水平与HCC患者预后的相关性。结果:HCC患者血清mir-30a表达水平(1.03±0.02)低于正常人群(5.15±0.06)(P=0.00);血清mir-106b表达水平(2.62±0.35)高于正常人群(1.15±0.06)(P=0.00)。mir-30a、mir-106b表达与患者肿瘤直径、组织分化类程度、肝内转移、淋巴结转移、甲胎蛋白(AFP)水平、门静脉癌栓、肿瘤数目及TNM分期有显著相关性(Pmir-30a低表达组患者3年总生存率(39.8%)低于mir-30a高表达组(64.6%)(P=0.002);mir-106b低表达组患者3年总生存率(75.8%)高于mir-106b高表达组(51.2%)(P=0.003)。二元Logistic回归分析提示,淋巴结转移、TNM分期、mir-106b及mir-30a水平是患者预后的重要影响因素。结论:mir-30a在HCC患者血清中低表达,mir-106b在HCC患者血清中高表达,与肿瘤的进展、预后不良有关。

关键词： mir-30a mir-106b HCC 预后

mir-30a基因多态性与缺血性脑卒中的相关性及分子机制研究

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miR-30a基因多态性与缺血性脑卒中的相关性及分子机制研究

作者：罗艳萍桂林医学院

学位级别：硕士

目的:微小RNA30a(micro RNA 30a,mir-30a)基因是近年来发现的小型非编码RNA。mir-30a是一种重要的基因表达调控因子,它在细胞增殖、凋亡、炎症反应和血管生成等多种生物学过程发挥重要的调控作用。近年来的研究发现它在动脉粥样硬化(ath... 详细信息

目的:微小RNA30a(micro RNA 30a,mir-30a)基因是近年来发现的小型非编码RNA。mir-30a是一种重要的基因表达调控因子,它在细胞增殖、凋亡、炎症反应和血管生成等多种生物学过程发挥重要的调控作用。近年来的研究发现它在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发病机制中发挥着重要作用。AS是缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)的重要病理基础。然而,mir-30a基因多态性与IS的相关性以及mir-30a是否通过调控下游靶基因SOCS1参与IS的发病机制目前尚未见有文献报道,因此,有待于我们去研究和探讨。本文联合运用RT-q PCR、CCK-8、Western blot和流式细胞术等技术方法和细胞功能学实验探讨mir-30a-5p/SOCS1轴参与IS的分子机制,为IS的分子诊断和基因治疗提供依据。方法:(1)共收集广西人群248例IS患者和230例健康体检者的EDTA抗凝血液样本,提取基因组DNA,采用SNPscan高通量基因分型技术检测mir-30a rs2222722位点在IS组和对照组中的基因分型情况,分析统计其与缺血性脑卒中的相关性。(2)随机收集年龄与性别相匹配的IS组和对照组样本各33例。RT-q PCR检测两组样本外周血单个核细胞中mir-30a基因的表达情况并进一步分析mir-30a基因多态性对mir-30a基因表达水平的影响。(3)用100μg/m L的ox-LDL处理HUVEC,构建动脉粥样硬化细胞模型。上调和下调mir-30a-5p并转染动脉粥样硬化细胞模型,采用RT-q PCR、Western blot分析mir-30a-5p和SOCS1的表达情况;采用CCK-8实验检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡。(4)运用四个在线数据库(targetscan、Pic Tar、RNA22和PITA)预测mir-30a-5p与SOCS1的互作关系,并通过双荧光素酶实验验证mir-30a-5p与SOCS1的结合。结果:(1)SNPscan基因分型结果显示在病例组和对照组中mir-30a基因rs2222722位点均存在AA、AG和GG三种基因型。(2)rs2222722位点与缺血性脑卒中遗传易感性相关。AA基因型、A等位基因和显性模型显著增加了IS的风险;IS组患者外周血单个核细胞中mir-30a的表达水平显著高于健康对照组。(3)通过Target Scan Human数据库检索到mir-30a-5p能够作用于SOCS1的3'-UTR的非编码区,且双荧光素酶实验报告结果证实SOCS1与mir-30a-5p的结合。(4)在动脉粥样硬化细胞模型中,与正常对照组相比,动脉粥样硬化细胞模型中mir-30a-5p表达水平升高。上调mir-30a-5p可减少HUVEC活力并增加其凋亡;下调mir-30a-5p可增加HUVEC活力并减少其凋亡。(5)q RT-PCR结果显示,上调mir-30a-5p后,SOCS1表达水平明显下降;反之,SOCS1表达水平明显升高。Western blot结果也显示,mir-30a-5p的过表达抑制了SOCS1蛋白的表达,反之,促进SOCS1蛋白的表达。结论:(1)SNPscan分型显示,mir-30a基因rs2222722位点存在遗传多态性,且该位点多态性与IS的遗传易感性相关。(2)研究证实IS患者外周血单核细胞中mir-30a表达明显增高,且通过调控靶基因SOCS1参与IS的发病机制。

