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急性T淋巴细胞白血病的mir-211、mir-155、C-myc表达水平及相关性研究

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中国实验血液学杂志 2022年第2期30卷 425-429页

作者：郑阳陈良郭树霞宋银森郑州人民医院转化医学研究中心河南郑州450000 郑州人民医院检验科河南郑州450000 郑州人民医院血液科河南郑州450000

目的:分析并探讨急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的mir-211、mir-155、C-myc表达及相关性,旨在为早期诊断及预后监测提供依据。方法:选择2014年6月-2017年6月于郑州人民医院接受诊治的T-ALL患者96例,另选同期体检健康的志愿者69例为对照组,... 详细信息

目的:分析并探讨急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的mir-211、mir-155、C-myc表达及相关性,旨在为早期诊断及预后监测提供依据。方法:选择2014年6月-2017年6月于郑州人民医院接受诊治的T-ALL患者96例,另选同期体检健康的志愿者69例为对照组,采用实时荧光定量PCR测定各组外周血单个核细胞中mir-211、mir-155、C-myc表达水平,通过Kaplan-Meier分析T-ALL患者生存情况及mir-211、mir-155和C-myc与预后的关系,Pearson相关分析评价mir-211、mir-155和C-myc与疾病危险度的相关性。结果:T-ALL组mir-211 mRNA、mir-155 mRNA、C-myc mRNA表达水平均明显高于对照组(Pmir-211低表达患者生存时间明显长于高表达患者(Pmir-155低表达患者生存时间明显长于高表达患者(Pmir-211、mir-155和C-myc高表达与疾病高危呈线性正相关(r=0.749、0.781、0.804)。结论:T-ALL患者mir-211、mir-155、C-myc表达上调,其表达水平与预后密切相关,且与疾病危险度呈线性正相关。

关键词：急性T淋巴细胞白血病 mir-211 mir-155 C-myc 相关性

mir-211通过靶定Meis1调节F9细胞中多能性因子表达

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miR-211通过靶定Meis1调节F9细胞中多能性因子表达

作者：任雪雪西北农林科技大学

学位级别：硕士

CHIR99021（简称CHIR）能有效激活J1和F9细胞Wnt/β-catenin信号通路,并能促进多能性基因Nanog表达。mir-211是Wnt/β-catenin信号通路应答的mirNA,CHIR通过激活Wnt/β-catenin诱导mir-211表达。mi R-211在调节细胞多能性方面的报道还比较少,所以本项目主要研究mir-211对F9细胞中多能性因子的调节作用。首先根据文献,用10μmol的CHIR处理小鼠F9细胞,发现细胞中mir-211表达水平显著上调。接下来在F9细胞中分别转染mir-211 mimic及其NC,mir-211 inhibitor及其NC,qPCR及western检测几个多能性因子的表达变化。结果显示,转染mimic后,Nanog、Klf4及Oct4在mRNA水平变化均不显著,而在蛋白水平表达量都呈上升趋势;转染inhibitor后,它们在mRNA水平变化也不显著,但在蛋白水平表达量都呈下降趋势。免疫荧光显示,转染mimic后,与对照组相比,Nanog、Klf4及Oct4的荧光亮度都增强。预示着mir-211对F9细胞多能性的维持具有一定作用。为进一步探究mir-211如何发挥功能,首先从它的靶基因入手。通过软件预测mir-211的靶基因并取交集,聚类分析后,选出在与细胞多能性相关通路上的靶基因进行验证。在F9细胞中转染mir-211 mimic,qPCR初步检测所选的四个靶基因,结果显示Meis1的mRNA水平下调最显著。为验证Meis1是否为mir-211靶基因,首先根据预测的mir-211与Meis1结合位点,构建Meis1野生型及突变型报告载体。双荧光素酶报告分析显示,Meis1会受到mir-211的抑制,而突变掉两者结合位点后,其抑制作用会解除,说明两者的结合位点是突变位点。qPCR及western blot结果显示,转染mimic后,Meis1的表达量在mRNA及蛋白水平都显著下调。而转染inhibitor后,Meis1的表达量在m RNA及蛋白水平都有上调趋势。由此可以确定Meis1为mi R-211的靶基因。对靶基因Meis1功能的研究,首先构建了Meis1的表达载体。用CHIR处理F9细胞,当浓度为10μmol时Meis1在mRNA水平显著下调,显示CHIR可能是通过促进mir-211表达从而抑制Meis1表达。接下来用qPCR及western的方法检测Meis1对F9细胞中多能性因子的调节作用。结果显示,过表达Meis1后,Nanog在mRNA及蛋白水平都呈下调趋势,Klf4和Oct4在m RNA水平下调趋势不显著,两者在蛋白水平都显著下调。干扰Meis1后,Nanog和Oct4在mRNA和蛋白水平都呈上调趋势。Klf4在m RNA水平上调趋势不显著,在蛋白水平显著上调。由此显示mir-211对F9细胞中Nanog、Klf4及Oct4的调节作用可能是通过靶向Meis1来完成的。本项目主要探究了CHIR处理F9细胞后,促进细胞中mir-211的表达,mir-211通过靶向Meis1来调节细胞中Nanog、Klf4及Oct4的表达。由此说明mir-211对F9细胞多能性的维持具有一定的作用。

