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IL-33 Downregulates Hepatic Carboxylesterase 1 in Acute Liver Injury via Macrophage-derived Exosomal mir-27b-3p

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Journal of Clinical and Translational Hepatology 2023年第5期11卷 1130-1142页

作者： ping Gao Min Li Jingli Lu Daochun Xiang Ximin Wang Yanjiao Xu Yue Zu Xinlei Guan Guodong Li Chengliang Zhang Wuhan Children’s Hospital Tongji Medical CollegeHuazhong University of Science and TechnologyWuhanHubeiChina Tongji Hospital Affiliated with Tongji Medical College Huazhong University of Science and TechnologyWuhanHubeiChina The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University ZhengzhouChina The Central Hospital of Wuhan Tongji Medical CollegeHuazhong University of Science and TechnologyWuhanHubeiChina Wuhan Forth Hospital WuhanHubeiChina

background and Aims:We previously reported that carboxylesterase 1(CES1)expression was suppressed following liver injury.The study aimed to explore the role of interleukin(IL)-33 in liver injury and examine the mechanism by which IL-33 regulates CES1.Methods:IL-33 and CES1 levels were determined in the livers of patients and lipopolysaccharide(LpS)-,acetaminophen(ApAp)-treated mice.We constructed IL-33 and ST2 knockout(KO)mice.ST2-enriched immune cells in livers were screened to identify the responsible cells.Macrophage-derived exosome(MDE)activity was tested by adding exosome inhibitors.Micro-RNAs(mirs)were extracted from control and IL-33-stimulated MDEs(IL-33-MDEs)and subjected mir sequencing(mir-Seq).Candidate mir was tested in vitro and in vivo and its binding of a target gene was assessed by luciferase reporter assays.Lentivirus-vector cellular transfection and transcript silencing were used to examine pathways mediating IL-33 suppression of mir-27b-3p.Results:patient liver IL-33 and CES1 expression levels were inversely correlated.CES1 downregulation in liver injury was rescued in both IL-33–deficient and ST2 KO mice.Macrophages were shown to be responsible for IL-33 effects.IL-33-MDEs reduced CES1 levels in hepatocytes.Exosomal mir-Seq and qRT-pCR demonstrated increased mir-27b-3p levels in IL-33-MDEs;mir-27b-3p was implicated in Nrf2 targeting.IL-33 inhibition of mir-27b-3p was found to be GATA3-dependent.Conclusions:IL-33–ST2–GATA3 pathway signaling increases mir-27b-3p content in MDEs,which upon being internalized by hepatocytes reduce CES1 expression by inhibiting Nrf2.The elucidation of this mechanism in this study contributes to a better understanding of CES1 dysregulation in liver injury.

关键词： IL-33 Carboxylesterase 1 mir-27b-3p Liver injury

mir-27b-3p通过靶向Wnt3a调控Wnt/β-Catenin信号通路抑制肝星状细胞活化

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中国老年学杂志 2023年第21期43卷 5321-5326页

作者：陈爱方田霞韩峥朱庆曦刘蒙谭洁武汉市第三医院消化内科湖北武汉430060

目的探讨mir-27b-3p对肝星状细胞(HSC)活化的影响及其作用机制。方法取生长良好的LX-2细胞,利用10 ng/ml TGF-β1处理24 h以诱导其活化,并命名为LX-2-A细胞,免疫荧光法观察细胞中α-平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达,qRT-聚合酶链反应(pCR)检... 详细信息

