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miR-214介导慢性淋巴细胞白血病对氟达拉滨耐药的作用研究

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中国实验血液学杂志 2019年第5期27卷 1395-1401页

作者：邹志建孙鸿丽沈云峰周新南京医科大学附属无锡人民医院血液科

目的:探讨miR-214在慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞对氟达拉滨耐药中的作用及机制。方法:选择2014年08月-2018年07月P本院血液科收治对氟达拉滨(Flu)耐药的CLL患者和健康受试者各10例,采用RTPCR法测定单个核细胞中miR-214表达水平。将CLL... 详细信息

目的:探讨miR-214在慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞对氟达拉滨耐药中的作用及机制。方法:选择2014年08月-2018年07月P本院血液科收治对氟达拉滨(Flu)耐药的CLL患者和健康受试者各10例,采用RTPCR法测定单个核细胞中miR-214表达水平。将CLL患者原代细胞分为空白对照组(control group)、阴性对照组(miR-214-NC group)和miR-214转染组(miR-214-ASO group)。转染病毒24 h后与Flu共同培养48 h,测定细胞增殖和凋亡情况,以及PTEN和PI3K/AKT信号通路下游相关基因和蛋白表达水平。结果:CLL患者单个核细胞miR-214的表达水平较健康受试者显著升高(PmiR-214转染组细胞miR-214表达水平显著降低(PmiR-214转染组细胞在Flu浓度为3、10和30μmol/L时的吸光度显著降低(PmiR-214转染组细胞的凋亡率显著增高(PmiR-214可以提高耐药的CLL细胞对氟达拉滨的敏感性,这种作用可能与其促进细胞凋亡有关,并且与其调节PTEN/AKT信号通路下游分子表达有关。

关键词：慢性淋巴细胞白血病 miR-214 氟达拉滨耐药 PTEN/AKT信号通路

miR-214对脓毒症小鼠急性肝损伤的保护作用研究

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miR-214对脓毒症小鼠急性肝损伤的保护作用研究

作者：邹昱琳吉林大学

学位级别：硕士

研究背景脓毒症是一种由于感染引起的人体免疫功能失调的疾病,常常危及生命。其发展过程中,多个器官会受到损害,其中肝脏和肺等脏器尤为重要。肝脏是人体对抗细菌入侵的重要防线,在脓毒症中,它也是炎症失调后首先被攻击的器官。对于脓... 详细信息