关键词： CHIR mir-211 Meis1 Nanog Klf4 Oct4

mir-211在非小细胞肺癌中的表达及功能初步研究

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miR-211在非小细胞肺癌中的表达及功能初步研究

作者：仰杰安徽医科大学

学位级别：硕士

目的对40例NSCLC患者的肺癌组织及相对应的癌旁正常肺组织中的mir-211表达水平进行检测,旨在分析NSCLC中mir-211表达以及mir-211表达和NSCLC临床病理特征之间的关系,并进一步采用细胞实验来验证mir-211在肺癌细胞中的功能,为NSCLC的临... 详细信息

目的对40例NSCLC患者的肺癌组织及相对应的癌旁正常肺组织中的mir-211表达水平进行检测,旨在分析NSCLC中mir-211表达以及mir-211表达和NSCLC临床病理特征之间的关系,并进一步采用细胞实验来验证mir-211在肺癌细胞中的功能,为NSCLC的临床诊断以及治疗提供理论参考。方法根据本研究的纳入排除标准,共有2016年6月至2017年7月在安徽医科大学附属巢湖医院住院进行肺癌手术切除治疗的NSCLC患者40例作为纳入标本研究对象纳入本研究,收集临床资料信息,包括NSCLC患者的性别、年龄,肺癌切除手术记录所记载的肿瘤直径大小,病理组织学或者病理细胞学检查有无淋巴结转移,以及肿瘤分期、有无远处转移等信息。采集肿瘤组织以及对应的癌旁正常肺组织,采用qRT-PCR法对NSCLC患者的肺癌组织和细胞系(肺癌细胞A549、人支气管上皮细胞16HBE)中mir-211表达检测,对肺癌细胞A549细胞转染,并采用细胞增殖检测试剂盒8(CCK8)对发生mir211-抑制剂以及mir211无关序列对照转染的肺癌细胞A549细胞进行增殖情况检测,采用TransWell小室对发生mir211-抑制剂以及mir211无关序列对照转染的肺癌细胞A549细胞进行细胞迁移和侵袭能力检测。数据分析采用SPSS17.0统计软件,对于计量资料,如果其经正态检验发现为正态分布,则结果按照均数±标准差(mean±SD)的形式表示,两组计量资料进行比较时采用t检验,重复测量资料采用重复测量资料的方差分析;如果计量资料经正态检验发现不满足正态分布,则结果以(中位数,下四分位数四分位数)(M,P)的形式表示,两组计量资料进行比较时采用秩和检验;分类变量以例数(百分比)(N;%)表示,计数资料比较时,如果总样本量大于40,最小理论频数大于5,则采用卡方检验(χ检验)进行比较,如果总样本量大于40,最小理论频数介于1和5之间,则采用卡方检验的矫正公式进行比较,如果总样本量小于40,或者最小理论频数小于1,则采用Fisher确切概率法进行比较,统计学检验水准取双侧?=0.05。结果***-211在NSCLC患者的肺癌组织中的表达水平(2.65±0.08)显著高于其在配对癌旁正常肺组织中的表达水平(0.80±0.06)且具有统计学差异(Pmir-211在肺癌细胞A549中的表达水平(2.94±0.06)显著高于其在人支气管上皮细胞16HBE中的表达水平(0.55±0.04)且亦具有统计学差异(P211表达水平和NSCLC患者的年龄、肿瘤分期、有无淋巴结转移有关,和NSCLC患者的性别、肿瘤直径大小、是否远处转移无关,NSCLC患者中mir-211高表达多见于60岁以上、晚期肿瘤(Ⅲ期)以及有淋巴结转移的患者。3.肺癌细胞A549细胞转染mir-211抑制剂后,其mir-211的表达水平为(0.57±0.02),明显低于mir211-对照组mir-211的表达水平(2.30±0.05)且具有统计学差异(Pmir-211抑制剂组的吸光度(A)低于mir211-对照组的吸光度(A)且具有统计学差异(Pmir-211抑制剂72h以后,其A549细胞增殖速度(1.54±0.07)明显低于mir211-对照组A549细胞增殖速度(2.35±0.07)且具有统计学差异(Pmir-211抑制剂后,其A549细胞侵袭细胞数(40.47±1.30细胞数/每个视野)明显低于mir211-对照组A549细胞侵袭细胞数(113.52±3.75细胞数/每个视野)且具有统计学差异(Pmir-211抑制剂组A549细胞迁移细胞数(49.11±1.44细胞数/每个视野)明显低于mir211-对照组A549细胞迁移细胞数(127.56±3.40细胞数/每个视野)且亦具有统计学差异(Pmir-211在NSCLC肺癌组织中高表达,mir-211表达水平和NSCLC患者的年龄、肿瘤分期、有无淋巴结转移有关,即NSCLC患者中mir-211高表达多见于60岁以上、晚期肿瘤(Ⅲ期)以及有淋巴结转移的患者,60岁以上、晚期肿瘤(Ⅲ期)以及有淋巴结转移的NSCLC患者其mir-211表达水平会出现明显升高。mir-211具有促进NSCLC细胞增殖、侵袭以及转移的作用。在后续研究中将进一步深入探讨mir-211促进NSCLC细胞增殖以及转移的具体作用机制。本研究结果可为NSCLC的临床诊断以及预后评估提供新的生物学标志

