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mir-215-5p靶向FOXN1调控肝癌细胞生物学特性

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中国老年学杂志 2022年第6期42卷 1464-1468页

作者：王红山杨大勇余江涛孙德利郑州人民医院普外科河南郑州450000

目的探究微小RNA-215-5p(mir-215-5p)对肝癌细胞生物学特性的影响及可能分子机制。方法实时定量聚合酶链反应(qpCR)检测人正常肝细胞(LO2)和肝癌细胞(MHCC97-H)中mir-215-5p的表达量;噻唑蓝(MTT)实验检测敲低mir-215-5p对MHCC97-H细... 详细信息

目的探究微小RNA-215-5p(mir-215-5p)对肝癌细胞生物学特性的影响及可能分子机制。方法实时定量聚合酶链反应(qpCR)检测人正常肝细胞(LO2)和肝癌细胞(MHCC97-H)中mir-215-5p的表达量;噻唑蓝(MTT)实验检测敲低mir-215-5p对MHCC97-H细胞增殖的影响,流式细胞术检测凋亡率;Targetscan在线数据库预测mir-215-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因验证mir-215-5p与叉头状基因家族蛋白(FOX)N1的靶向关系;Western印迹观察上调/下调mir-215-5p对FOXN1蛋白水平的影响;观察共转染过表达mir-215-5p和FOXN1对FOXN1蛋白及MHCC97-H细胞生物学特性的影响。结果 mir-215-5p在MHCC97-H细胞系中表达量增加(p5);敲低mir-215-5p抑制MHCC97-H细胞增殖、侵袭,促进凋亡(均p5);FOXN1是mir-215-5p的下游靶基因;mir-215-5p负反馈调节FOXN1表达量;共转染过表达mir-215-5p和FOXN1可显著逆转mir-215-5p对FOXN1蛋白表达量的抑制作用,恢复其对MHCC97-H细胞增殖和侵袭抑制、凋亡促进作用。结论 mir-215-5p抑制FOXN1调控MHCC97-H细胞的恶性生物学特性。

关键词：肝癌增殖 mir-215-5p FOXN1

金莲花总黄酮下调mir-215-5p抑制pI3K/AKT信号通路影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和迁移

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中国老年学杂志 2023年第4期43卷 964-968页

作者：邹勇徐亚宁刘波庄红尹俊张苏川江汉大学附属医院心血管内科湖北武汉430016

目的探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Tra... 详细信息

目的探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Transwell实验、实时荧光定量pCR(RT-qpCR)检测细胞迁移、mir-215-5p表达水平。Western印迹检测磷脂酰肌醇-3激酶(pI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。将mir-215-5p模拟物、抑制物分别转染CFs,检测上调或下调mir-215-5p对AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移的影响。结果金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导的CFs后,细胞活力、迁移能力、mir-215-5p、磷酸化(p)-pI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(p5)。上调mir-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著升高(p5)。下调mir-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著降低(p5)。上调mir-215-5p表达能够显著降低金莲花总黄酮对AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力及pI3K/AKT信号通路的影响(p5)。结论金莲花总黄酮能够降低AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移,其机制可能与下调mir-215-5p表达和抑制pI3K/AKT信号通路有关。

关键词：金莲花总黄酮血管紧张素(Ang)Ⅱ 心肌成纤维细胞 mir-215-5p 磷脂酰肌醇-3激酶(pI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路增殖迁移

土贝母苷甲通过调控mir-215-5p影响膀胱癌T24细胞增殖、迁移及侵袭

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中南医学科学杂志 2022年第6期50卷 837-840页

作者：杨剑波曹倪豪程飞梁增亮杨菲南通市海门区人民医院泌尿外科江苏省南通市226100

目的探讨土贝母苷甲通过调控mir-215-5p表达对膀胱癌T24细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法不同质量浓度土贝母苷甲(10、20、30 mg/L)处理人膀胱癌细胞T24。细胞分别转染mir-NC、mir-215-5p mimics、anti-mir-NC、anti-mir-215-5p,随后... 详细信息

