检索结果-南通市图书馆

circZNF292靶向mir-23b-3p/SIRT1轴调节人晶状体上皮细胞氧化应激损伤的机制分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

眼科新进展 2022年第7期42卷 514-519页

作者：邢媛鲍宁安徽医科大学第二附属医院眼科安徽省合肥市230601

目的探究circZNF292在调节人晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤中的作用及可能的分子机制。方法收集单纯年龄相关性白内障(ARC)患眼的晶状体前囊膜组织(ARC组)和排除眼部疾病眼球捐献者的晶状体前囊膜组织(对照组)各3例,进行RNA提取及... 详细信息

目的探究circZNF292在调节人晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤中的作用及可能的分子机制。方法收集单纯年龄相关性白内障(ARC)患眼的晶状体前囊膜组织(ARC组)和排除眼部疾病眼球捐献者的晶状体前囊膜组织(对照组)各3例,进行RNA提取及转录组学测序。应用qRT-pCR检测两组样本中circZNF292、mir-23b-3p和SIRT1 mRNA表达水平。利用双荧光素酶报告基因检测系统检测荧光素酶活性来验证circZNF292、mir-23b-3p、SIRT1之间的靶向关系。体外培养人永生化LECs细胞系HLE-b3,分为空白对照组、NC siRNA组、circZNF292 siRNA组、NC inhibitor组、mir-23b inhibitor组、NC mimics组、mir-23b mimics组、circZNF292 siRNA+mir-23b inhibitor组。使用Lipo2000试剂转染,48 h后收获细胞。分别用MTT法、流式细胞术和荧光探针示踪法检测细胞活力、凋亡率及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、活性氧(ROS)含量。结果ARC组和对照组晶状体前囊膜组织样本之间鉴定得到469个下调circRNA和1231个上调circRNA,对前10位变化最明显的circRNA进行qRT-pCR验证,最终确定circZNF292在ARC组样本中下调最明显;且circZNF292与mir-23b-3p表达、mir-23b-3p与SIRT1 mRNA表达均呈负相关(r=-0.935,-0.951,均为ppx含量比较,差异均无统计学意义(均为p>0.05)。应用H_(2)O_(2)刺激后,与NC siRNA组相比,NC siRNA组+H_(2)O_(2) HLE-b3细胞凋亡率及ROS、MDA含量均明显升高(均为ppx含量均明显降低(均为pppx含量均进一步降低(均为pmir-23b inhibitor组上述指标较circZNF292 siRNA组则被逆转(均为pmir-23b-3p/SIRT1轴调节人LECs氧化应激损伤,从而有望为ARC提供新的治疗靶标。

关键词： circZNF292 mir-23b-3p SIRT1基因人晶状体上皮细胞氧化应激损伤

白果内酯调控LEF1-AS1/mir-23b-3p分子轴缓解肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

免疫学杂志 2022年第1期38卷 15-21页

作者：金晓立许建平黄曦曾云祥温州市中医院检验科 325000 温州市中医院中药房 325000

目的探讨白果内酯对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤的保护作用及其对lncRNA LEF1-AS1/mir-23b-3p分子轴的调控作用。方法用肺炎链球菌诱导肺泡上皮细胞建立细胞损伤模型(感染组);分别转染si-NC、si-LEF1-AS1后,用肺炎链球菌感染细胞... 详细信息

目的探讨白果内酯对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤的保护作用及其对lncRNA LEF1-AS1/mir-23b-3p分子轴的调控作用。方法用肺炎链球菌诱导肺泡上皮细胞建立细胞损伤模型(感染组);分别转染si-NC、si-LEF1-AS1后,用肺炎链球菌感染细胞(感染+si-NC组和感染+si-LEF1-AS1组);pcDNA、pcDNA-LEF1-AS1分别转染至肺泡上皮细胞后用白果内酯与肺炎链球菌共同处理细胞(感染+白果内酯+pcDNA组和感染+白果内酯+pcDNA-LEF1-AS1组)。ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-pCR法检测LEF1-AS1、mir-23b-3p的表达量;双荧光素酶报告基因实验检测LEF1-AS1与mir-23b-3p的靶向关系;Western blot检测bcl-2、bax蛋白表达量。结果白果内酯能够降低肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平和LEF1-AS1的表达量(pbax蛋白水平(pmir-23b-3p和bcl-2表达(pmir-23b-3p;转染si-LEF1-AS1可降低TNF-α、IL-1β、IL-6的水平以及凋亡率和bax蛋白水平(pbcl-2蛋白水平(ppcDNA-LEF1-AS1能够逆转白果内酯对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞炎性因子及凋亡的作用。结论白果内酯可通过调控LEF1-AS1/mir-23b-3p分子轴抑制肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞炎性反应及凋亡,进而减轻细胞损伤。

