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mir-212-5p调控NF-κB影响CSE诱导的MRC-5细胞炎症因子释放和凋亡

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中国老年学杂志 2023年第4期43卷 959-964页

作者：陆辉志付守芝谭赟曹松董辉杨璐瑜武汉市第三医院重症医学科湖北武汉430071

目的研究mir-212-5p对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)炎症因子释放和凋亡的影响和机制。方法 MRC-5分成对照(Control)组、CSE(CSE诱导)组、CSE+mir-NC(转染mimics control, CSE诱导)、CSE+mir-212-5p(转染mir-212-5p mimics, CSE诱导)组,实时荧光定量pCR(qpCR)方法检测mir-212-5p表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,用CCK-8法检测细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞凋亡变化,用Western印迹方法检测细胞中C-半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、核因子(NF)-κB p65蛋白表达。用NF-κB信号激活剂和mir-212-5p mimics联合处理经CSE诱导的MRC-5,同样测定细胞中炎症因子分泌、细胞增殖、凋亡和C-Caspase-3、NF-κB p65蛋白表达。结果与Control组比较,CSE组MRC-5中mir-212-5p表达水平明显降低,细胞分泌的IL-1β、IL-8、TNF-α明显增多,细胞增殖活性明显降低,细胞凋亡水平明显升高,细胞中C-Caspase-3、NF-κB p65蛋白表达明显增多(p5)。与CSE+mir-NC组比较,CSE+mir-212-5p组MRC-5中mir-212-5p表达水平明显升高,细胞分泌的IL-1β、IL-8、TNF-α明显减少,细胞增殖活性明显升高,细胞凋亡水平明显降低,细胞中C-Caspase-3、NF-κB p65蛋白表达明显减少(p5)。NF-κB信号激活剂可以逆转mir-212-5p对CSE诱导的MRC-5炎症因子释放、增殖和凋亡作用。结论 mir-212-5p下调NF-κB信号抑制CSE诱导的MRC-5炎症因子释放和凋亡。

关键词： mir-212-5p 炎症凋亡胚肺成纤维细胞

mir-212-5p靶向LAMC2和LAMA3调控牛舍pM2.5引起的细胞凋亡研究

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miR-212-5p靶向LAMC2和LAMA3调控牛舍PM2.5引起的细胞凋亡研究

作者：贾芸娜吉林农业大学

学位级别：硕士

近年来随着畜禽饲养模式趋于集约化规模化,畜禽饲养密度逐渐升高,养殖舍内pM浓度及其携带病原微生物含量也随之提高。由于pM粒径较小,常通过呼吸作用进入肺脏乃至深处肺泡中,导致细胞损伤进而造成多种肺部疾病。目前,虽有研究证明在pM... 详细信息