目的探讨mir-27b-3p对肝星状细胞(HSC)活化的影响及其作用机制。方法取生长良好的LX-2细胞,利用10 ng/ml TGF-β1处理24 h以诱导其活化,并命名为LX-2-A细胞,免疫荧光法观察细胞中α-平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达,qRT-聚合酶链反应(pCR)检测细胞中mir-27b-3p表达;利用LipofectamineTM2000转染试剂盒对LX-2-A细胞进行转染,并分为7组:空白组(正常培养的LX-2-A细胞)、mimics NC组(转染mimics NC)、mir-27b-3p mimics组(转染mir-27b-3p mim-ics)、si-NC组(转染si-NC)、si-Wnt3a组(si-Wnt3a)、mir-27b-3p mimics+pcDNA3.1组(共转染mir-27b-3p mimics和pcDNA3.1)、mir-27b-3p mimics+Wnt3a组(共转染mir-27b-3p mimics和pcDNA3.1-Wnt3a),qRT-pCR检测细胞中mir-27b-3p表达;细胞对数试剂盒(CCK)-8法检测各组细胞增殖;免疫荧光染色法观察各组细胞中α-SMA表达;Western印迹检测各组细胞中Wnt3a、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、Collagen Ⅲ、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMp)-1及Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-连环蛋白(catenin)、c-myc、细胞周期素(Cyclin)D1表达;荧光素酶报告基因实验检测mir-27b-3p与Wnt3a靶向关系。结果与LX-2细胞比较,LX-2-A细胞绿色荧光强度显著升高,表示α-SMA蛋白表达水平升高,提示TGF-β1诱导LX-2细胞活化成功;与LX-2细胞比较,LX-2-A细胞中mir-27b-3p表达水平显著降低(pmir-27b-3p mimics组LX-2-A细胞中mir-27b-3p表达水平显著升高,吸光度OD值(24、48 h)、绿色荧光强度、Wnt3a、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TIMp-1、β-catenin、c-myc、CyclinD1蛋白表达水平显著降低(p3a组LX-2-A细胞中mir-27b-3p表达水平无显著变化(p>0.05),OD值(24、48 h)、绿色荧光强度、Wnt3a、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TIMp-1、β-catenin、c-myc、CyclinD1蛋白表达水平显著降低(pmir-27b-3p mimics组、mir-27b-3p mimics+pcDNA3.1组比较,mir-27b-3p mimics+Wnt3a组LX-2-A细胞中mir-27b-3p表达水平无显著变化(p>0.05),OD值(24、48 h)、绿色荧光强度、Wnt3a、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TIMp-1、β-catenin、c-myc、CyclinD1蛋白表达水平显著升高(pmir-27b-3p靶向调控Wnt3a的表达。结论过表达mir-27b-3p通过靶向下调Wnt3a表达,抑制Wnt/β-catenin通路激活,进而抑制LX-2-A细胞活化。

关键词： mir-27b-3p Wnt3a 肝星状细胞 Wnt/β-连环蛋白通路

2型糖尿病肾病患者血清mir-27b-3p、mir-342-3p表达特点及临床意义

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天津医药 2022年第10期50卷 1077-1082页

作者：韩敬顾津伊聂君旭张艳萍赵玲华云南大学附属医院(云南省第二人民医院、云南省眼科医院)肾内科 650032 云南大学附属医院(云南省第二人民医院、云南省眼科医院)检验科 650032 云南大学附属医院(云南省第二人民医院、云南省眼科医院)内分泌科 650032 山西省肿瘤医院感染控制科

目的探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清mir-27b-3p、mir-342-3p表达特点及其对DN的诊断价值。方法将157例2型糖尿病患者根据尿白蛋白与肌酐比率(UACR)分为正常白蛋白尿(NA)组49例、微量白蛋白尿(MA)组41例、大量白蛋白尿(DN)组67例。收集... 详细信息