研究背景脓毒症是一种由于感染引起的人体免疫功能失调的疾病,常常危及生命。其发展过程中,多个器官会受到损害,其中肝脏和肺等脏器尤为重要。肝脏是人体对抗细菌入侵的重要防线,在脓毒症中,它也是炎症失调后首先被攻击的器官。对于脓毒症引发的急性肝损伤患者,早期治疗非常重要。急性肝损伤对脓毒症患者的病情和预后恢复有显著影响,如果引发急性肝损伤,死亡率可高达68%。目前对脓毒症所致的急性肝损伤仍无有效的治疗措施,寻求有效的治疗急性肝损伤的药物成为危重病医学亟待解决的问题,因此寻找新的靶点对临床上脓毒症的治疗具有重要的意义。微小核糖核酸(MicroRNA,mirNA)是由19-25个核苷酸组合而成的非编码RNA,这种核糖核酸的关键功能是与靶基因的3’非编码区互补配对,通过互补配对降低靶信使核糖核酸(messenger RNA,m RNA)分子的稳定性,阻碍其翻译、转录,更好地掌握对靶基因表达的影响。随着国内外多个研究小组的不断深入研究,miR-214不仅参与调节疾病的生理过程,例如血管形成、肝糖异生和免疫耐受等;同时,miR-214也参与调控疾病的发病机制,例如心肌缺血/再灌注损伤、器官损伤以及癌症等。同时越来越多的研究表明,miR-214与肝纤维化、肝癌等肝脏疾病密切有关。目前,miR-214在脓毒症急性肝损伤发生发展中的表达和作用尚未明确,miR-214可能成为该疾病的新治疗靶点,其应用前景极其广阔。目的探讨miR-214对脓毒症急性肝损伤的保护作用,并进一步研究保护作用的可能机制,明确miR-214对脓毒症急性肝损伤小鼠血清炎症因子的影响,以及miR-214对脓毒症急性肝损伤小鼠肝脏TLR4、NF-κBp65、p-NF-κBp65、IκB-α蛋白表达水平的影响,以期为脓毒症急性肝损伤的治疗提供新思路。方法1.通过基因表达汇编(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库筛选出急性肝损伤表达水平异常的microRNA。我们的研究旨在通过分析GEO数据库中已公开的microRNA芯片数据GSE36915,筛选出在急性肝损伤中表达水平异常的microRNA。2.采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立脓毒症小鼠急性肝损伤模型。对60只无特定病原体污染(Specific pathogen free,SPF)雄性C57BL/6小鼠实施7天的适应性饲养之后,进行体重秤量并标记,然后将它们随机划分成四组,分别为假手术组、模型组、miR-214 inhibitor组、miR-214mimics组,各15只。在进行CLP手术半小时前,给予miR-214 inhibitor组小鼠在尾部静脉中注入15μLmiR-214 inhibitor,而miR-214 mimic组小鼠则在尾部静脉中注入15μLmiR-214 mimics。假手术组和模型组两组小鼠在尾部静脉中注射0.9%的氯化钠注射液。3.CLP后观察12小时,密切注意各组动物的进食情况、精神情况、运动情况等,进行评分并随时记录。用于评估miR-214对脓毒症急性肝损伤小鼠脓毒症症状的影响。4.使用全自动生化分析仪(BS800)对各组小鼠的肝功能指标进行检测。5.采用酶联免疫吸附试验方法检测各组小鼠血清中炎症因子含量。6.采用苏木精-伊红染色制作病理切片后,使用光学显微镜对各组小鼠肝组织的病理损伤进行观察、评分。7.通过使用Western blot来研究不同组别小鼠肝组织中TLR4、NF-κBp65、p-NF-κBp65、IκB-α的蛋白含量。8.利用RT-q PCR来研究不同组别小鼠的肝组织中miR-214的表达水平。结果1.急性肝损伤microRNA表达水平失调情况通过分析GEO数据库,筛选出急性肝损伤microRNA表达水平失调的包括miR-214-3p和miR-214-5p。2.各组小鼠活动情况术后6小时,假手术组小鼠表现为:毛发光滑、活动正常、反应迅速、自主进食、精神好、眼睛睁开。模型组和miR-214 inhibitor组两组小鼠表现为:背部部分毛发竖毛、运动困难、依偎取暖、精神倦怠、进食不佳、呼吸急促、眼睛及肛门有排泄物等,两组小鼠出现脓毒症症状,未出现死亡。同模型组和miR-214inhibitor组两组小鼠比较,miR-214 mimics组小鼠脓毒症症状较轻。术后12小时,模型组和miR-214 inhibitor组两组小鼠表现为:背部全部毛发竖毛、静止不动、后肢颤动、呼吸困难、喘气,眼睛及肛门排泄物增多,模型组未出现死亡,miR-214 inhibitor组小鼠出现8只死亡。同模型组和miR-214inhibitor组两组小鼠比较,miR-214 mimics组小鼠活动不受限,未出现死亡。分别在6小时、12小时两个时间点,对各组小鼠进行脓毒症评分,同模型组小鼠比较,miR-214 mimics组小鼠未出现死亡且

关键词：脓毒症急性肝损伤炎症因子 miR-214 Toll样受体

miR-214对异丙酚麻醉大鼠术后神经元损伤的保护作用

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中国比较医学杂志 2022年第9期32卷 39-46,81页

作者：杨继梅卢文江周娇洁乐山市人民医院麻醉科四川乐山614000

目的探讨miR-214对异丙酚麻醉诱导的神经元损伤的保护作用及生物学机制。方法 7日龄SD雄性大鼠随机分为4组(每组15只):生理盐水组(NS)、异丙酚麻醉开腹探查组(模型)、mir-NC组和miR-214组。除NS组外,其余组别建立异丙酚麻醉开腹探查模... 详细信息

