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内皮微粒包裹的mir-204-3p介导川崎病血管炎性损伤的机制探讨

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心脏杂志 2024年第1期36卷 13-20页

作者：赵颖赵欣娄萍罗英陕西省人民医院超声科陕西西安710068 陕西省人民医院心血管外科陕西西安710068

目的探讨内皮微粒(EMp)包裹的mir-204-3p介导川崎病(KD)血管炎性损伤的作用机制。方法 2016年4月至2021年3月,58例KD患者和50例对照组入选本研究。其中,18例KD患者伴有冠状动脉瘤(CAA),其余为无冠状动脉瘤(NCAA)。分离各组血清样品中E... 详细信息

目的探讨内皮微粒(EMp)包裹的mir-204-3p介导川崎病(KD)血管炎性损伤的作用机制。方法 2016年4月至2021年3月,58例KD患者和50例对照组入选本研究。其中,18例KD患者伴有冠状动脉瘤(CAA),其余为无冠状动脉瘤(NCAA)。分离各组血清样品中EMp,并进行全基因组mirNA测序。在体外试验中,将VSMC或预转染mir-204-3p模拟物(Agomir-204-3p)、mir-204-3p抑制剂(Antagomir-204-3p)的VSMC与各组EMp共培养。结果通过全基因组mirNA测序以及RT-qpCR分析证实mir-204-3p在KD EMp中显著增加,并且EMp中mir-204-3p水平根据冠状动脉病理严重程度显著降低,顺序为NCAA>SCAA>MCAA>GCAA。与对照组EMp共培养相比,VSMC与NCAA EMp共培养48 h后增殖率显著降低(pppN和pDGFRβ)表达显著降低(pp中mir-204-3p在功能上靶向VSMC中的pDGFRβ。在与NCAA EMp孵育的VSMC中,使用Antagomir-204-3p可显著降低分化标记物(ACTA2和CNN1)的表达,并增加去分化标记物(OpN和pDGFRβ)的表达。在与CAA EMp孵育的VSMC中,给予Agomir-204-3p显著增加分化标记物的表达,并降低去分化标记物的表达。结论 EMp将mir-204-3p转移到VSMC并通过靶向pDGFRβ部分介导KD血管炎性损伤。因此,靶向mir-204-3p-pDGFRβ轴可能为KD诱导的血管病变提供新的治疗选择。

关键词：内皮微粒 mir-204-3p 川崎病血管炎性损伤血管平滑肌细胞

mir-204-3p overexpression inhibits gastric carcinoma cell proliferation by inhibiting the MApK pathway and RIp1/MLK1 necroptosis pathway to promote apoptosis

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World Journal of Gastroenterology 2023年第29期29卷 4542-4556页

作者： Xia Li Joanna J Tibenda Yi Nan Shi-Cong Huang Na Ning Guo-Qing Chen Yu-Hua Du Ya-Ting Yang Fan-Di Meng Ling Yuan College of pharmacy Ningxia Medical UniversityYinchuan 750004Ningxia Hui Autonomous RegionChina Ningxia Chinese Medicine Reserch Center Yinchuan 750004Ningxia Hui Autonomous RegionChina Key Laboratory of Hui Ethnic Medicine Modernization of Ministry of Education Ningxia Medical UniversityYinchuan 750004Ningxia Hui Autonomous RegionChina Traditional Chinese Medicine College Ningxia Medical UniversityYinchuan 750004Ningxia Hui Autonomous RegionChina

BACKGROUND Gastric carcinoma(GC)is the third most frequent cause of cancer-related death,highlighting the pressing need for novel clinical treatment options.In this regard,microRNAs(mirNAs)have emerged as a promising therapeutic strategy.Studies have shown that mirNAs can regulate related signaling pathways,acting as tumor suppressors or tumor promoters.AIM To explore the effect of mir-204-3p on GC cells.METHODS We measured the expression levels of mir-204-3p in GC cells using quantitative real-time polymerase chain reaction,followed by the delivery of mir-204-3p overexpression and mir-204-3p knockdown vectors into GC cells.CCK-8 was used to detect the effect of mir-204-3p on the proliferation of GC cells,and the colony formation ability of GC cells was detected by the clonal formation assay.The effects of mir-204-3p on GC cell cycle and apoptosis were detected by flow cytometry.The BABL/c nude mouse subcutaneous tumor model using MKN-45 cells was constructed to verify the effect of mir-204-3p on the tumorigenicity of GC cells.Furthermore,the study investigated the effects of mir-204-3p on various proteins related to the MApK signaling pathway,necroptosis signaling pathway and apoptosis signaling pathway on GC cells using Western blot techniques.RESULTS Firstly,we found that the expression of mir-204-3p in GC was low.When treated with the lentivirus overexpression vector,mir-204-3p expression significantly increased,but the lentivirus knockout vector had no significant effect on mir-204-3p.In vitro experiments confirmed that mir-204-3p overexpression inhibited GC cell viability,promoted cell apoptosis,blocked the cell cycle,and inhibited colony formation ability.In vivo animal experiments confirmed that mir-204-3p overexpression inhibited subcutaneous tumorigenesis ability in BABL/c nude mice.Simultaneously,our results verified that mir-204-3p overexpression can inhibit GC cell proliferation by inhibiting protein expression levels of KRAS and p-ERK1/2 in the MApK pathway,as well as inhibiting protein expression l