目的探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清mir-27b-3p、mir-342-3p表达特点及其对DN的诊断价值。方法将157例2型糖尿病患者根据尿白蛋白与肌酐比率(UACR)分为正常白蛋白尿(NA)组49例、微量白蛋白尿(MA)组41例、大量白蛋白尿(DN)组67例。收集临床资料,采用实时定量聚合酶链反应检测血清mir-27b-3p、mir-342-3p表达,全自动生化分析仪检测血尿素氮(bUN)、血肌酐(Scr),双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测尿液Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(pCⅢ)。分析DN发病的影响因素以及mir-27b-3p、mir-342-3p对DN的诊断价值。结果与NA组比较,DN组和MA组HbA1c、UACR、尿Ⅳ-C、尿LN、尿pCⅢ水平均增加,而mir-27b-3p、mir-342-3p表达均降低(pbUN、Scr水平增加、估算肾小球滤过率(eGFR)水平降低(ppCⅢ是DN的危险因素,而较高水平的mir-27b-3p、mir-342-3p、eGFR是DN保护因素(pmir-27b-3p、mir-342-3p表达与eGFR呈正相关(r分别为0.647、0.661,ppCⅢ呈负相关(r分别为-0.739、-0.766,ppCⅢ、mir-27b-3p、mir-342-3p诊断DN的AUC高于单独eGFR、尿pCⅢ、mir-27b-3p、mir-342-3p(Z分别为5.631、5.794、6.715、4.577,pmir-27b-3p、mir-342-3p表达降低与DN患者肾功能下降和肾脏疾病发生均有关,可作为DN辅助诊断的生物学指标。

关键词：糖尿病肾病基因表达调控诊断,鉴别 mir-27b-3p mir-342-3p 肾纤维化

mir-27b-3p调节CORO1A影响蝾螈肢体再生的初步研究

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miR-27b-3p调节CORO1A影响蝾螈肢体再生的初步研究

作者：徐谦西北大学

学位级别：硕士

蝾螈是研究肢体再生的理想模型,截肢后断端部位组织细胞去分化与周围结缔组织中的成纤维细胞一起增殖和迁移到断端附近形成芽基,芽基细胞再分化发育出完整的肢体。其中间充质细胞和成纤维细胞的增殖和迁移是芽基形成的基础,对肢体再生... 详细信息

蝾螈是研究肢体再生的理想模型,截肢后断端部位组织细胞去分化与周围结缔组织中的成纤维细胞一起增殖和迁移到断端附近形成芽基,芽基细胞再分化发育出完整的肢体。其中间充质细胞和成纤维细胞的增殖和迁移是芽基形成的基础,对肢体再生至关重要。冠蛋白（Coronins）在细胞运动、迁移中发挥作用,但在肢体再生过程中Coronins发挥什么作用,以及如何影响肢体再生过程还不清楚。本课题首先构建了蝾螈断肢再生以及缺陷模型,发现Coronin1A在蝾螈截肢后上调。并通过实时荧光定量pCR以及原位杂交对Coronin1A（Coro1A）转录水平进行了分析研究,同时利用蛋白质免疫印迹以及免疫荧光染色对各阶段肢体再生中Coronin1A的蛋白水平进行了分析,发现Coronin1A的表达随再生进程呈先上升后下降的趋势,截肢后7～14天到达峰值,随后开始下降,至42天逐渐接近至正常水平,其主要在表皮以及芽基组织中表达。根据课题组前期测序结果及miranda分析筛选发现与Coronin1A的3’-UTRs区域结合的mirNA,进一步通过实时荧光定量pCR验证以及双荧光素酶报告基因证实,与Coronin1A有靶向作用关系的是mir-27b-3p。利用mir-27b-3p激动剂Agomir-27b处理截肢后的蝾螈,结果发现在体内肢体断端部位下调Coronin1A蛋白的表达,并抑制了肢体再生进程。本研究有助于理解肢体再生过程中Coronin1A的作用及其分子机制,为挖掘蝾螈断肢再生的细胞活动及分子调节机制提供理论基础。

关键词：东方蝾螈肢体再生芽基 Coronin1A mir-27b-3p

CircRNA＿005647通过结合mir-27b-3p抑制小鼠心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达

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南方医科大学学报 2019年第11期39卷 1312-1319页

作者：袁淑菁梁景南张铭朱杰宁潘蓉李晖曾妮温艺红易芷瑶单志新华南理工大学医学院广东广州510006 江门市中心医院药学部广东江门529030 广东省心血管病研究所//广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究中心广东广州510080 华南理工大学生物科学与工程学院广东广州510006

目的研究环形RNA circRNA005647对小鼠心肌成纤维细胞(CFs)纤维化表型的影响及分子机制。方法利用血管紧张素Ⅱ缓释泵[1.46 mg/(kg·d),2周]诱导建立小鼠高血压心肌纤维化模型,采用Masson染色观察心肌纤维化程度。实时荧光定量pCR检测... 详细信息