关键词： mir-211 非小细胞肺癌 A549 增殖转移

非小细胞肺癌mir-211表达与功能初步研究

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中华肿瘤防治杂志 2018年第11期25卷 773-777页

作者：仰杰尤青海孟凡亮安徽医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽合肥230022 安徽医科大学附属巢湖医院呼吸内科安徽合肥238000

目的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是全球致死率最高的肿瘤。微小RNA(microRNA,mirNA)通过调控信号通路和某些关键分子调控肿瘤细胞的增殖与转移,在NSCLC发生发展的过程中起到关键作用。本研究旨在探讨mir-211在NSCL... 详细信息

目的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是全球致死率最高的肿瘤。微小RNA(microRNA,mirNA)通过调控信号通路和某些关键分子调控肿瘤细胞的增殖与转移,在NSCLC发生发展的过程中起到关键作用。本研究旨在探讨mir-211在NSCLC中的表达及其功能。方法收集2016-06-06-2017-07-06安徽医科大学附属巢湖医院行手术治疗的40例NSCLC患者,采用实时荧光定量聚合酶链反应法(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测40例NSCLC组织和癌旁正常组织(距离癌组织5cm)标本及人支气管上皮细胞16HBE、肺癌细胞株A549中mir-211的表达量,并分析其表达量与NSCLC临床病理特征间的关系。在A549细胞中转染mir-211抑制剂,使用qRT-PCR检测其表达验证转染效率。细胞增殖检测试剂盒8(cell counting kit 8,CCK8)法检测细胞转染mir-211抑制剂后的增殖情况。采用Transwell实验检测转染mir-211抑制剂后对细胞侵袭和迁移能力的影响。结果肺癌组织mir-211表达水平为2.65±0.08,明显高于配对癌旁正常肺组织0.80±0.06,t=18.081,Pmir-211表达水平为2.94±0.06,高于人支气管上皮细胞16HBE 0.55±0.04,t=32.187,Pmir-211表达水平与年龄(χ2=6.419,P=0.018)、肿瘤分期(χ2=5.232,P=0.039)及淋巴结转移(χ2=5.412,P=0.031)有关。转染mir-211抑制剂72h后,A549细胞增殖速度为1.54±0.07,低于mir211-对照组的2.35±0.07,t=17.454,Pmir211-对照组的侵袭细胞数分别为40.47±1.30和113.52±3.75,差异有统计学意义,t=18.404,Pmir-211在NSCLC组织和细胞中高表达,且具有促进肺癌细胞生长、侵袭和迁移的作用,并有可能成为NSCLC治疗的新靶点。