目的探讨土贝母苷甲通过调控mir-215-5p表达对膀胱癌T24细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法不同质量浓度土贝母苷甲(10、20、30 mg/L)处理人膀胱癌细胞T24。细胞分别转染mir-NC、mir-215-5p mimics、anti-mir-NC、anti-mir-215-5p,随后用土贝母苷甲(30 mg/L)处理T24细胞。CCK-8实验检测细胞增殖;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭;qRT-pCR法检测mir-215-5p的表达;Western blotting法检测基质金属蛋白酶-2(MMp-2)、MMp-9蛋白表达。结果土贝母苷甲作用于T24细胞后,细胞存活率和MMp-2、MMp-9蛋白水平、细胞克隆形成、迁移及侵袭降低(p5),而mir-215-5p表达升高(p5),且呈剂量依赖性递减或递增。mir-215-5p过表达可抑制细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭(p5);抑制mir-215-5p可逆转土贝母苷甲对T24细胞恶性行为的抑制作用。结论土贝母苷甲可通过促进mir-215-5p的表达而抑制膀胱癌细胞恶性行为。

关键词：膀胱癌土贝母苷甲 mir-215-5p 细胞增殖迁移侵袭

mir-215-5p通过靶向NCOA3基因抑制固始鸡腹部前脂肪细胞的增殖和分化

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畜牧与兽医 2021年第7期53卷 69-77页

作者：靳文姣翟彬苑鹏涛范升鑫李远方闫峰宾孙桂荣田亚东康相涛李国喜河南农业大学动物科技学院/河南省家禽种质资源创新工程研究中心河南郑州450046

为揭示mir-215-5p在固始鸡腹部脂肪沉积中的作用机制,本研究采用实时荧光定量pCR,分析了mir-215-5p在14周龄固始鸡8种组织和腹部前脂肪细胞分化过程的表达特征;通过mir-215-5p mimics和inhibitors转染试验,利用CCK-8、EdU、油红O染色、... 详细信息

为揭示mir-215-5p在固始鸡腹部脂肪沉积中的作用机制,本研究采用实时荧光定量pCR,分析了mir-215-5p在14周龄固始鸡8种组织和腹部前脂肪细胞分化过程的表达特征;通过mir-215-5p mimics和inhibitors转染试验,利用CCK-8、EdU、油红O染色、甘油三酯含量测定等方法,分别评价了mir-215-5p对固始鸡腹部前体脂肪细胞增殖和分化的影响。结果表明:mir-215-5p在固始鸡腹脂和皮脂等组织中高表达,在前脂肪细胞分化过程具明显时序表达特征;当转染mir-215-5p mimics后,前体脂肪细胞中增殖标志基因CDK1和pCNA表达水平极显著下降(pp21表达水平极显著升高(pppARG、CEBpA、FABp4和LpL的表达,减少脂肪细胞内脂滴生成和甘油三酯含量。与此不同,mir-215-5p inhibitors转染前脂肪细胞后,在增殖和分化上获得与mir-215-5p mimics转染后相反的结果。同时,采用双荧光素酶报告基因系统,验证了mi-R-215-5p的靶基因,过表达mir-215-5p可抑制核受体辅激活因子3(nuclear receptor coactivator 3,NCOA3)基因3′-UTR区荧光活性,而突变NCOA3基因3′-UTR区与mir-215-5p种子序列的结合位点可解除其抑制效果。上述结果证明,mir-215-5p可抑制固始鸡腹部前脂肪细胞的增殖和分化,且在脂肪细胞分化过程中直接靶作用于NCOA3。因此,mir-215-5p是固始鸡腹部脂肪形成的一个负调控因子。

关键词： mir-215-5p 前体脂肪细胞增殖分化核受体辅激活因子3

mir-215-5p靶向CTCF通路在鸡缺硒性心肌发育不良中的作用

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miR-215-5p靶向CTCF通路在鸡缺硒性心肌发育不良中的作用

作者：蔡敬增东北农业大学

学位级别：硕士

硒(Se)是一种动物及人类体内心肌生长发育所必需的微量元素。硒缺乏可诱导多种心肌疾病,如人类克山病,心肌退行性白肌病,心肌坏死性损伤和扩张型心肌病等。心肌发育过程可被多种转录因子和microRNA调控。microRNA在细胞发育、凋亡和自... 详细信息