关键词：白果内酯 lncRNA LEF1-AS1 mir-23b-3p 肺泡上皮细胞凋亡

mir-23b-3p在结直肠癌中的表达及其靶向KLF3抑制结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代肿瘤医学 2023年第1期31卷 11-16页

作者：王瑾琳赵伟锋王朝杰河南省人民医院检验科河南郑州450003 河南省人民医院肿瘤内科河南郑州450003

目的:研究mir-23b-3p在结直肠癌中的表达情况及对结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的影响机制。方法:收集2018年01月至2020年12月我院胃肠外科手术切除的58例结直肠癌组织及癌旁组织标本,以及结直肠癌细胞株SW480、SW620、HCT116、HT-29、L... 详细信息

目的:研究mir-23b-3p在结直肠癌中的表达情况及对结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的影响机制。方法:收集2018年01月至2020年12月我院胃肠外科手术切除的58例结直肠癌组织及癌旁组织标本,以及结直肠癌细胞株SW480、SW620、HCT116、HT-29、Lovo和人正常结直肠黏膜细胞FHC,采用qpCR法检测mir-23b-3p和KLF3相对表达水平。采用脂质体转染技术将mir-23b-3p mimics、mimics-NC转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变。利用生物信息学软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验验证mir-23b-3p和KLF3的结合位点。将KLF3过表达质粒(pcDNA3.1-KLF3)或空载质粒(Vector)单独或联合mir-23b-3p mimics转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变,采用qpCR和Western blot实验检测SW620细胞中KLF3 mRNA及蛋白的表达。结果:mir-23b-3p在结直肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织(ppmir-23b-3p在结肠癌细胞系中的表达水平均显著低于FHC细胞,上调mir-23b-3p表达能显著抑制SW620细胞的侵袭和迁移能力。KLF3在结直肠癌组织和细胞中高表达,与mir-23b-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关(r=-0.326,p=0.013),双荧光素酶报告基因实验证实mir-23b-3p直接靶向调节KLF3的表达,KLF3过表达能促进SW620细胞的侵袭和迁移,同时转染mir-23b-3p mimics可下调KLF3蛋白和mRNA表达,逆转KLF3过表达对SW620细胞侵袭和迁移能力的促进作用。结论:mir-23b-3p在结直肠癌中低表达并与肿瘤患者TNM分期及远处转移相关,mir-23b-3p靶向调控KLF3表达抑制结直肠癌SW620细胞的侵袭和迁移能力。

关键词：结直肠癌 mir-23b-3p Krüpple样转录因子3 侵袭迁移

mir-23b-3p调控肾间质成纤维细胞成骨样分化参与Randall斑形成的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2064-2072页

作者：雷波邱明星刘健男西南医科大学临床学院泸州646099 四川省人民医院泌尿外科成都610072

目的探究mir-23b-3p对肾间质成纤维(hRIFs)细胞成骨样分化和Randall斑形成的影响及其可能机制。方法采用qRT-pCR技术检测草酸钙(CaOx)结石患者Randall斑组织(Rp)和接受肾切除术的肾肿瘤患者正常乳头状组织(nRp)的mir-23b-3p和肌细胞特... 详细信息