关键词： mir-211 非小细胞肺癌 A549 增殖转移

mir-30a-5p和mir-211在结直肠癌组织中的表达及其与预后的关系

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中国医师杂志 2020年第6期22卷 881-885页

作者：高树雄白文启山西省晋中市第二人民医院外一科 030800 山西省肿瘤医院肛肠科太原030000

目的:分析mir-30a-5p与mir-211在结直肠癌组织中的表达,探讨二者表达与结直肠癌临床病理特征及预后的关系。方法:回顾性分析2013年2月至2015年12月在山西省晋中市第二人民医院治疗的结直肠癌患者80例,术中收集结直肠癌组织及相应癌旁组... 详细信息

目的:分析mir-30a-5p与mir-211在结直肠癌组织中的表达,探讨二者表达与结直肠癌临床病理特征及预后的关系。方法:回顾性分析2013年2月至2015年12月在山西省晋中市第二人民医院治疗的结直肠癌患者80例,术中收集结直肠癌组织及相应癌旁组织(距病灶≥3 cm)。采用实时荧光定量(qRT-PCR)法检测组织中mir-30a-5p与mir-211表达水平,分析二者表达与结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。结果:结直肠癌组织中mir-30a-5p、mir-211表达水平均显著低于癌旁组织(Pmir-30a-5p、mir-211表达水平与患者性别、年龄、肿瘤部位无关(P>0.05),与分化程度、肿瘤大小、浸润程度、TNM分期、淋巴结转移有关(Pmir-30a-5p与mir-211表达水平呈正相关(r=0.337,Pmir-30a-5p、mir-211低表达组3年存活率均显著低于mir-30a-5p、mir-211高表达组(Pmir-30a-5p低表达、mir-211低表达是影响结直肠癌患者不良预后的独立危险因素(Pmir-30a-5p、mir-211在结肠癌组织中均呈低表达,二者与肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理特征及预后有关,可能共同作用,影响结直肠癌发生发展。

关键词：结直肠肿瘤 mir-30a-5p mir-211 预后因素分析统计学

胃癌组织中血管生成素样蛋白2和mir-211表达水平与其预后的关系

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广东医学 2017年第2期38卷 210-213页

作者：麦聪唐云强赵宏宇屠以诺广州医科大学附属肿瘤医院腹外科广东广州510095

目的探讨胃癌组织中血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)和mir-211表达水平与其预后的关系。方法采用免疫组化法检测胃癌根治术治疗的62例患者胃癌组织及其相应癌旁组织中ANGPTL2和mir-211的表达水平,并分析其对胃癌患者预后的影响。结果胃癌组... 详细信息

目的探讨胃癌组织中血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)和mir-211表达水平与其预后的关系。方法采用免疫组化法检测胃癌根治术治疗的62例患者胃癌组织及其相应癌旁组织中ANGPTL2和mir-211的表达水平,并分析其对胃癌患者预后的影响。结果胃癌组织中ANGPTL2和mir-211阳性表达率分别为88.71%和83.87%,均显著高于其癌旁正常组织的3.23%和8.06%(Pmir-211阳性表达患者的复发率高于阴性表达患者,DFS短于阴性表达患者,3年生存率则低于阴性表达患者(Pmir-211阳性表达率均可明显影响其预后情况(Pmir-211阳性表达率较高且可影响其复发率、DFS和3年生存率等预后情况,胃癌组织中ANGPTL2和mir-211阳性表达可能作为其不良预后评估的参考指标。

关键词：胃癌血管生成素样蛋白2 mir-211 预后关系

糖络宁对高糖培养下大鼠背根神经元中mir-211及IRE1α-CHOP通路的影响

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糖络宁对高糖培养下大鼠背根神经元中miR-211及IRE1α-CHOP通路的...