硒(Se)是一种动物及人类体内心肌生长发育所必需的微量元素。硒缺乏可诱导多种心肌疾病,如人类克山病,心肌退行性白肌病,心肌坏死性损伤和扩张型心肌病等。心肌发育过程可被多种转录因子和microRNA调控。microRNA在细胞发育、凋亡和自噬等多种生物学过程中具有巨大的调控潜力。前期microRNA组学结果表明mir-215-5p在鸡缺硒性心肌组织中表达量上升152%,靶基因网站预测结果表明CTCF可能为mir-215-5p靶基因之一。mir-215-5p作用十分广泛,参与很多病理过程,然而在鸡缺硒性心肌发育过程中mir-215-5p的具体机制仍然未知。通过应用实时荧光定量pCR(qRT-pCR),蛋白质免疫印迹(WB)和双荧光素酶报告基因系统(LRGS)等检测方法验证CTCF是否为mir-215-5p的靶基因,同时揭示其在缺硒鸡心脏的具体生物学功能。本试验在建立缺硒肉鸡模型和mir-215-5p过表达/敲低鸡心肌细胞模型的基础上,确定了mir-215-5p的靶基因,观察缺硒性心肌组织和mir-215-5p过表达/敲低的心肌细胞在形态学上的变化,同时对心肌转录因子、心肌发育相关基因、线粒体生物合成相关因子及其相关通路基因的mRNA和蛋白水平进行检测,并且对心肌细胞中线粒体数量和ATp水平进行了检测。试验结果表明:1.硒缺乏心肌组织中心肌纤维连接和心肌纤维束明显减少,并且心肌纤维间隙增大。缺硒诱导mir-215-5p的表达量上升和CTCF表达量下降。进一步分析缺硒心肌的心肌转录因子,线粒体生物合成相关基因,心肌发育相关基因等在mRNA和蛋白水平上的变化,结合心肌显微结构观察结果,结果表明缺硒可引起心肌转录因子表达水平降低,线粒体生物合成功能紊乱,心肌发育相关基因表达量下降,同时硒缺乏心肌组织中ATp含量明显降低,从而影响了心肌正常的发育水平。2.应用生物信息学软件Targetscan和mirDB初步预测出了CTCF为mir-215-5p的靶基因,在mir-215-5p过表达/敲低的鸡胚心肌细胞模型的基础上,应用qRT-pCR,WB以及双荧光素酶报告基因系统证实CTCF是mir-215-5p的靶基因。3.利用细胞转染技术构建心肌细胞mir-215-5p过表达和敲低模型。心肌细胞显微结构观察结果表明,mir-215-5p过表达会使心肌细胞间隙变大,细胞间连接明显减少,细胞间伪足未交织成网状;而mir-215-5p敲低心肌细胞生长的不佳状态可得到缓解,并且细胞紧密地结合在一起,形成径向或同心的细胞簇。4.在鸡心肌细胞mir-215-5p过表达和敲低组,过表达mir-215-5p时心肌转录相关因子(Hey2、Irx4、Mef2d和Snail1等)和心肌发育相关基因(Gata4、Nkx2-5、TnnT2、myogenin和Wnt11等)的mRNA和蛋白表达量下降;mir-215-5p敲低组则出现相反趋势。结果表明,mir-215-5p靶向CTCF调控心肌发育相关基因,从而影响了心肌的发育水平。5.在mir-215-5p过表达鸡心肌细胞模型中,线粒体生物合成相关基因(pGC-1α、TFAM、TFB2M、NRF1、NRF2和ND2)mRNA和蛋白表达水平下降,同时心肌细胞中的线粒体数目和ATp含量减少;但在mir-215-5p敲低组中上述基因mRNA和蛋白表达量增加。上述结果表明,mir-215-5p靶向调控CTCF通过线粒体生物合成途径影响心肌发育水平。结合体内和体外试验结果,硒缺乏诱导mir-215-5p过表达导致心肌转录因子紊乱,线粒体生物合成功能失衡,心肌发育相关基因表达量减少。此外,mir-215-5p可靶向CTCF通过非经典Wnt信号通路调节心肌发育相关基因,并通过心脏中的pGC-1α-TFAM-NRF1/2途径诱导线粒体功能障碍。我们的研究结果不仅证明了硒缺乏可通过直接靶向mir-215-5p/CTCF通路抑制心肌发育,并且还表明mir-215-5p抑制剂通过非经典Wnt信号通路促进心肌发育。本试验的结果揭示了一种调控机制:缺硒诱导的mir-215-5p靶向CTCF通路对心肌发育的调节机制,这为研究缺硒诱导的心肌发育不良的作用机制提供了新的思路。