目的探讨miR-214对异丙酚麻醉诱导的神经元损伤的保护作用及生物学机制。方法 7日龄SD雄性大鼠随机分为4组(每组15只):生理盐水组(NS)、异丙酚麻醉开腹探查组(模型)、mir-NC组和miR-214组。除NS组外,其余组别建立异丙酚麻醉开腹探查模型。mir-NC组和miR-214组分别在麻醉前将mir-NC-agomir或miR-214-agomir注射到海马内。采用免疫荧光法检测海马mTORC1的表达,TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡,RT-qPCR分析海马组织中miR-214表达。分别将miR-214抑制剂和mTORC1抑制剂转染入HT22海马神经元细胞,然后暴露于异丙酚。采用流式细胞术分析细胞的存活情况和Western blot分析TEFB、C-caspase3蛋白表达。结果与NS组相比,模型组大鼠海马中miR-214明显下调(PmiR-214组海马神经元凋亡减弱(PmiR-214之间存在特异性结合位点。免疫荧光检测显示,与NS组比较,模型组诱导海马神经组织中mTORC1表达增加(PmiR-214治疗显著降低了mTORC1表达(PmiR-214抑制剂转染显著逆转了si-mTORC1的保护作用以及诱导的TFEB、C-caspase3蛋白表达的变化(PmiR-214可能通过mTORC1-TFEB通路减轻异丙酚神经毒性,提高神经元的存活率。

关键词： miR-214 异丙酚开腹探查大鼠神经元 mTORC1-TFEB通路

长链非编码RNA ENST00000415964调控miR-214/DKK3对急性白血病细胞增殖、凋亡的影响

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中国老年学杂志 2022年第8期42卷 1959-1964页

作者：周立涛陶善东史文婷邓媛朱家斌南京医科大学附属淮安第一医院血液科江苏淮安223300

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)ENST00000415964是否通过微小RNA(mir)-214/DKK3影响急性白血病细胞的增殖与凋亡。方法实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ENST00000415964在急性白血病患者中的表达。在白血病细胞K562中转染pcDNA3.... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)ENST00000415964是否通过微小RNA(mir)-214/DKK3影响急性白血病细胞的增殖与凋亡。方法实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ENST00000415964在急性白血病患者中的表达。在白血病细胞K562中转染pcDNA3.1-ENST00000415964,细胞计数试剂盒(CCK)-8法分析细胞增殖,流式细胞术评估细胞周期和凋亡,Western印迹测定P21、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、DKK3蛋白表达。生物信息学预测和双荧光素酶实验分析ENST00000415964与miR-214的靶向关系。在细胞中共转染pcDNA3.1-ENST00000415964和miR-214,或共转染pcDNA3.1-ENST00000415964和si-DKK3,采用上述方法观察其对细胞增殖、周期、凋亡和P21、Caspase-3、DKK3蛋白表达的影响。生物信息学预测和双荧光素酶实验验证miR-214对DKK3的靶向调控。结果急性白血病患者ENST00000415964的表达量明显减少(PmiR-214。过表达miR-214或抑制DKK3能减轻ENST00000415964对细胞K562增殖、S期细胞百分比的抑制作用,并减轻其对G0期细胞百分比、细胞凋亡、P21和Caspase-3蛋白表达的促进作用。miR-214靶向调控DKK3。结论ENST00000415964可抑制急性白血病细胞的增殖、阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,其作用机制与靶向miR-214调控DKK3有关。

关键词：急性白血病 ENST00000415964 miR-214 DKK3 增殖凋亡

咪达唑仑调控miR-214/MAPK/ERK-CREB通路对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖及凋亡的影响

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中国老年学杂志 2023年第3期43卷 739-743页

作者：舒蕤赵立芳彭井印张如意滨州医学院附属医院麻醉科山东滨州256603

目的探讨咪达唑仑对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-214/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的调控作用。方法采用缺氧复氧诱导大鼠海马神经元细胞建... 详细信息

目的探讨咪达唑仑对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-214/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的调控作用。方法采用缺氧复氧诱导大鼠海马神经元细胞建立细胞损伤模型(缺氧复氧组),加入不同剂量的咪达唑仑处理细胞(3、6、12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧组);实验分组:NC组(未经处理的大鼠海马神经元细胞)、12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-mir-con组(anti-mir-con转染入大鼠海马神经元细胞后加入12μmol/ml咪达唑仑处理24 h后进行缺氧复氧处理)、12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组(anti-miR-214转染入大鼠海马神经元细胞后加入12μmol/ml咪达唑仑处理24 h后进行缺氧复氧处理)、PD98059+12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组(anti-miR-214转染入大鼠海马神经元细胞后加入12μmol/ml咪达唑仑与50μmol/L抑制剂PD98059处理24 h后进行缺氧复氧处理);采用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用实时荧光定量(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测miR-214的表达量;采用Western印迹检测MAPK、p-ERK、p-CREB、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达量。结果与NC组比较,缺氧复氧组细胞活力明显降低,Bcl-2蛋白水平与miR-214的表达水平明显降低,凋亡率与Bax、MAPK、p-ERK、p-CREB蛋白水平升高(PmiR-214的表达水平明显升高,凋亡率与Bax、MAPK、p-ERK、p-CREB蛋白水平明显降低(Pmir-con组比较,12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组细胞活力与Bcl-2蛋白水平明显降低,凋亡率与Bax、MAPK、p-ERK、p-CREB蛋白水平明显升高(PmiR-214组比较,PD98059+12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组细胞活力与Bcl-2蛋白水平明显升高,凋亡率与MAPK、p-ERK、p-CREB、Bax蛋白水平明显降低(PmiR-214的表达而抑制MAPK/ERK-CREB通路的活化从而促进缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖及抑制细胞凋亡。