目的研究环形RNA circRNA005647对小鼠心肌成纤维细胞(CFs)纤维化表型的影响及分子机制。方法利用血管紧张素Ⅱ缓释泵[1.46 mg/(kg·d),2周]诱导建立小鼠高血压心肌纤维化模型,采用Masson染色观察心肌纤维化程度。实时荧光定量pCR检测发生纤维化的小鼠心肌及血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠CFs中circRNA005647的表达。利用放线菌素D和RNase R实验检测circRNA005647的稳定性。利用重组circRNA005647腺病毒(rAd-circRNA005647)感染小鼠CFs,检测CFs中纤维化相关基因Col1a1、Col3a1、Acta2的mRNA和蛋白表达变化。双荧光素酶报告基因实验、RNA反义纯化实验及RNA pulldown实验验证circRNA005647与微小RNA mir-27b-3p的结合作用。结果 RT-qpCR结果显示,circRNA005647在高血压诱导纤维化的小鼠心肌和Ang-II处理的小鼠CFs中表达增强(pp3a1和Acta2表达(ppull down实验一致性地证实了circRNA005647与mir-27b-3p之间存在特异结合作用,mir-27b-3p具有促进小鼠CFs的纤维化表型作用(pmir-27b-3p发挥抑制心肌纤维化作用。

关键词：环形RNA circRNA005647 mir-27b-3p 心肌纤维化心肌成纤维细胞

mir-27b-3p通过靶向抑制HIF1AN调控颈脊髓损伤后骨质疏松症大鼠的成骨分化

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局解手术学杂志 2023年第1期32卷 29-35页

作者：王汉黄友华符林雄王乐海口市人民医院骨科中心海南海口570208

目的探讨mir-27b-3p在颈脊髓损伤后骨质疏松症(CSCI-Op)发展中的作用与机制。方法定量pCR检测30例CSCI-Op患者及50例健康体检者外周血中mir-27b-3p的表达。bMp2诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨,采用定量pCR检测MSCs中mir-27b-3p和成... 详细信息

目的探讨mir-27b-3p在颈脊髓损伤后骨质疏松症(CSCI-Op)发展中的作用与机制。方法定量pCR检测30例CSCI-Op患者及50例健康体检者外周血中mir-27b-3p的表达。bMp2诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨,采用定量pCR检测MSCs中mir-27b-3p和成骨相关基因的mRNA水平。使用mir-27b-3p mimic过表达或使用mir-27b-3p inhibitor下调mir-27b-3p后检测mir-27b-3p的mRNA水平,探讨mir-27b-3p对MSCs成骨相关基因的调控作用。用茜素红染色检测过表达mir-27b-3p后MSCs的成骨能力。双荧光素酶报告基因检测验证mir-27b-3p与HIF1AN的结合情况。通过挽救实验验证mir-27b-3p是否可以通过靶向HIF1AN调控骨质疏松症的发展。建立CSCI-Op大鼠模型验证mir-27b-3p和HIF1AN的表达,micro-CT观察mir-27b-3p mimic对CSCI-Op大鼠股骨组织骨量的影响。结果 CSCI-Op组患者外周血中mir-27b-3p的表达低于对照组(pmir-27b-3p的表达随着成骨诱导时间的延长而上调(pmir-27b-3p可促进MSCs成骨相关基因ALp、Runx2、OpN的mRNA表达(pmir-27b-3p后,钙化结节数量增加(pmir-27b-3p具有多个结合位点。HIF1AN的mRNA和蛋白水平均受到mir-27b-3p的负调控。挽救实验表明,过表达HIF1AN抑制了mir-27b-3p对MSCs成骨的促进作用(pp大鼠中HIF1AN的表达上调(pmir-27b-3p mimic促进了CSCI-Op大鼠ALp、Runx2和OpN的表达,增加了bV/TV(ppmir-27b-3p在骨质疏松症患者外周血中高表达,其可通过靶向抑制HIF1AN促进成骨分化并抑制CSCI-Op的发生和进展。