关键词：硒缺乏 mir-215-5p CTCF 鸡心肌发育

mir-215-5p调控固始鸡腹部前脂肪细胞增殖和分化的作用及其介导的ceRNA鉴定

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miR-215-5p调控固始鸡腹部前脂肪细胞增殖和分化的作用及其介导的...

作者：靳文姣河南农业大学

学位级别：硕士

鸡是重要的农业经济动物,其腹脂发育状况与肉品质密切相关。研究表明,mirNA和circRNA等非编码RNA与脂肪组织发育调控密切相关,且mirNA和circRNA能以ceRNA形式共同调控脂肪形成。但有关鸡孵化后腹脂发育过程特定mirNA功能及其ceRNA互作... 详细信息

鸡是重要的农业经济动物,其腹脂发育状况与肉品质密切相关。研究表明,mirNA和circRNA等非编码RNA与脂肪组织发育调控密切相关,且mirNA和circRNA能以ceRNA形式共同调控脂肪形成。但有关鸡孵化后腹脂发育过程特定mirNA功能及其ceRNA互作网络的研究还比较缺乏。前期我们的研究表明,mir-215-5p在固始鸡腹脂发育过程高丰度差异性表达,但其功能机制尚不清楚。本研究在固始鸡腹部前脂肪细胞上对mir-215-5p作用及其预测靶基因NCOA3进行了验证。另外,通过Illumina Sequencing技术对中国地方品种固始鸡6、14、22、30周龄四个发育阶段的腹部脂肪组织进行了 circRNA表达谱检测,鉴定了腹部脂肪发育相关circRNA,对这些circRNA的潜在功能进行了全面的分析。此外,结合转录组和环状RNA测序数据完成了联合分析,构建了 circ RNA、mirNA和mRNA综合互作网络,并完成了 mir-215-5p介导的ceRNA鉴定。获得的主要结果如下:(1)mir-215-5p在固始鸡腹部前脂肪细胞增殖和分化中的作用研究为揭示mir-215-5p在固始鸡腹部脂肪沉积中的作用机制,本研究采用实时荧光定量pCR,分析了 mir-215-5p在14周龄固始鸡8种组织和腹部前脂肪细胞分化过程的表达特征;通过mir-215-5p mimics和inhibitors转染试验,利用CCK-8、EdU、流式细胞术、油红O染色、甘油三酯含量测定等方法,分别评价了 mir-215-5p对固始鸡腹部前体脂肪细胞增殖和分化的影响。结果表明:mir-21 5-5p在固始鸡腹脂和皮脂等组织中高表达,在前脂肪细胞分化过程具明显时序表达特征;当转染mir-215-5p mimics后,前体脂肪细胞中增殖标志基因CDK1和pCNA表达水平显著下降(pp21表达水平显著升高(pp5);同时,可显著抑制脂肪细胞分化标志基因ppARG、CEBpA、FABp4和LpL的表达,减少脂肪细胞内脂滴生成和甘油三酯含量。与此不同,mir-215-5p inhibitors转染前脂肪细胞后,在增殖和分化上分别获得与mir-215-5p mimics转染后相反的结果。因此,mir-215-5p是固始鸡腹部脂肪形成的一个负调控因子。(2)mir-215-5p在固始鸡腹部前脂肪细胞中的靶基因鉴定为进一步揭示mir-215-5p在腹脂发育和沉积过程的作用机制,利用在线网站预测了mir-215-5p的靶基因。对所得基因进行KEGG富集分析,筛选出与脂质代谢相关的基因(NCOA3、TGFBR3和pRKCI)进行靶向关系验证。结果显示,过表达mir-215-5p可抑制NCOA3基因3’-UTR区荧光活性,而突变NCOA3基因3’-UTR区与mir-215-5p种子序列的结合位点可解除其抑制效果,而TGFBR3和pRKCI均无此效果,即只有NCOA3为mir-215-5p的一个潜在靶基因。QpCR分析表明,NCOA3在固始鸡前脂肪细胞中与mir-215-5p的表达水平呈负相关。上述结果证明,mir-215-5p可抑制固始鸡腹部前脂肪细胞的增殖和分化,且在脂肪细胞分化过程中直接靶作用于NCO43。因此,mir-215-5p可能通过靶向作用于NCOA3基因调控固始鸡腹脂发育和沉积。(3)固始鸡腹脂发育相关环状RNA表达谱特征及mir-215-5p介导的ceRNA鉴定为揭示腹脂发育相关环状RNA的表达谱特征,并鉴定与mir-215-5p存在相互作用关系的circRNA,本研究完成了固始鸡6、14、22、30周龄四个发育阶段腹脂circRNA的测序。共鉴定到1,579种来源于已知基因的环状RNA和187种没有明确基因来源的环状RNA。其中,275种环状RNA显著差异表达,它们的表达模式可分为4个类型。生物信息学分析,这些差异circRNA主要参与脂类代谢或沉积相关的生物学过程范畴中脂肪细胞分化调控、脂类代谢调控、脂肪酸代谢调控、不饱和脂肪酸代谢等。此外,我们还构建了与腹部脂肪发育相关的差异表达circRNA-mirNA-mRNA互作网络。结果表明,circRNA主要通过复杂的互作网络影响固始鸡腹部脂肪的代谢或沉积、脂肪细胞的增殖和分化、基质互作以及细胞间的连接。并且,发现多个环状RNA和基因与mir-215-5p共同构成ceRNA网络。这些结果为更好地理解鸡腹部脂肪发育的转录后调控机制提供了新的见解。(4)ggairc002520-mir-215-5p-NCOA3 ceRNA 验证为验证ggairc002520、mir-215-5p和NCOA3基因之间的作用关系,我们利用生物信息学方法进行了预测,分析显示ggairc002520