目的探究mir-23b-3p对肾间质成纤维(hRIFs)细胞成骨样分化和Randall斑形成的影响及其可能机制。方法采用qRT-pCR技术检测草酸钙(CaOx)结石患者Randall斑组织(Rp)和接受肾切除术的肾肿瘤患者正常乳头状组织(nRp)的mir-23b-3p和肌细胞特异性增强子因子2C(MEF2C)、成骨标志物人骨钙蛋白(OCN)、骨桥蛋白(OpN)、Runt相关转录因子2(Runx2)的mRNA表达水平;体外分离、培养hRIFs细胞,将mir-23b-3p过表达质粒pSi-mir-23b-3p及空载质粒pSi-NC和MEF2C慢病毒过表达质粒Lv-MEF2C及空载质粒Lv-NC转染至hRIFs细胞中,并诱导细胞成骨分化14 d;ELISA法检测细胞碱性磷酸酶(ALp)活性;茜素红染色观察各组细胞矿化结节形成情况;qRT-pCR检测细胞中mir-23b-3p和MEF2C、OCN、OpN、Runx2 mRNA表达水平;Western blot检测细胞中MEF2C蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证mir-23b-3p与MEF2C的靶向关系。结果①与nRp组比较,Rp组中mir-23b-3p低表达,而MEF2C、OCN、OpN和Runx2 mRNA高表达;②hRIFs成骨诱导14 d后,细胞中ALp活性升高,矿化结节形成能力增强,mir-23b-3p表达水平降低,而MEF2C、OCN、OpN和Runx2 mRNA表达水平及MEF2C蛋白表达水平升高;③mir-23b-3p过表达降低成骨诱导后hRIFs细胞中ALp活性,抑制细胞矿化结节形成能力,下调细胞中OCN、OpN、Runx2 mRNA表达水平;④MEF2C过表达可逆转mir-23b-3p过表达对hRIFs细胞成骨分化的抑制作用;⑤MEF2C是mir-23b-3p下游靶基因。结论mir-23b-3p在Rp组织及hRIFs细胞成骨样分化过程中低表达,上调mir-23b-3p可抑制hRIFs细胞的成骨样分化,其作用机制可能与靶向沉默MEF2C有关。

关键词： mir-23b-3p 人肾间质成纤维细胞肌细胞增强因子2C 成骨样分化 Randall斑草酸钙结石

mir-23b-3p对结直肠癌奥沙利铂化疗敏感性的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

郑州大学学报（医学版） 2023年第1期58卷 27-33页

作者：陈瑜王佳琪王媛媛冯稳张贺夏庆欣郑州大学附属肿瘤医院病理科河南省肿瘤病理和人工智能诊断医学重点实验室郑州市疑难肿瘤病理精准诊断重点实验室郑州450008

目的:探讨mir-23b-3p对结直肠癌奥沙利铂(OXA)化疗敏感性的影响。方法:选取68例行结直肠癌根治术并实施OXA同种联合化疗的患者,根据实体瘤疗效评价标准分为耐药组(n=32)和非耐药组(n=36)。采用qpCR技术检测两组患者血清及人结直肠癌细胞... 详细信息

目的:探讨mir-23b-3p对结直肠癌奥沙利铂(OXA)化疗敏感性的影响。方法:选取68例行结直肠癌根治术并实施OXA同种联合化疗的患者,根据实体瘤疗效评价标准分为耐药组(n=32)和非耐药组(n=36)。采用qpCR技术检测两组患者血清及人结直肠癌细胞株(SW620)、OXA耐药株(SW620/OXA)中mir-23b-3p表达水平。比较mir-23b-3p高、低表达组患者的生存率。采用双荧光素酶报告实验验证mir-23b-3p与HMGb2的靶向关系。SW620/OXA细胞按实验Ⅰ分为空白对照组、mir-23b-3p mimic组、mimic-NC组,按实验Ⅱ分为sh-NC组、sh-HMGb2组和sh-HMGb2+mir-23b-3p抑制剂组。采用CCK-8实验检测各组细胞增殖能力,另根据OXA细胞毒性实验计算半数抑制浓度(IC50);采用Annexin V-FITC/pI双染法检测各组细胞凋亡率;采用Western blot检测各组细胞中bcl-2和bax蛋白表达水平。结果:与非耐药组比较,耐药组血清mir-23b-3p表达水平降低;与SW620细胞比较,SW620/OXA细胞中mir-23b-3p表达水平降低(pmir-23b-3p高表达组的生存率高于mir-23b-3p低表达组(pmir-23b-3p靶向调控HMGb2的表达。过表达mir-23b-3p或抑制HMGb2的表达能有效抑制SW620/OXA细胞增殖,降低OXA杀伤细胞的IC50,促进细胞凋亡及bcl-2蛋白表达,抑制bax蛋白的表达;但同时抑制HMGb2和mir-23b-3p的表达则能促进SW620/OXA细胞增殖,降低细胞对OXA的化疗敏感性,抑制细胞凋亡(pmir-23b-3p过表达可逆转结直肠癌SW620/OXA细胞对OXA的化疗耐药性,其机制可能与靶向下调HMGb2的表达有关。

关键词：结直肠癌 mir-23b-3p HMGb2 奥沙利铂化疗敏感性

LINC01579通过mir-23b-3p/NFE2L2轴促进胶质瘤增殖、侵袭和迁移性的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

LINC01579通过miR-23b-3p/NFE2L2轴促进胶质瘤增殖、侵袭和迁移性...