近年来随着畜禽饲养模式趋于集约化规模化,畜禽饲养密度逐渐升高,养殖舍内pM浓度及其携带病原微生物含量也随之提高。由于pM粒径较小,常通过呼吸作用进入肺脏乃至深处肺泡中,导致细胞损伤进而造成多种肺部疾病。目前,虽有研究证明在pM引起肺部细胞损伤过程中microRNA(mirNA)表达谱会发生改变,但在此过程中mirNA发挥的作用机制尚不明确。因此本研究以SD大鼠为试验动物进行牛舍pM暴露试验,利用高通量测序技术分析mirNA(mir-212-5p等)的差异表达;利用双荧光素酶报告试验确定mir-212-5p靶基因(LAMC2和LAMA3);利用RT-qpCR、Western blot和siRNA等技术,探究牛舍pM刺激后mir-212-5p靶向调控LAMC2或LAMA3影响细胞凋亡机制,以期为mirNA治疗或预防牛舍pM暴露引起的细胞损伤提供理论参考。主要研究结果如下:1.牛舍pM刺激下的大鼠肺脏mirNA转录组测序分析对牛舍pM暴露后的SD大鼠肺脏组织进行测序,经转录组分析检测到差异mirNA共计505个,其中247个上调mirNA,258个下调mirNA。mirNA靶标基因GO分析主要富集在炎症反应、T细胞参与的免疫应答、缺氧和转化生长因子等生物功能。KEGG分析mirNA靶标基因主要富集在TNF信号通路、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成、癌症信号通路、金黄色葡萄球菌感染和小细胞性肺癌等信号通路中。利用RT-qpCR对差异mirNA验证,结果表明RT-qpCR与转录组结果基因表达趋势一致,转录组结果准确,牛舍pM能够诱导大鼠肺部mirNA表达水平发生变化。2.mir-212-5p靶向LAMC2抑制牛舍pM诱导的细胞凋亡牛舍pM刺激NR8383后,CCK8结果表明细胞活力显著下降,凋亡率升高,同时mir-212-5p表达水平上调,说明牛舍pM导致的细胞凋亡可能与mir-212-5p表达水平相关。双荧光素酶报告试验检测结果表明mir-212-5p与LAMC2靶向结合,二者呈现负调控关系。利用siRNA沉默LAMC2,探究mir-212-5p靶向LAMC2影响细胞凋亡的初步机制,结果显示LAMC2沉默后通过pI3K/AKT/NF-κB信号通路抑制牛舍pM导致的细胞凋亡。3.mir-212-5p靶向LAMA3抑制牛舍pM诱导的细胞凋亡mir-212-5p不仅靶向LAMC2,且靶向结合同家族基因LAMA3。经牛舍pM刺激后LAMA3基因表达量下调,表明mir-212-5p调控细胞凋亡除通过LAMC2外还可能通过LAMA3途径调控。利用siRNA沉默LAMA3基因,结果表明沉默LAMA3后,通过pI3K/AKT/NF-κB信号通路可抑制牛舍pM导致的细胞凋亡。通过以上研究得出以下结论:牛舍pM能够改变大鼠肺脏mirNA表达谱;牛舍pM被NR8383吞噬,细胞活力下降,细胞凋亡率升高;mir-212-5p靶向结合LAMC2和LAMA3基因,基因表达量均与mir-212-5p表达量负相关;mir-212-5p靶向LAMC2/LAMA3通过pI3K/AKT/NF-κB信号通路调控牛舍pM导致的细胞凋亡。

关键词：牛舍 pM2.5 mir-212-5p LAMC2 LAMA3 凋亡

lncRNA CRNDE靶向mir-212-5p调控氧糖剥夺诱导的大鼠皮质神经元损伤

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蚌埠医学院学报 2023年第6期48卷 717-722页

作者：吴明锋韩晓艳郭建磊张士忠山东省蓬莱市人民医院外科 265600 山东省泰安市中心医院神经外科 271099

目的:探讨lncRNA CRNDE对氧糖剥夺(OGD)诱导的大鼠皮质神经元损伤的影响及作用机制。方法:培养大鼠皮质神经元,分为对照组(Con组)、OGD组、OGD+si-NC组、OGD+si-CRNDE组、OGD+mir-NC组、OGD+mir-212-5p组、OGD+si-CRNDE+anti-mir-NC组和OGD+si-CRNDE+anti-mir-212-5p组,RT-qpCR法检测细胞中CRNDE和mir-212-5p表达水平,CCK-8法检测细胞存活率,试剂盒法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证CRNDE和mir-212-5p的调控关系。结果:与Con组比较,OGD组CRNDE水平、LDH漏出率、细胞凋亡率、Bax蛋白水平升高(pmir-212-5p水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白水平降低(pppmir-NC组比较,OGD+mir-212-5p组细胞存活率、Bcl-2蛋白水平升高(ppmir-NC组比较,OGD+si-CRNDE+anti-mir-212-5p组细胞存活率、Bcl-2蛋白水平降低(ppmir-212-5p表达。结论:干扰CRNDE表达可靶向上调mir-212-5p促进OGD诱导的大鼠皮质神经元增殖,并抑制神经元凋亡及LDH漏出率,减轻了神经元损伤。