关键词：咪达唑仑 miR-214 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB) 海马神经元增殖凋亡

血清mir-203及miR-214表达水平与乳腺癌改良根治术后复发转移的关系

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中华内分泌外科杂志（中英文） 2024年第2期18卷 212-216页

作者：王国平陈凌郭驰杨君吴祖剑浙江省立同德医院普外科杭州311400 浙江省立同德医院甲乳外科杭州311400 浙江中医药大学附属二院甲乳外科杭州310005

目的探讨血清mir-203及miR-214表达水平与乳腺癌患者改良根治术后复发转移的关系。方法选择2019年9月至2020年9月在浙江省立同德医院和浙江中医药大学附属二院接受改良根治术治疗的78例乳腺癌患者作为研究对象,同时纳入同期在浙江省立... 详细信息

目的探讨血清mir-203及miR-214表达水平与乳腺癌患者改良根治术后复发转移的关系。方法选择2019年9月至2020年9月在浙江省立同德医院和浙江中医药大学附属二院接受改良根治术治疗的78例乳腺癌患者作为研究对象,同时纳入同期在浙江省立同德医院进行健康体检的80例正常体检者作为健康对照组。采用实时聚合酶链式反应法测量血清mir-203及miR-214的相对表达量。术后3年对患者进行随访,观察是否发生复发转移。结果乳腺癌患者的血清mir-203相对表达量为1.05±0.16,显著高于健康对照组的0.76±0.11,差异有统计学意义(t=6.33,PmiR-214相对表达量为0.57±0.05,显著低于健康对照组的0.92±0.15,差异有统计学意义(t=5.41,P14%、血清mir-203表达水平较高及血清miR-214表达水平较低是乳腺癌术后复发转移的独立危险因素。受试者工作特征曲线分析结果显示,血清mir-203预测乳腺癌术后复发转移的敏感度为71.4%,特异度为78.0%;血清miR-214预测乳腺癌术后复发转移的敏感度为78.6%,特异度为80.0%;两者联合预测乳腺癌术后复发转移的敏感度为89.3%,特异度为82.0%。结论血清mir-203及miR-214表达水平与乳腺癌患者改良根治术后复发转移有关,两者联合有较好的预测价值。

关键词：乳腺癌 mir-203 miR-214 复发转移

红花苷对过氧化氢诱导的成骨细胞损伤的保护作用

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沈阳药科大学学报 2021年第11期38卷 1224-1231页

作者：赵军长治医学院第二临床学院山西长治046000

目的探讨红花苷对过氧化氢诱导的成骨细胞损伤的保护作用及其机制。方法方法实验设置模型组、对照组、维生素E组、红花苷低、中、高浓度组、模型组+anti-mir-NC组、模型组+anti-miR-214组、模型组+红花苷-M+mir-NC组、模型组+红花苷-M+m... 详细信息

目的探讨红花苷对过氧化氢诱导的成骨细胞损伤的保护作用及其机制。方法方法实验设置模型组、对照组、维生素E组、红花苷低、中、高浓度组、模型组+anti-mir-NC组、模型组+anti-miR-214组、模型组+红花苷-M+mir-NC组、模型组+红花苷-M+miR-214组。超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒、活性氧(ROS)试剂盒、乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分别检测SOD活性和ROS、LDH含量;蛋白质印迹(Western Blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-214的表达水平。结果过氧化氢可诱导成骨细胞氧化应激反应和细胞凋亡。一定浓度的红花苷可抑制成骨细胞凋亡和氧化应激反应。抑制miR-214表达可抑制过氧化氢诱导的成骨细胞凋亡和氧化应激。而过表达miR-214能逆转红花苷对H_(2)O_(2)作用的成骨细胞氧化应激和凋亡的抑制作用。结论红花苷调对过氧化氢诱导的成骨细胞损伤具有保护作用,其机制可能与下调miR-214有关。