作者：贾晓颖北京中医药大学

学位级别：硕士

研究目的本研究从体外角度,针对mir-211及IRE1α-CHOP通路来探讨糖络宁防治糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机理。通过基因沉默和过表达,验证mir-211及IRE1α-CHOP通路在DPN发病中的作用。研究方法60只SD大鼠,随机分为2组,正常组35只,糖... 详细信息

研究目的本研究从体外角度,针对mir-211及IRE1α-CHOP通路来探讨糖络宁防治糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机理。通过基因沉默和过表达,验证mir-211及IRE1α-CHOP通路在DPN发病中的作用。研究方法60只SD大鼠,随机分为2组,正常组35只,糖络宁组25只,分别予以2.5 g/kg-d的糖络宁生药和等量蒸馏水灌胃。连续灌胃10天,制备正常血清和糖络宁血清。新生大鼠提取背根神经元细胞(DRGn)。采用Lipo2000法进行转染,将细胞分为正常组、模型组、抑制剂对照组、抑制剂组、中药组、激动剂中药对照组和激动剂中药组。使用q-PCR 检测 DRGn 细胞中 mir-211、IRE1α、CHOP 和 XBP1 的基因表达水平;Western Blot法检测DRGn细胞中IRE1α、p-IRE1α、XBP1、CHOP蛋白表达;荧光探针法测定DRGn细胞ROS水平,黄嘌呤氧化酶技术检测SOD活性,硫代巴比妥法测定MDA含量。研究结果***-PCR检测结果:与正常组相比,模型组的mir-211、IRE1α、XBP1、CHOP mRNA值均显著升高(Pmir-211、IRE1α、XBP1、CHOP mRNA值均明显降低(P0.05);与中药组相比,激动剂中药组的mir-211、IRE1α、XBP1、CHOP mRNA值升高(P0.05)。*** Blot检测结果:与正常组相比,模型组、抑制剂对照组IRE1α、p-IRE1α、XBP1、CHOP蛋白表达明显增高(P0.05);与中药组相比,激动剂中药组IRE1α、p-IRE1α、XBP1、CHOP蛋白表达明显升高(P0.05)。3.氧化指标检测结果:与正常组相比,模型组的ROS、MDA显著提高(P0.05);与中药组相比,激动剂中药组ROS、MDA升高(P0.05)。结论***细胞通过转染mir-211抑制剂和激动剂可构建有效的mir-211低表达和过表达的模型。mir-211抑制剂可使IRE1α-CHOP通路活性减低,进而缓解高糖对DRGn细胞的氧化损伤。mir-211激动剂能增加IRE1α-CHOP通路的活性,进而使糖络宁对高糖诱导的DRGn细胞的抗氧化作用降低。2.高糖可使DRGn细胞中mir-211表达增加,进而激活IRE1α-CHOP通路,引发内质网应激和氧化应激,使细胞受损;糖络宁含药血清可使mir-211水平减低,降低IRE1α-CHOP通路活性,进而改善内质网应激和氧化应激,缓解细胞损伤。本研究表明,糖络宁可改善高糖诱导的DRGn细胞的氧化损伤,这一保护作用可能依赖于糖络宁能下调mir-211的表达,进而抑制高糖下IRE1α-CHOP通路的活性,缓解氧化损伤,改善DPN。

关键词： IRE1α-CHOP mir-211 糖络宁糖尿病周围神经病变

高糖下糖络宁对大鼠背根神经元中mir-211及ATF6/CHOP通路的影响

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高糖下糖络宁对大鼠背根神经元中miR-211及ATF6/CHOP通路的影响

作者：朱雨菲北京中医药大学

学位级别：硕士

研究目的本研究从体外细胞实验角度,通过研究糖络宁对mir-211及ATF6/CHOP通路的作用,探索糖络宁治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的可能机制;同时对mir-211与ATF6/CHOP通路之间的关系以及二者在DPN中的作用进行验证与探索。研究方法60只6-8... 详细信息