关键词：神经元损伤长链非编码RNA CRNDE mir-212-5p 氧糖剥夺大鼠

mir-212-5p在肝癌组织中的表达及对HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响

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解剖科学进展 2022年第4期28卷 463-466页

作者：依马木买买提江·阿布拉晏冬董晓刚杨欢佟庆新疆医科大学附属肿瘤医院肝胆胰外科新疆乌鲁木齐830011

目的探讨mir-212-5p在肝癌组织中的表达及对HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法应用qRT-pCR法检测96例肝癌组织及癌旁组织中mir-212-5p表达水平,同时设HepG2细胞组、mir-212-5pmimics组与mir-212-5pinhibitor组。培养72h后,采用MTT... 详细信息

目的探讨mir-212-5p在肝癌组织中的表达及对HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法应用qRT-pCR法检测96例肝癌组织及癌旁组织中mir-212-5p表达水平,同时设HepG2细胞组、mir-212-5pmimics组与mir-212-5pinhibitor组。培养72h后,采用MTT法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭与迁移水平;qRT-pCR法检测细胞mir-212-5p表达水平。结果肝癌组织中mir-212-5p表达水平升高,肿瘤最大径≥2cm、TNM分期越高、浸润深度越深、病理级别越低、有淋巴结转移、有复发的肝癌患者mir-212-5p高表达率更高(p5)。mir-212-5p模拟物能增强HepG2细胞增殖、侵袭及迁移能力,抑制HepG2细胞凋亡(p5);mir-212-5p抑制剂能抑制HepG2细胞活力、增殖、侵袭及迁移能力,促进HepG2细胞凋亡(p5)。结论mir-212-5p在肝癌组织中高表达,mir-212-5p可促进HepG2细胞增殖、侵袭及迁移能力,抑制HepG2细胞凋亡。

关键词： mir-212-5p 肝癌 HepG2细胞增殖侵袭迁移

肝细胞癌组织mir-124-3p、mir-212-5p表达与pI3K/Akt信号通路和预后的关系研究

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现代生物医学进展 2023年第19期23卷 3625-3629页

作者：张泽宇谢潭王飞通魏鑫刘斌徐州医科大学附属医院肝胆外科江苏徐州221000

目的:探讨肝细胞癌组织中微小核糖核酸(mir)-124-3p、mir-212-5p表达与磷脂酰肌醇3-激酶(pI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路和预后的关系。方法:选择2017年9月至2019年9月徐州医科大学附属医院肝胆外科收治的93例肝细胞癌患者,采用实时荧光... 详细信息

目的:探讨肝细胞癌组织中微小核糖核酸(mir)-124-3p、mir-212-5p表达与磷脂酰肌醇3-激酶(pI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路和预后的关系。方法:选择2017年9月至2019年9月徐州医科大学附属医院肝胆外科收治的93例肝细胞癌患者,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-pCR)检测肝细胞癌组织中mir-124-3p、mir-212-5p、pI3K信使RNA(mRNA)、Akt mRNA的表达。pearson相关性分析mir-124-3p、mir-212-5p表达与pI3K/Akt信号通路相关mRNA表达的相关性。绘制Kaplan-Meier生存曲线,Log-Rank检验不同mir-124-3p、mir-212-5p表达肝细胞癌患者3年总生存率(OS)的差异。结果:肝细胞癌组织中mir-124-3p表达低于癌旁组织(p5),mir-212-5p、pI3K mRNA、Akt mRNA表达高于癌旁组织(p5)。肝细胞癌组织中mir-124-3p表达与pI3K mRNA、Akt mRNA表达呈负相关(p5),mir-212-5p表达与pI3K mRNA、Akt mRNA表达呈正相关(p5)。Ⅱa期、低分化患者肝细胞癌组织中mir-124-3p表达低于Ⅰa-Ⅰb期、中高分化患者(p5),mir-212-5p表达高于Ⅰa-Ⅰb期、中高分化患者(p5)。随访期间死亡37例,mir-124-3p低表达组3年OS为42.55%,低于mir-124-3p高表达组的78.26%(p5),mir-212-5p高表达组3年OS为50.00%,低于mir-212-5p低表达组的71.11%(p5)。结论:肝细胞癌组织中mir-124-3p表达下调,mir-212-5p表达上调,且与肝细胞癌pI3K/Akt信号通路激活,pI3K mRNA和Akt mRNA高表达,低分化,CNLC分期Ⅱa期以及低OS有关。