关键词：缺血性脑卒中 mir-30a SOCS1 动脉粥样硬化单核苷酸多态性

mir-30a通过靶向Snail调控矽尘诱导EMT的实验研究

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MiR-30a通过靶向Snail调控矽尘诱导EMT的实验研究

作者：李玉佩中南大学

学位级别：硕士

目的:通过应用人肺上皮细胞A549建立矽尘诱导的肺上皮细胞上皮间质转化(EMT)模型,探究micro RNA-30a(mir-30a)通过靶向转录因子Snail调控矽尘诱导EMT的作用及其机制,同时观察mir-30a模拟物(mir-30a mimic)和mir-30a抑制剂(mir-30a inhib... 详细信息

目的:通过应用人肺上皮细胞A549建立矽尘诱导的肺上皮细胞上皮间质转化(EMT)模型,探究micro RNA-30a(mir-30a)通过靶向转录因子Snail调控矽尘诱导EMT的作用及其机制,同时观察mir-30a模拟物(mir-30a mimic)和mir-30a抑制剂(mir-30a inhibitor)对SiO粉尘诱导细胞EMT的影响,为进一步阐明矽尘诱导肺纤维化的发病机制提供新的实验依据,为矽肺病治疗靶标提供新的线索。方法:以SiO粉尘刺激A549细胞,建立矽尘诱导的细胞EMT模型。设置mir-30a mimic和mir-30a inhibitor转染细胞进行干预研究,并采用RNA干扰技术沉默SNAIL基因,MTT法检测细胞活力,q RT-PCR法检测细胞mir-30a、EMT标志物及Snail m RNA表达量,Western Blot法检测细胞EMT标志物及Snail蛋白表达量,免疫荧光法检测细胞E-cad、α-SMA蛋白表达情况,双荧光素酶报告基因检测mir-30a与Snail的靶向关系。结果:结合A549细胞活力、EMT相关蛋白表达结果选择50μg/m L SiO粉尘染毒A549细胞24 h建立矽尘诱导的A549细胞EMT模型。SiO粉尘染毒A549细胞后,mir-30a表达量降低,E-cad m RNA及蛋白质表达水平降低,α-SMA、Vimentin m RNA及蛋白质表达量增加,转录因子Snail m RNA及蛋白质表达量增加。Mi R-30a mimic能够上调矽尘诱导的A549细胞内E-cad m RNA及蛋白质表达,下调α-SMA、Vimentin及Snail m RNA和蛋白质表达。反之,Mi R-30a inhibitor能够下调E-cad m RNA及蛋白质表达水平,上调α-SMA、Vimentin、Snail m RNA及蛋白质水平。沉默A549细胞中SNAIL基因后再用SiO粉尘刺激A549细胞,E-cad m RNA、蛋白质表达量相对增加,α-SMA、Vimentin m RNA及蛋白质表达量相对降低。双荧光素酶报告基因检测结果表明SNAIL是mir-30a的靶基因。结论:在本实验中,50μg/ml SiO粉尘染毒A549细胞24 h使其发生了EMT;mir-30a能够通过抑制转录因子Snail表达从而减缓矽尘诱导的EMT;沉默A549细胞中SNAIL基因能够减缓SiO粉尘诱导A549细胞发生EMT。图31幅,表13个,参考文献113篇

关键词： SiO2粉尘 A549细胞上皮-间充质转化 mir-30a 转录因子Snail

唑来膦酸与辛伐他汀治疗T2DM合并骨质疏松患者的疗效分析

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宁夏医学杂志 2024年第2期46卷 159-161页

作者：何笛王煜东杨璐夏利安阳市人民医院内分泌科河南安阳455000 安阳市人民医院神经内科河南安阳455000

目的探究唑来膦酸与辛伐他汀治疗2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松(OP)患者的疗效。方法选取T2DM合并OP患者190例,分为研究组95例、对照组95例。研究组给予唑来膦酸联合辛伐他汀治疗,对照组给予唑来膦酸治疗,2组均治疗10个月。比较2组胰岛... 详细信息