作者：张丰麟山东大学

学位级别：硕士

背景胶质瘤(glioma)是中枢神经系统最常见和最致命的原发性肿瘤,其中胶质母细胞瘤(glioblastoma,GbM)占所有胶质瘤的50%,其恶性程度最高,预后差,是严重威胁人类生命健康的疾病之一。近年来高通量测序技术的发展,长链非编码RNA(long nonc... 详细信息

背景胶质瘤(glioma)是中枢神经系统最常见和最致命的原发性肿瘤,其中胶质母细胞瘤(glioblastoma,GbM)占所有胶质瘤的50%,其恶性程度最高,预后差,是严重威胁人类生命健康的疾病之一。近年来高通量测序技术的发展,长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)在胶质瘤发生发展中作用机制的研究不断被发现。很多研究表明,lncRNA通过海绵吸附mirNA,影响其下游靶mRNA的表达,形成竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)调控网络来调节肿瘤的进展。因此,阐明lncRNA在胶质瘤中介导的ceRNA网络调控机制将对疾病早期诊断和靶点治疗提供新的策略。我们利用胶质瘤组织lncRNA表达谱芯片筛选了在胶质瘤中有差异表达的lncRNA——LINC01579,进一步发现其介导的ceRNA调控网络影响胶质瘤的增殖、侵袭和迁移性。本研究进一步阐明胶质瘤发展的分子机制,LINC01579参与的ceRNA网络可能作为胶质瘤早期诊断和分子治疗的靶点。方法利用脑组织芯片筛选出差异表达的lncRNA LINC01579,GEpIA数据库分析LINC01579在胶质瘤中的表达情况,qRT-pCR检测验证LINC01579在胶质瘤组织和细胞中的表达情况。构建LINC01579过表达和敲除细胞体系,通过CCK-8比色法和Transwell实验验证LINC01579对胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。通过核质分离、双荧光素酶基因报告、RNA免疫沉淀、蛋白免疫印迹法等实验,结合生物信息数据库,寻找LINC01579介导的ceRNA网络中的下游mirNA和mirNA下游靶向mRNA,在细胞表型和蛋白表达水平上设计挽救实验验证LINC01579通过ceRNA网络机制促进胶质瘤的增殖、侵袭和迁移性。结果1.LINC01579在胶质瘤中表达量显著升高LINC01579在胶质母细胞瘤中表达显著上调,GEpIA数据库分析LINC01579在胶质母细胞瘤中表达显著升高并具有组织特异性,qRT-pCR进一步证实了 LINC01579在胶质瘤组织和细胞系中表达显著上调。2.LINC01579促进胶质瘤细胞的恶性生物学行为过表达LINC01579的胶质瘤细胞增殖性、侵袭性、迁移能力较对照组明显升高。敲低LINC01579则了抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力。3.LINC01579作为mir-23b-3p的吸附海绵核质分离实验证明LINC01579主要定位于胞浆,Encori数据库预测与LINC01579有结合位点的mirNA,qRT-pCR显示敲除LINC01579,mir-23b-3p表达量升高最为显著,双荧光素酶分析和RIp实验证实LINC01579可以海绵吸附mir-23b-3p,pearson相关性分析LINC01579与mir-23b-3p呈负相关。4.mir-23b-3p部分逆转了 LINC01579对胶质瘤的影响挽救实验中,过表达或敲低mir-23b-3p部分逆转了 LINC01579对胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移性的影响。5.NFE2L2 是 mir-23b-3p 的靶向 mRNA通过Encori生物信息数据库预测,发现mir-23b-3p与NFE2L2 mRNA的3’端非翻译区(untranslated regions,UTR)存在结合位点。双荧光素酶报告证实了 NFE2L2是mir-23b-3p的下游靶点,Western blot实验显示过表达mir-23b-3p后NFE2L2蛋白表达水平下降,而降低mir-23b-3p,NFE2L2蛋白表达水平升高。6.LINC01579通过mir-23b-3p/NFE2L2调控轴促进了胶质瘤细胞的恶性进展CCK-8实验和Transwell实验表明NFE2L2促进胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移性。过表达LINC01579,NFE2L2的蛋白表达水平升高,而敲低LINC01579,NFE2L2蛋白水平则下降。Western blot实验显示,过表达mir-23b-3p或抑制mir-23b-3p部分逆转了LINC01579对NFE2L2的蛋白表达水平影响。GEpIA数据库pearson相关性分析GbM中LINC01579与NFE2L2的表达量呈正相关。结论本研究结果证实了LINC01579在胶质母细胞瘤中表达显著升高,并具有一定的组织特异性,LINC01579作为竞争性内源性RNA,通过海绵吸附mir-23b-3p来调节NFE2L2的表达,从而促进胶母细胞瘤细胞的恶性进展。