关键词：肝细胞癌 pI3K/Akt信号通路 mir-124-3p mir-212-5p 预后

脂蛋白相关lncRNA参与炎症反应致冠心病的分子机制

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中西医结合心脑血管病杂志 2024年第2期22卷 326-330页

作者：解晨曦毕波新疆医科大学第五附属医院乌鲁木齐830011

目的:探讨脂蛋白相关lncRNA H19(H19)参与炎症反应导致冠心病的分子机制。方法:选取2019年1月—2022年1月100例冠状动脉造影后新诊断为冠心病的病人和100例因不明原因的胸痛或疑似冠心病症状而接受冠状动脉造影但最终被确定患有冠心病... 详细信息

目的:探讨脂蛋白相关lncRNA H19(H19)参与炎症反应导致冠心病的分子机制。方法:选取2019年1月—2022年1月100例冠状动脉造影后新诊断为冠心病的病人和100例因不明原因的胸痛或疑似冠心病症状而接受冠状动脉造影但最终被确定患有冠心病以外疾病的受试者(对照组)。收集血浆样本,通过逆转录定量聚合酶链反应检测H19和mir-212-5p,并通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定炎性细胞因子。结果:冠心病组H19表达明显高于对照组[2.27(1.68,3.39)和1.00(0.60,1.41),p5%CI(0.847,0.958)]。lncRNASNp2、Starbase和LncBook数据库预测mir-212-5p与H19结合。冠心病组mir-212-5p表达低于对照组[0.44(0.32,0.70)和1.00(0.78,1.37),pmir-212-5p诊断冠心病的AUC为0.839[95%CI(0.760,0.918)]。冠心病组H19和mir-212-5p呈负相关(r=-0.436,ppmir-212-5p表达与Gensini评分呈负相关(r=-0.315,p=0.006)。冠心病病人H19表达与TNF-α(r=0.273,p=0.008)和IL-17(r=0.310,p=0.003)呈正相关。mir-212-5p表达与TNF-α(r=-0.272,p=0.001)、IL-1β(r=-0.223,p=0.030)、IL-6(r=-0.295,p=0.004)和IL-17(r=-0.348,pmir-212-5p与冠心病疾病的严重程度和炎症水平相关。

关键词：冠心病长链非编码RNA H19 mir-212-5p 炎症反应

mir-212-5p靶向CTEN调控结直肠癌放化疗敏感性机制研究

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miR-212-5p靶向CTEN调控结直肠癌放化疗敏感性机制研究

作者：姜卫娟苏州大学

学位级别：硕士

目的:结直肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,好发生于结直肠的位置,其发病率与患者基因遗传易感、环境影响紧密相关。目前,手术、放化疗被广泛用于结直肠癌的治疗,然而治疗期间,肿瘤细胞对放化疗产生抵抗耐受,残癌细胞无疑成为治疗的重... 详细信息