关键词： mir-27b-3p HIF1AN 脊髓损伤骨质疏松症成骨分化

初步探索mir-27b-3p在普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤过程中的作用

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现代口腔医学杂志 2023年第4期37卷 230-236,272页

作者：朱羿霏那思家崔浩谢林洋张舟梁想方思雅屠军波西安交通大学口腔医院陕西省颅颌面精准医学研究重点实验室西安交通大学口腔医院颌面外科门诊710004 西安交通大学口腔医院陕西省颅颌面精准医学研究重点实验室

目的研究mir-27b-3p在普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤(infantile hemangioma,IH)的作用机制。方法用0、15、30、45、60、90μM普萘洛尔处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),检测最佳浓度。采用实时pCR检测mir-27b-3p及凋亡因子mRNA表达,通过Western blot法检测凋亡相关蛋白表达,利用双荧光素酶报告检测mir-27b-3p与Apaf-1的靶向关系。结果30μM普萘洛尔的最佳浓度作用后,mir-27b-3p表达下调,而Apaf-1、pARp、Caspase-9和Caspase-3表达上调,与敲除mir-27b-3p后结果相一致。上调mir-27b-3p后,细胞凋亡水平和凋亡因子表达被抑制。***基因数据库分析发现mir-27b-3p与Apaf-1mRNA的3’UTR匹配,荧光素酶实验结果显示mir-27b-3p与Apaf-1具有靶向关系。结论mir-27b-3p靶向抑制Apaf-1降低细胞凋亡水平,干扰普萘洛尔疗效。

关键词：婴幼儿血管瘤普萘洛尔 mir-27b-3p 凋亡蛋白酶活化因子-1 细胞凋亡

mir-27b-3p调控OpA1表达对心力衰竭模型心肌细胞线粒体融合的影响

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河北医药 2022年第24期44卷 3691-3696页

作者：郝春媛李同华任洋张誉洋陕西省西安市第一医院心内科 710002

目的探讨mir-27b-3p通过调控视神经萎缩蛋白1(OpA1)表达对心力衰竭模型心肌细胞线粒体融合的影响。方法SD大鼠随机分成Sham组、model组、antagomir NC组和mir-27b-3p antagomir组,每组15只。结扎左冠状动脉前降支制备心力衰竭大鼠模型,... 详细信息

目的探讨mir-27b-3p通过调控视神经萎缩蛋白1(OpA1)表达对心力衰竭模型心肌细胞线粒体融合的影响。方法SD大鼠随机分成Sham组、model组、antagomir NC组和mir-27b-3p antagomir组,每组15只。结扎左冠状动脉前降支制备心力衰竭大鼠模型,造模成功的大鼠于尾静脉分别注射antagomir NC或mir-27b-3p antagomir。4周后,qRT-pCR检测mir-27b-3p和OpA1 mRNA水平;透射电镜观察心肌组织线粒体结构变化。采用0.8%的戊巴比妥钠对分离的大鼠心肌细胞进行诱导,并随机分成model组、inhibitor NC组、mir-27b-3p inhibitor组、mir-27b-3p inhibitor+siRNA NC组和mir-27b-3p inhibitor+OpA1 siRNA组,另取正常细胞作为Control组。qRT-pCR检测mir-27b-3p和OpA1 mRNA水平;双荧光素酶实验检测mir-27b-3p和OpA1的靶向关系;荧光素酶发光法检测线粒体ATp合成活力;DCFH-DA荧光染料检测线粒体活性氧(ROS)水平;JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位(ΔΨm);Western blot检测OpA1、线粒体融合蛋白(MFN)1、MFN2、电压依赖性阴离子通道1(VDAC-1)、细胞色素C氧化酶Ⅳ(COXⅣ)、线粒体转录因子A(Tfam)、过氧化物酶体增殖物激活受体Y辅激活因子1(pGC-1α)、自噬标志蛋白beclin-1、b淋巴细胞瘤-2基因/腺病毒E1b相互作用蛋白3(bnip3)表达。结果与Sham组比较,model组大鼠心肌组织中mir-27b-3p表达明显增加(ppA1 mRNA明显减少(pmir-27b-3p antagomir下调mir-27b-3p表达后,OpA1 mRNA表达明显增加(pmir-27b-3p表达上调,OpA1 mRNA及OpA1、MFN1、MFN2、VDAC-1、COXIV、Tfam、pGC-1α蛋白表达下调,beclin-1、bnip3蛋白表达上调,线粒体ROS上升,ATp和ΔΨm下降(pmir-27b-3p inhibitor下调mir-27b-3p表达后,上述各项指标水平均得以逆转。mir-27b-3p靶向负调控OpA1蛋白表达。在抑制mir-27b-3p表达的基础上沉默OpA1可使戊巴比妥钠诱导的心肌细胞OpA1、MFN1、MFN2、VDAC-1、COXIV、Tfam、pGC-1α蛋白表达明显降低,beclin-1、bnip3蛋白表达明显升高,线粒体ROS明显上升,ATp和ΔΨm明显下降(pmir-27b-3p在心力衰竭模型心肌组织中高表达,抑制mir-27b-3p通过靶向负调控OpA1蛋白表达促进心力衰竭模型心肌细胞线粒体融合。