关键词：胶质瘤 ceRNA LINC01579 mir-23b-3p NFE2L2

mir-23b-3p对惊厥持续状态脑损伤的影响及其可能机制研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-23b-3p对惊厥持续状态脑损伤的影响及其可能机制研究

作者：易妍君重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨mir-23b-3p在抗癫痫发作中的有效性和安全性,阐明mi R-23b-3p-Cx43在神经系统的调控关系。方法:（1）建立氯化锂-匹罗卡品（pILO）癫痫持续状态（status epilepticus,SE）模型。SD大鼠随机分为惊厥对照组（pILO）、丙戊酸组（v... 详细信息

目的:探讨mir-23b-3p在抗癫痫发作中的有效性和安全性,阐明mi R-23b-3p-Cx43在神经系统的调控关系。方法:（1）建立氯化锂-匹罗卡品（pILO）癫痫持续状态（status epilepticus,SE）模型。SD大鼠随机分为惊厥对照组（pILO）、丙戊酸组（valproate sodium,VpA+pILO）、mi R-23b-3p过表达慢病毒重组体（mi R+pILO）、Sponges封闭慢病毒重组体（Sponges+pILO）、Scramble序列阴性对照组（Scramble+pILO）（n=6）。观察SE后不同时间点惊厥行为学、电生理以及对惊厥性脑损伤形态学（海马神经元坏死、自噬）的影响;（2）反射光度法检测SE后28天各组血清肝肾功能指标。结果:（1）急性期,大鼠注射pILO后出现Ⅳ级所需要的时间,干预组（VpA+pILO组、mir+pILO组）明显大于pILO组（p＜0.05）。SE后慢性期,干预组（VpA+pILO、mi R+pILO）自发性癫痫发作（Spontaneous Recurrent Seizures）SRSs发作次数较pILO组明显减少（p＜0.05）。（2）止惊前10min,VpA+pILO组和mi R+pILO组FRs平均能量表达均明显低于同时间点pILO组（p＜0.05）;止惊后10min,各实验组FRs平均能量表达逐渐下降。（3）SE后1天,Sponges+pILO组Cx43表达增加（p＜0.05）;SE后28d,pILO组Cx43的表达较SE前明显增加（p＜0.05）;惊厥发作后慢性期（SE后28天）,VpA+pILO、mi R+pILO组Cx43表达均较pILO组明显降低（p＜0.05）。惊厥发作后的急性期（SE后7天）,VpA+pILO和mi R+pILO组可明显抑制beclin1的表达（p＜0.05）,而Sponges+pILO组beclin1的表达明显增加（p＜0.05）。惊厥发作后慢性期（SE后28天）各组beclin1表达均较惊厥前明显增加（p＜0.05）。（4）SE后28天,VpA+pILO组和mi R+pILO组的坏死细胞数明显少于pILO组（p＜0.05）。（5）各实验组大鼠SE后1周和4周FRs的平均能量与Cx43的表达呈中度相关（r=0.33,p＜0.05）。SE后4周Cx43表达与SRSs次数呈高度相关（r=0.83,p＜0.01）,与坏死细胞数呈高度相关（r=0.87,p＜0.01）。（6）SE后28天各实验组大鼠生化指标较惊厥对照组无明显差异（p＞0.05）。结论:mir-23b-3p可以通过靶向阻断海马Cx43的表达,减少病理性高频振荡（HFOs）的形成,从而减轻惊厥发作程度,起到抗癫痫治疗作用。

关键词：快速涟波振荡癫痫缝隙连接丙戊酸 mir-23b-3p

SNHG17通过调节mir-23b-3p和ZHX1对胶质母细胞瘤恶性表型的调控作用研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医药导报 2023年第23期20卷 16-22页

作者：葛北海周伟韦柠琳张献莫云苏州秦光平徐国龙广西壮族自治区脑科医院神经内科广西柳州545005 广西壮族自治区脑科医院神经外科广西柳州545005

目的研究小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)通过mir-23b-3p和锌指结构同源框蛋白1(ZHX1)调控胶质母细胞瘤(GbM)的恶性表型的作用。方法选取2020年1月至2022年10月广西壮族自治区脑科医院神经外科诊断为GbM的33例患者的手术标本,应用实时荧光... 详细信息