目的:结直肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,好发生于结直肠的位置,其发病率与患者基因遗传易感、环境影响紧密相关。目前,手术、放化疗被广泛用于结直肠癌的治疗,然而治疗期间,肿瘤细胞对放化疗产生抵抗耐受,残癌细胞无疑成为治疗的重大阻碍。因此,探究潜在耐放化疗的分子机制,开发靶向药物至关重要。微RNAs(microRNAs)是一种单链RNA分子,由约20个核苷酸组成,mirNA异常表达,可下游调控靶基因异常表达,促进CRC的癌变和进展。研究表明mir-212-5p在CRC组织以及细胞系内表达明显削弱,且细胞表型实验显示外源过表达mir-212-5p能抑制CRC细胞增殖、侵袭。CTEN/TNS4(COOH-termibus tensin-like molecule,CTEN),前期研究显示其在体外以及体内均能促进肠癌的发生和发展,刺激上皮间质转化,促进迁移和侵袭。通过生物学软件(mirDB)预测寻找到mir-212与CTEN存在结合位点,本研究探讨mir-212-5p是否可通过靶向CTEN基因调控结直肠癌化放疗敏感性机制研究。方法:收集20例结直肠癌患者的癌组织以及癌旁5cm处正常肠道粘膜组织标本,RT-pCR方法检测靶标mir-212-5p以及CTEN基因表达情况。选取HCT116、CCL244两种结直肠癌细胞系,构建HCT116、CCL244耐放化疗残癌细胞株,通过CCK8以及克隆形成实验评估细胞株耐化疗药物以及放疗抗性情况。用于后续实验开展。实验分组NCM460(正常肠上皮细胞株)、HCT116(结直肠癌细胞)、HCT116/CRR(耐放化疗残癌细胞),CCL244(结直肠癌细胞),CCL244/CRR(耐放化疗残癌细胞),采用RT-pCR检测mir-212-5p以及CTEN基因表达的差异情况。接着外源过表达mir-212于两种CRR细胞株,相较mir-NC组别,RT-pCR验证mir-212过表达情况,并且检测CTEN基因表达水平变化,CCK8法检测细胞增殖活力,Transwell检测细胞迁移、侵袭能力,流式检测细胞凋亡能力,CCK8和克隆形成实验检测细胞耐化放疗能力。双荧光素酶报告基因检测mir-212和CTEN相互作用。采用mir-212以及CTEN 共转染于 HCT116/CRR、CCL244/CRR,通过 RT-pCR、Western-Blot 检测 CTEN基因表达情况,CCK8法检测细胞增殖活力,流式检测细胞凋亡能力,Transwell检测细胞迁移、侵袭能力,CCK8和克隆形成实验检测细胞耐化放疗能力。结果:(1)结直肠癌组织相较癌旁正常组织,其mir-212-5p表达明显削弱,而CTEN表达有所升高,两者呈现负相关,具有统计学意义(pmir-212-5p表达明显减弱,而CTEN表达升高,具有统计学意义。另外HCT116/CRR、CCL244/CRR两种细胞株分别相较野生型HCT116、CCL244细胞,mir-212-5p表达明显减弱,而CTEN表达升高,具有统计学意义(pmir-212-5p 于 HCT116/CRR、CCL244/CRR,mir-212-5p 表达明显升高,CTEN表达明显降低,细胞增殖、细胞迁移以及侵袭能力,凋亡能力增强,明显削弱放疗、化疗抵抗耐受。(4)双荧光素酶报告基因检测mir-212-5p与CTEN存在相互作用。(5)共转染 mir-212-5p 以及 CTEN 于 HCT116/CRR、CCL244/CRR,CTEN 表达有所回升,相较单独转染mir-212 mimics,细胞增殖、迁移、侵袭能力有所增强,凋亡能力减弱,放疗、化疗抵抗耐受能力增强。结论:mir-212-5p可通过靶向CTEN基因调控结直肠癌细胞放化疗敏感性机制应答。

关键词： mir-212-5p CTEN 结直肠癌同期放疗化疗抵抗

甘草提取物通过调控mir-212-5p/BCL2L2 基因抑制甲状腺肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

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中华细胞与干细胞杂志（电子版） 2021年第1期11卷 25-33页

作者：王中琴胡青张晋锋湖北省荆门市中医医院内分泌科荆门448000

目的探讨甘草提取物GL-1对甲状腺肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法以10、20、30 μg/mL GL-1处理甲状腺肿瘤细胞CAL-62,或在CAL-62细胞中转染mir-212-5p mimics、anti-mir-212-5p、si-BCL2L2、pcDNA-BCL2L2。其中转染p... 详细信息