研究目的本研究从体外细胞实验角度,通过研究糖络宁对mir-211及ATF6/CHOP通路的作用,探索糖络宁治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的可能机制;同时对mir-211与ATF6/CHOP通路之间的关系以及二者在DPN中的作用进行验证与探索。研究方法60只6-8周龄雄性SD大鼠,实验前适应性喂养7天,7天后随机将其分为正常组、中药组,两组大鼠只数为35只,25只,分别用来制备正常组和中药组含药血清。中药组予糖络宁组方生药2.5g/kg·d灌胃,正常组灌胃予同等容积蒸馏水。从新生大鼠取材获得背根神经元细胞(DRGn)。将细胞分为7组:NC组(正常组)、HG组(模型组)、TLN组(糖络宁组)、Inhi NC组(mir-211抑制剂对照组)、Inhi组(mir-211 抑制剂组)、Mics NC 组(mir-211 激动剂对照组)、Mics 组(mir-211 激动剂组)。运用实时荧光定量PCR技术检测DRGn中mir-211、GRP78、ATF6、CHOPmRNA 水平,运用 Western Blot 技术检测 DRGn 中 GRP78、ATF6、CHOP 蛋白表达水平;运用流式法检测DRGn细胞凋亡水平。研究结果1.高糖培养下糖络宁对DRGn细胞中mir-211mRNA水平及内质网应激ATF6/CHOP 通路中 GRP78、CHOP、ATF6mRNA 水平的影响根据PCR结果表明:与NC组相比,HG组mir-211、GRP78、CHOP、ATF6mRNA水平均显著增高(Pmir-211、GRP78、CHOP、ATF6mRNA 水平均显著降低(Pmir-211、GRP78、CHOP、ATF6mRNA水平无明显差异(P>0.05);与TLN组相比,Mics组mir-211、GRP78、CHOP、ATF6mRNA 水平均显著增高(Pmir-211、GRP78、CHOP、ATF6mRNA 水平没有显著差异(P>0.05)。2.高糖培养下糖络宁对大鼠DRGn细胞中GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达的影响根据WB结果表明:与NC组相比,HG组GRP78、CHOP、ATF6蛋白表达水平均显著增高(P0.05);与TLN组相比,Mics组GRP78、CHOP、ATF6蛋白表达水平均显著增高(P0.05)。3.高糖培养下糖络宁对大鼠DRGn细胞凋亡水平的影响流式检测凋亡结果表明:与NC组相比,HG组细胞凋亡水平显著增高(P0.05);与TLN组相比,Mics组细胞凋亡水平显著增高(P0.05)。结论1.通过转染mir-211抑制剂和激动剂可成功构建出mir-211低表达和高表达模型。mir-211低表达可下调ATF6/CHOP通路活性,从而使高糖环境下DRGn细胞凋亡水平下降;mir-211高表达可上调ATF6/CHOP通路活性,从而使高糖环境下DRGn细胞凋亡水平升高。2.通过下调mir-211表达水平抑制ATF6/CHOP通路活性,进而改善高糖环境下DRGn细胞凋亡水平,可能是糖络宁治疗DPN的机制之一。

关键词： ATF6/CHOP mir-211 内质网应激糖尿病周围神经病变糖络宁

mir-211通过靶向调控TFAM抑制人乳腺癌细胞系增殖

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基础医学与临床 2017年第11期37卷 1590-1595页

作者：肖顺崇罗汉传覃俊仕广西医科大学第八附属医院贵港市人民医院甲状腺乳腺外科广西贵港537100

目的探讨mir-211靶向线粒体转录因子A(TFAM)对人乳腺癌细胞增殖的影响。方法用mir-211及TFAM作为研究对象。首先,在乳腺癌细胞中转染mir-211 mimics或mir-211抑制剂以实现mir-211过表达或mir-211沉默,并检测mir-211过表达或沉默时TFAM... 详细信息

目的探讨mir-211靶向线粒体转录因子A(TFAM)对人乳腺癌细胞增殖的影响。方法用mir-211及TFAM作为研究对象。首先,在乳腺癌细胞中转染mir-211 mimics或mir-211抑制剂以实现mir-211过表达或mir-211沉默,并检测mir-211过表达或沉默时TFAM蛋白质的表达水平;其次,构建了在TFAM的5'端有或无6对碱基突变的荧光酶报告基因质粒(mut-TFAM/wt-TFAM),与mir-211 mimics或mir-211抑制剂共转染后检测荧光酶活性变化;然后,构建pc DNA3.1/TFAM质粒,与mir-211 mimics或mir-211抑制剂共转染后检测TFAM蛋白质表达水平变化;最后,检测pc DNA3.1/TFAM和mimics NC/mir-211 mimics共转染后乳腺癌细胞增殖的增殖。结果mir-211过表达抑制TFAM蛋白质表达(Pmir-211沉默促进TFAM蛋白质表达(Pmir-211可靶向结合TFAM调控其表达;pc DNA3.1/TFAM可实现TFAM过表达(mRNA Pmir-211对TFAM的抑制作用;mir-211可抑制乳腺癌细胞的增殖和增殖(Pmir-211对乳腺癌细胞增殖增殖的抑制作用(Pmir-211靶向TFAM基因抑制人乳腺癌细胞的增殖。

关键词： mir-211 线粒体转录因子A 增殖人乳腺癌