关键词：固始鸡前脂肪细胞 mir-215-5p circRNA ceRNA网络

lncRNA Xist/mir-215-5p下调LpAR4表达对乳腺癌细胞增殖与转移的影响

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现代肿瘤医学 2019年第15期27卷 2656-2661页

作者：袁甫军张帆全卫涛金依笑王健生武功县人民医院普通外科陕西咸阳712200 神木市医院肿瘤外科陕西神木719300 商洛市中医医院普通外科陕西商洛726000 西安交通大学第一附属医院肿瘤外科陕西西安710061

目的:探讨溶血磷脂酸受体4(LpAR4)在乳腺癌组织中的表达水平及与乳腺癌发生发展的关系,探究lncRNA Xist/mir-215-5p对LpAR4的调控作用。方法:通过Targetscan和Starbase预测LpAR4的上游通路lncRNA Xist/mir-215-5p。使用慢病毒转染LpAR4和mir-215-5p;使用质粒转染lncRNA Xist。在MDA-MB-231细胞系中,通过MTT和划痕实验检测细胞的增殖和转移能力。结果:LpAR4在乳腺癌细胞系中高表达,mir-215-5p和lncRNA Xist为低表达。Western blot显示LpAR4在乳腺癌细胞系中高表达。MTT和划痕实验提示上调LpAR4可以促进MDA-MB-231细胞的增殖和转移能力。进一步实验发现lncRNA Xist可以上调mir-215-5p,并且负性调控LpAR4;且lncRNA Xist可以抑制MDA-MB-231细胞的增殖能力。除此之外,在lncRNA Xist下调细胞中,上调mir-215-5p可以抑制lncRNA Xist下调介导的细胞增殖能力增强。结论:lncRNA Xist/mir-215-5p可能通过调控LpAR4的表达,为治疗乳腺癌提供可能的新靶点。LpAR4在乳腺癌细胞中高表达,可能成为乳腺癌潜在的肿瘤标志物。