目的探讨甘草提取物GL-1对甲状腺肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法以10、20、30 μg/mL GL-1处理甲状腺肿瘤细胞CAL-62,或在CAL-62细胞中转染mir-212-5p mimics、anti-mir-212-5p、si-BCL2L2、pcDNA-BCL2L2。其中转染pcDNA-BCL2L2细胞并以30 μg/mL GL-1处理。噻唑蓝比色法 (MTT)检测CAL-62细胞增殖,Transwell小室法检测CAL-62细胞迁移和侵袭,实时定量pCR (qpCR)检测CAL-62细胞中mir-212-5p表达,Western blot检测相关蛋白Bcl-2样蛋白2 (BCL2L2)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)和基质金属蛋白酶-2 (MMp-2)表达。生物学信息预测mir-212-5p的下游靶基因,双荧光素酶基因报告实验进一步验证。数据采用单因素方差分析、Tukey’s事后检验和t检验。结果与对照组相比,10、20、30 μg/mL浓度GL-1降低CAL-62细胞24、48、72 h的细胞活性 (p 5),并呈剂量、时间依赖性。与对照组相比,10、20、30 μg/mL浓度GL-1干预后,CAL-62细胞侵袭数[(143.56±14.22)个、(100.32±10.23)个、(68.23±6.49)个比(189.65±15.23)个]、迁移数[(198.56±14.35)个、(141.35±12.58)个、(89.56±8.95)个比 (295.36±17.56)个]和BCL2L2蛋白表达量 (0.76±0.08、0.51±0.06、0.24±0.02比1.00±0.12)均降低 (p 均5),而mir-212-5p水平 (1.61±0.11、1.99±0.13、2.28±0.15比1.00±0.07)升高(p 5),并呈剂量依赖性。过表达mir-212-5p和沉默BCL2L2表达在24、48、72 h时CAL-62细胞活性、细胞迁移数、侵袭数和Cyclin D1、MMp-2蛋白表达量降低 (p 5)。生物学信息预测和双荧光素酶基因报告实验证实BCL2L2是mir-212-5p的靶基因。过表达mir-212-5p抑制BCL2L2蛋白水平,沉默mir-212-5p促进BCL2L2蛋白表达 (p 5)。过表达BCL2L2可逆转GL-1对CAL-62细胞增殖、迁移、侵袭及Cyclin D1、MMp-2蛋白表达的抑制作用。结论 GL-1通过mir-212-5p/BCL2L2抑制甲状腺肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：甘草 mir-212-5p BCL2L2 甲状腺肿瘤增殖

异丙酚调控mir-212-5p/TRpV6轴对卵巢癌细胞增殖迁移及侵袭影响的机制研究

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中国妇幼保健 2021年第5期36卷 1172-1176页

作者：张晓婷庞晓晓林学正台州市中心医院麻醉科浙江台州318000

目的探讨异丙酚通过调控mir-212-5p/TRpV6轴对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭影响和机制,为临床诊治卵巢癌奠定理论基础。方法不同浓度的异丙酚[(0μM(μmol/L)、0.125μM、0.25μM、0.5μM和1.0μM]作用SKOV3细胞48 h后,MTT实验检测细胞活... 详细信息

目的探讨异丙酚通过调控mir-212-5p/TRpV6轴对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭影响和机制,为临床诊治卵巢癌奠定理论基础。方法不同浓度的异丙酚[(0μM(μmol/L)、0.125μM、0.25μM、0.5μM和1.0μM]作用SKOV3细胞48 h后,MTT实验检测细胞活力,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,qRT-pCR和Western blot检测mir-212-5p、TRpV6、CyclinD1、MMp2和MMp9蛋白的表达变化。同时,构建抑制mir-212-5p表达的SKOV3细胞株,进行上述实验检测相应指标。双荧光素酶实验和Western blot验证mir-212-5p和TRpV6的靶向关系。结果异丙酚呈浓度依赖性地抑制SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制TRpV6、CyclinD1、MMp2和MMp9蛋白的表达,促进mir-212-5p的表达。抑制mir-212-5p表达可减轻异丙酚处理对SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。TRpV6是mir-212-5p的靶基因,mir-212-5p可负性调控TRpV6的表达。沉默TRpV6可部分逆转抑制mir-212-5p表达对异丙酚处理的卵巢癌细胞SKOV3增殖、迁移和侵袭的影响。结论异丙酚通过上调mir-212-5p表达,抑制TRpV6表达,从而抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭。

关键词：异丙酚 mir-212-5p TRpV6 卵巢癌细胞增殖迁移侵袭