目的探究唑来膦酸与辛伐他汀治疗2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松(OP)患者的疗效。方法选取T2DM合并OP患者190例,分为研究组95例、对照组95例。研究组给予唑来膦酸联合辛伐他汀治疗,对照组给予唑来膦酸治疗,2组均治疗10个月。比较2组胰岛细胞指标[胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、骨密度(Ward三角区、腰椎骨L_(1-4)、股骨颈)、骨代谢指标[骨吸收标志物1型胶原C端β特殊序列(β-CTX)、骨保护素(OPG)、骨碱性磷酸酶活力(BALP)、骨钙素(OC)]、血清微小RNA-16(mir-16)、微小RNA-30a(mir-30a)的差异。结果研究组治疗10个月后HOMA-β水平高于对照组(Pmir-16(1.15±0.33)低于对照组(1.58±0.31),mir-30a(1.07±0.41)低于对照组(1.35±0.38),2组比较差异有统计学意义(Pmir-16、mir-30a水平,并降低不良反应发生率。

关键词： 2型糖尿病骨质疏松唑来膦酸辛伐他汀 mir-16 mir-30a

mir-30a通过调控Notch1参与狼疮肾炎足细胞损伤的机制研究

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miR-30a通过调控Notch1参与狼疮肾炎足细胞损伤的机制研究

作者：郭傲扬青岛大学

学位级别：硕士

背景:系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种典型的产生大量的自身抗体,累及多系统的自身免疫性疾病。其中,SLE累及肾脏发展为狼疮肾炎(Lupus nephritis,LN)最为常见且后果严重。然而传统治疗药物如糖皮质激素和免疫... 详细信息

背景:系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种典型的产生大量的自身抗体,累及多系统的自身免疫性疾病。其中,SLE累及肾脏发展为狼疮肾炎(Lupus nephritis,LN)最为常见且后果严重。然而传统治疗药物如糖皮质激素和免疫抑制剂在临床的疗效有限且副作用多,因此LN的治疗亟待寻求新的靶点。足细胞是肾脏滤过屏障的重要组成部分。LN常累及足细胞影响肾小球滤过屏障,此类患者的临床表现为出现大量蛋白尿。Notch1在健康成熟足细胞中低表达,足细胞受损时,Notch1异常激活,促进足细胞受损,抑制足细胞中的过表达的Notch1可以使包括狼疮肾炎在内的足细胞受损得到改善。MicroRNAs(mirNAs)是一类长度为18-25 bp高度保守的小的非编码RNA,mirNAs可以通过结合下游靶信使RNAs(Messenger RNAs,mRNAs)的3’UTR抑制mRNA的翻译。mirNAs参与狼疮肾炎的发生和发展,mirNAs作为生物学指标和新靶点进行诊断和治疗LN是当前的研究热点之一。课题组前期筛查SLE患者血清mirNAs的表达水平后发现,与SLE不伴有肾脏受累的患者组(Systemic lupus erythematosus without lupus nephritis,N-LN)相比,LN组血清mirNA-30a表达显著下降,生信分析提示Notch1是mir-30a的潜在靶点,因此我们提出假说mirNA-30a可能通过调控Notch1通路参与狼疮肾炎足细胞损伤。目的:探讨mirNA-30a通过调控Notch1参与狼疮肾炎足细胞损伤的分子机制。方法:选取初发SLE患者30例(包括LN 15例,N-LN 15例)作为疾病组;健康人(Healthy control,HC)28例作为健康对照组,应用RT-qPCR法检测所有受试者血清mir-30a的表达水平。受试者血清来源的免疫球蛋白G孵育MPC5足细胞,应用CCK8实验检测细胞活力;WB、RT-qPCR实验检测足细胞标志物(nephrin,podocin)和Notch1表达水平。使用生物信息学分析和荧光素酶报告基因实验预测和检测mir-30a及其下游Notch1 mRNA的结合。足细胞转染Notch1质粒(Notch1 intracellular domain1 plasmid vector,NICD1 vector)调控 Notch1 过表达,转染 mir-30a模拟物(mir-30a mimics)或抑制物(mir-30a inhibitors)上调或者下调mir-30a表达。结果:1.SLE组患者血清mir-30a的表达水平显著低于HC组(Pmir-30a的表达水平显著低于N-LN组(Pmir-30a的表达水平与SLE患者抗dsDNA抗体含量呈负相关(r=-0.429,Pmir-30a表达下降。3.荧光素酶报告基因实验验证mir-30a与Notch1靶向结合。在足细胞中上调或者下调mir-30a表达,Notch1也相应地表达下调或者上调。mir-30a上调减轻了 IgG-LN孵育的足细胞损伤,Notch1过表达逆转了 mir-30a对足细胞的保护作用。结论:1.LN患者血清mir-30a表达水平与LN患者的24h尿蛋白定量负相关,体外实验中,IgG-LN导致足细胞损伤增加,并且诱导足细胞的mir-30a表达降低,提示血清mir-30a与LN疾病中肾脏足细胞受损有关。2.mir-30a通过靶向Notch1 mRNA的3’ UTR抑制Notch1表达进而减轻lgG-LN导致的足细胞损伤。