关键词： LpAR4 lncRNAXist mir-215-5p 预后增殖转移

mirNA-720、mir-17-3p及mir-215-5p在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义

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川北医学院学报 2021年第12期36卷 1552-1556,1560页

作者：闫薛张巍张婷师锦宁南京医科大学附属江宁医院血液科江苏南京211100

目的:探讨mirNA-720、mir-17-3p及mir-215-5p在多发性骨髓瘤(MM)中的表达及临床意义。方法:提取100例MM患者(病例组)和100名健康人群(对照组)血清RNA。实时荧光定量pCR测定血清mirNA-720、mir-17-3p及mir-215-5p表达水平,分析其表达量... 详细信息

目的:探讨mirNA-720、mir-17-3p及mir-215-5p在多发性骨髓瘤(MM)中的表达及临床意义。方法:提取100例MM患者(病例组)和100名健康人群(对照组)血清RNA。实时荧光定量pCR测定血清mirNA-720、mir-17-3p及mir-215-5p表达水平,分析其表达量与临床病理特征的关系,Kaplan-Meier生存分析法分析三种不同基因相对表达量与患者预后的关系。结果:病例组血清mirNA-720、mir-17-3p相对表达量高于对照组(p5),mir-215-5p相对表达量低于对照组(p5);血清mir-17-3p相对表达量与ISS分期有统计学差异(p5),血清mir-215-5p相对表达量与血红蛋白水平有统计学差异(p5);血清mirNA-720高表达患者初次化疗有效率低于低表达患者(p5),血清mir-215-5p低表达患者初次化疗有效率低于高表达患者(p5);mirNA-720及mir-17-3p低表达和mir-215-5p高表达患者生存情况较好(p5)。结论:mirNA-720、mir-17-3p及mir-215-5p可能与MM密切相关,可作为MM诊断、治疗及预后的评估指标。

关键词：多发性骨髓瘤 mirNA-720 mir-17-3p mir-215-5p 预后

mir-215-5p经AKT/GSK-3β/Snail信号通路抑制乳头状甲状腺癌增殖、迁移和侵袭

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解剖学研究 2020年第4期42卷 328-334页

作者：岳薇薇叶婷阿克拜尔·乌普王卫群新疆医科大学附属中医医院内分泌科新疆乌鲁木齐830001

目的探究mir-215-5p对乳头状甲状腺癌增殖、迁移和侵袭能力的影响以及机制。方法乳头状甲状腺癌TpC1细胞体外转染mir-215-5p mimic后利用MTT实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测TpC1细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化;预测并验证mir-215... 详细信息

目的探究mir-215-5p对乳头状甲状腺癌增殖、迁移和侵袭能力的影响以及机制。方法乳头状甲状腺癌TpC1细胞体外转染mir-215-5p mimic后利用MTT实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测TpC1细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化;预测并验证mir-215-5p的靶基因,并且在TpC1细胞过表达和低表达mir-215-5p的靶基因后,检测TpC1细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化;利用Western blot检测转染后靶基因的表达水平,AKT和GSK-3β的磷酸化水平,以及Snail的表达水平。结果mir-215-5p mimic能够显著抑制TpC1细胞增殖、迁移、侵袭能力(p5);通过双荧光素酶报告实验验证了mir-215-5p的靶基因为ARFGEF1;低表达ARFGEF1的TpC1细胞增殖、迁移、侵袭能力被显著抑制(p5);mir-215-5p mimic可显著抑制过表达ARFGEF1引起的TpC1细胞增殖、迁移、侵袭能力的增加(p5);Western blot结果显示mir-215-5p mimic可引起ARFGEF1和Snail表达水平显著降低(p5),AKT和GSK-3β的磷酸化水平降低(p5),但是mir-215-5p inhibitor和过表达ARFGEF1均可恢复ARFGEF1和Snail表达水平以及AKT和GSK-3β的磷酸化水平。结论mir-215-5p通过AKT/GSK-3β/Snail信号通路以ARFGEF1为目标发出信号抑制乳头状甲状腺癌增殖、迁移和侵袭。

关键词：乳头状甲状腺癌 mir-215-5p 增殖迁移侵袭