关键词： mir-27b-3p 视神经萎缩蛋白1 心力衰竭心肌细胞线粒体融合

mir-27b-3p通过下调lncRNA ST7-AS1水平调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭

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临床肺科杂志 2022年第9期27卷 1391-1398页

作者：赵丽霞任成波赵峻峰河北北方学院附属第一医院肿瘤内科河北张家口075000 河北北方学院附属第一医院放疗科河北张家口075000

目的探究微小RNA-27b-3p(mir-27b-3p)通过调控长链非编码RNA ST7-AS1(lncRNA ST7-AS1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法通过qRT-pCR分析mir-27b和lncRNA ST7-AS1在人正常肺上皮bEAS-2b细胞和人NSCLC细胞系(A549、H358、H1299及NCL-H2073)中的表达情况。通过生物信息学和双荧光素酶报告基因检测分析mir-27b-3p与lncRNA ST7-AS1的靶向关系。将A549细胞分为5组:Control组、NC组、mir-27b-3p组、mir-27b-3p+VC组及mir-27b-3p+lncRNA ST7-AS1组。QRT-pCR检测mir-27b-3p和lncRNA ST7-AS1表达;MTT法检测细胞增殖活力;Annexin V-FITC/pI双染法检测细胞凋亡率;Transwell检测细胞侵袭能力。结果mir-27b-3p在人NSCLC细胞系中表达低于人正常肺上皮细胞bEAS-2b,且在A549细胞中的表达最低(pbEAS-2b细胞,且在A549细胞中的表达最高(pmir-27b-3p存在靶向结合位点;双荧光素酶报告基因检测结果显示,lncRNA ST7-AS1与mir-27b-3p存在靶向调控关系。qRT-pCR结果显示,与NC组比较,mir-27b-3p组A549细胞中mir-27b-3p水平升高,lncRNA ST7-AS1水平降低(pmir-27b-3p+VC组比较,mir-27b-3p+lncRNA ST7-AS1组A549细胞中mir-27b-3p水平降低,lncRNA ST7-AS1水平升高(ppI双染及Transwell结果显示,与NC组比较,mir-27b-3p组A549细胞增殖活力降低,凋亡率增高,侵袭细胞数量减少(pmir-27b-3p+VC组比较,mir-27b-3p+lncRNA ST7-AS1组A549细胞增殖活力增高,凋亡率降低,侵袭细胞数量增多(pmir-27b-3p通过下调lncRNA ST7-AS1水平抑制NSCLC细胞增殖和侵袭,并诱导细胞凋亡,抑制NSCLC的恶性进展。

关键词： mir-27b-3p lncRNA ST7-AS1 非小细胞肺癌增殖侵袭凋亡