关键词：狼疮肾炎 mir-30a Notch1 足细胞

mir-30a的高表达促进K562细胞的凋亡

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中国实验血液学杂志 2019年第2期27卷 396-402页

作者：徐敏高雯琬雒钰杰王毅陶崑重庆医科大学基础医学院免疫学教研室重庆400016

目的:探讨mir-30a的高表达对慢性髓系白血病K562细胞株的促凋亡作用及其机制。方法:构建pEGFP-pre-mir-30a重组质粒并转染K562细胞,采用实时定量PCR法检测mir-30a和BCR/ABL mRNA的表达水平,应用annexinV-FITC/PI双集流式细胞术(flow cyt... 详细信息

目的:探讨mir-30a的高表达对慢性髓系白血病K562细胞株的促凋亡作用及其机制。方法:构建pEGFP-pre-mir-30a重组质粒并转染K562细胞,采用实时定量PCR法检测mir-30a和BCR/ABL mRNA的表达水平,应用annexinV-FITC/PI双集流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析K562细胞凋亡百分率,应用蛋白印迹法(Western blot)分析BCR/ABL融合蛋白、凋亡相关蛋白BCL-2、BAX及PTEN、AKT、p-AKT的变化。结果:测序与酶切图谱证实成功构建重组质粒。与pEGFP-C1-K562阴性对照组和K562空白对照组比,重组质粒pEGFP-pre-mir-30a转染组mir-30a表达水平显著升高,BCR/ABL mRNA与蛋白表达明显下调,凋亡细胞所占比例明显增加(Pmir-30a能抑制K562细胞癌基因BCR/ABL mRNA及蛋白的表达并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制BCR/ABL-PTEN/AKT信号通路的活性有关。

关键词： mir-30a 慢性髓系细胞白血病 BCR/ABL PTEN/AKT通路细胞凋亡

富含mir-30a的牛初乳组分通过抑制癌细胞自噬促进顺铂化疗的肿瘤消亡

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生物化学与生物物理进展 2012年第11期39卷 1099-1108页

作者：邹珍友汪洋丁寒莹吴临平陈淑美蒋挺国芳张鹤云陈熹张骑鹏张辰宇曾科江苏小分子核糖核酸工程研究中心南京大学生命科学学院医药生物技术国家重点实验室南京210093

本实验首次发现牛初乳中富含mir-30a.取牛初乳中富含mir-30a的组分处理用顺铂化疗的癌细胞,能显著地抑制癌细胞自噬,促进癌细胞凋亡:单独使用顺铂化疗18 h的癌细胞凋亡率为12.5%,而化疗的同时施加富含mir-30a的牛初乳组分18 h后癌细胞... 详细信息

本实验首次发现牛初乳中富含mir-30a.取牛初乳中富含mir-30a的组分处理用顺铂化疗的癌细胞,能显著地抑制癌细胞自噬,促进癌细胞凋亡:单独使用顺铂化疗18 h的癌细胞凋亡率为12.5%,而化疗的同时施加富含mir-30a的牛初乳组分18 h后癌细胞凋亡率为56.5%.用这种富含mir-30a的牛初乳组分饲喂顺铂化疗的荷瘤小鼠,能更有效地抑制肿瘤生长:化疗小鼠饲喂牛初乳组分后,肿瘤直径自6 mm缩小为4.5 mm,而单独用顺铂化疗的肿瘤直径约8 mm.因此富含mir-30a的牛初乳组分能增进化疗药物的疗效.施用牛初乳组分,还可减少化疗药物的用量:单独用顺铂处理细胞18 h需20 mg/L剂量,加牛初乳组分后10 mg/L即可取得明显凋亡效果;单独用顺铂化疗荷瘤小鼠10天每次需500μg,而添加富含mir-30a的牛初乳组分后,顺铂剂量减半即可明显缩小肿瘤.

关键词： mir-30a 自噬细胞凋亡牛初乳顺铂