关键词：红花苷 miR-214 成骨细胞过氧化氢凋亡

Abnormal miR-214/A20 expression might play a role in T cell activation in patients with aplastic anemia

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Blood Science 2020年第3期2卷 100-105页

作者： Zhi Yu Cunte Chen Yankai Xiao Xiaohui Chen Lixing Guo Guangxiao Tan Guixuan Huang Weifeng Luo Ming Zhou Yumiao Li Chen Lin Qi Shen Yuping Zhang Bo Li Department of Hematology First Affiliated HospitalJinan UniversityGuangzhouChina Institute of Hematology School of MedicineJinan UniversityGuangzhouChina Key Laboratory for Regenerative Medicine of Ministry of Education Institute of HematologySchool of MedicineJinan UniversityGuangzhouChina Guangzhou Blood Center GuangzhouChina Department of Hematology Guangzhou First Municipal People’s Hospital Affiliated to Guangzhou Medical CollegeGuangzhouChina Department of Microbiology and Immunology School of MedicineJinan UniversityGuangzhouChina Department of Hematology Second Clinical Medical College of Jinan University(Shenzhen People’s Hospital)ShenzhenChina

Aberrant T cell activation is a major cause of aplastic anemia(AA)pathogenesis.Recent studies have shown that mirNAs regulate T cell activation and are involved in AA.A previous study found that miR-214 was significantly up-regulated upon T cell activation in a CD28-dependent fashion by targeting PTEN.However,the expression characteristics of miR-214 and its target genes in AA have not been defined.In this study,target genes for miR-214 were predicted and confirmed by bioinformatics and luciferase reporter assays.The expression levels of miR-214 and target genes were detected in 36 healthy individuals and 35 patients with AA in peripheral blood mononuclear cells by real-time quantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction.Bioinformatics and luciferase reporter assays identified that miR-214 could bind to the A2030 untranslated regions.Significantly increased miR-214 and the decreased A20 expression level were detected in the AA patients compared with the healthy group.In addition,significantly increased miR-214 was found in non-severe aplastic anemia compared with severe aplastic anemia patients.These results suggested that the A20 gene was a potential target of miR-214,and elevated miR-214 might medicate T cell activation at least in part by regulating A20 expression in AA.We firstly confirmed that miR-214 regulated A20 expression,and aberrant miR-214/A20 expression might contribute to immunopathology in AA.The miR-214 expression might be used as a potential biomarker that assisted in diagnosing AA severity.

关键词： A20 Aplastic anemia miR-214 T cell

紫草素通过调控miR-214表达抑制宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭

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中国老年学杂志 2023年第18期43卷 4573-4577页

作者：吴明媛赵伟赵远毋亚坤张瀚文焦作市人民医院河南焦作454000

目的探究紫草素对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭及其miR-214表达的影响。方法体外培养宫颈癌Hela细胞,用不同浓度(4、8、16、32、64μmol/L)的紫草素处理Hela细胞;将mir-NC、miR-214转染至Hela细胞;将anti-mir-NC、anti-miR-214转染至Hel... 详细信息

目的探究紫草素对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭及其miR-214表达的影响。方法体外培养宫颈癌Hela细胞,用不同浓度(4、8、16、32、64μmol/L)的紫草素处理Hela细胞;将mir-NC、miR-214转染至Hela细胞;将anti-mir-NC、anti-miR-214转染至Hela细胞,再用64μmol/L紫草素处理。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)和平板克隆实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-214表达;Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;建立异种移植肿瘤模型以确认肿瘤在体内的进展。结果紫草素可以显著降低细胞OD值和克隆形成数,且呈剂量依赖性。紫草素可以显著降低细胞迁移、侵袭数及MMP-2、MMP-9蛋白表达,显著减小肿瘤体积(PmiR-214表达水平(PmiR-214过表达后,细胞OD值和克隆形成数显著降低,细胞迁移、侵袭数及MMP-2、MMP-9蛋白表达显著降低(PmiR-214表达水平,从而显著升高细胞OD值和克隆形成数,显著升高细胞迁移、侵袭数及MMP-2、MMP-9蛋白表达,显著增大肿瘤体积(PmiR-214表达有关。

关键词：紫草素宫颈癌增殖迁移和侵袭 miR-214