目的研究小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)通过mir-23b-3p和锌指结构同源框蛋白1(ZHX1)调控胶质母细胞瘤(GbM)的恶性表型的作用。方法选取2020年1月至2022年10月广西壮族自治区脑科医院神经外科诊断为GbM的33例患者的手术标本,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-pCR)技术检测GbM样本和癌旁正常组织中的SNHG17、mir-23b-3p和ZHX1的表达,通过pearson相关分析评估SNHG17,mir-23b-3p及ZHX1之间的表达相关性。使用GbM细胞系A172和DK-MG作为细胞模型,利用细胞转染技术将细胞分为si-NC组(转染空白抑制剂)、si-SNHG17组(转染si-SNHG17#2)、si-SNHG17+mir-23b-3p inhibitor组(转染si-SNHG17#2+mir-23b-3p inhibitor),采用CCK-8和EdU法检测GbM细胞的增殖能力,使用Transwell实验评估GbM细胞的迁移和侵袭能力。使用qRT-pCR技术及Western blot实验检测SNHG17和mir-23b-3p的相互调节及两者对ZHX1的调控作用。结果GbM组织中的SNHG17和ZHX1表达水平高于癌旁正常组织,mir-23b-3p表达水平低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(pbM组织中,SNHG17与mir-23b-3p的表达呈负相关(r=-0.711,ppmir-23b-3p和ZHX1的表达呈负相关(r=-0.637,pmir-23b-3p表达高于si-NC组,GbM细胞的增殖、迁移、侵袭能力及ZHX1的表达水平均低于si-NC组,差异有统计学意义(pmir-23b-3p inhibitor组中mir-23b-3p表达低于si-SNHG17组,GbM细胞的增殖、迁移、侵袭能力及ZHX1的表达水平高于si-SNHG17组,差异有统计学意义(pmir-23b-3p/ZHX1轴促进GbM细胞的增殖、迁移和侵袭进程,提示SNHG17可能是GbM的一个潜在的治疗靶点。

关键词：胶质母细胞瘤小核仁RNA宿主基因17 mir-23b-3p 锌指结构同源框蛋白1

阿尔泰金莲花总黄酮通过mir-23b-3p抑制RSV感染支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的分子机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中医药信息 2022年第9期39卷 33-38页

作者：尚耀民邢宝春胡旭周晓蕾梁瑞霞张一河南省胸科医院河南郑州450000 河南中医药大学第一附属医院河南郑州450000

目的:探讨阿尔泰金莲花总黄酮对呼吸道合胞病毒(RSV)感染支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法:将人支气管上皮细胞16-HbE分为NC组、RSV组、RSV+低、中、高剂量组、RSV+mir-23b-3p组、RSV+mir-NC组、anti-mir-23b-3p+RSV... 详细信息

目的:探讨阿尔泰金莲花总黄酮对呼吸道合胞病毒(RSV)感染支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法:将人支气管上皮细胞16-HbE分为NC组、RSV组、RSV+低、中、高剂量组、RSV+mir-23b-3p组、RSV+mir-NC组、anti-mir-23b-3p+RSV+高剂量组和anti-mir-NC+RSV+高剂量组。细胞计数(CCK-8)试剂检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblot法检测蛋白表达情况,ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-1α水平,实时荧光定量pCR(RT-qpCR)检测mir-23b-3p表达水平。结果:RSV感染的16-HbE细胞活性、CyclinD1表达水平降低,凋亡率、CleavedCaspase-3、bax表达水平、TNF-α、IL-6、IL-1α水平升高,mir-23b-3p表达水平降低(pbE细胞活性、CyclinD1表达水平升高,凋亡率、CleavedCaspase-3、bax表达水平、TNF-α、IL-6、IL-1α水平降低,mir-23b-3p表达水平升高(pmir-23b-3p后,细胞活性、CyclinD1表达水平升高,凋亡率、CleavedCaspase-3、bax表达水平、TNF-α、IL-6、IL-1α水平降低(pmir-23b-3p表达可以逆转阿尔泰金莲花总黄酮对RSV感染的16-HbE细胞活性,凋亡和炎症因子水平的影响。结论:阿尔泰金莲花总黄酮可能通过上调mir-23b-3p表达抑制RSV感染的支气管上皮细胞凋亡和炎症反应。

关键词：阿尔泰金莲花总黄酮 mir-23b-3p 支气管上皮细胞凋亡炎症反应