关键词： mir-204-3p Gastric carcinoma MApK signaling pathway Apoptosis Necroptosis

地佐辛通过上调mir-204-3p减轻LpS诱导的心肌细胞H9C2损伤

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中国免疫学杂志 2022年第20期38卷 2467-2472页

作者：鲁美静文怀昌汪懿王梦丽张恺辰陈永权安徽省芜湖市皖南医学院弋矶山医院麻醉科芜湖241000

目的:探讨地佐辛对脂多糖(LpS)诱导的心肌细胞损伤的影响及可能机制。方法:体外培养心肌细胞H9C2,分为Con组、LpS组、不同剂量(4、8、16μmol/L)地佐辛组、16μmol/L地佐辛+anti-mir-NC组和16μmol/L地佐辛+anti-mir-204-3p组,CCK-8检... 详细信息

目的:探讨地佐辛对脂多糖(LpS)诱导的心肌细胞损伤的影响及可能机制。方法:体外培养心肌细胞H9C2,分为Con组、LpS组、不同剂量(4、8、16μmol/L)地佐辛组、16μmol/L地佐辛+anti-mir-NC组和16μmol/L地佐辛+anti-mir-204-3p组,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax蛋白表达,试剂盒检测细胞培养上清中LDH水平及细胞中MDA、SOD和GSH-px水平,RT-qpCR检测细胞mir-204-3p表达。结果:与Con组比较,LpS组H9C2细胞OD值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-px活性及mir-204-3p表达降低(pp21和Bax蛋白表达及MDA和LDH含量升高(ppS组比较,不同剂量(4、8、16μmol/L)地佐辛组H9C2细胞OD值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-px活性及mir-204-3p表达升高(pp21和Bax蛋白表达及MDA和LDH含量降低(pmir-NC组比较,16μmol/L地佐辛+anti-mir-204-3p组H9C2细胞OD值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-px活性及mir-204-3p表达降低(pp21和Bax蛋白表达及MDA和LDH含量升高(pmir-204-3p表达促进LpS诱导的心肌细胞H9C2增殖,并抑制H9C2细胞凋亡和氧化应激,减轻LpS诱导的H9C2细胞损伤。

关键词：地佐辛 mir-204-3p 心肌细胞凋亡氧化应激

白藜芦醇上调mir-204-3p减轻H/R诱导的肾小管上皮细胞损伤的研究

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重庆医学 2023年第6期52卷 801-807,813页

作者：江罗佳陈薇刘泉华李佳梦廖若西苏白海江西省九江市第一人民医院肾内科 332000 江西省九江市第一人民医院康复科 332000 四川大学华西医院肾内科成都610000

目的探讨白藜芦醇对低氧复氧(H/R)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK2细胞)损伤的影响及可能机制。方法体外培养HK2细胞,分为对照组、白藜芦醇组、H/R组和不同剂量(5、10、20、50、100μmol/L)白藜芦醇+H/R组。转染anti-mir-NC、anti-mir-2... 详细信息

目的探讨白藜芦醇对低氧复氧(H/R)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK2细胞)损伤的影响及可能机制。方法体外培养HK2细胞,分为对照组、白藜芦醇组、H/R组和不同剂量(5、10、20、50、100μmol/L)白藜芦醇+H/R组。转染anti-mir-NC、anti-mir-204-3p的细胞给予含10μmol/L白藜芦醇和H/R条件的共同培养,并分别记为10μmol/L白藜芦醇+H/R+anti-mir-NC组和10μmol/L白藜芦醇+H/R+anti-mir-204-3p组。CCK-8法检测HK2细胞活力,流式细胞术检测HK2细胞凋亡和活性氧(ROS)水平,Western blot法检测HK2细胞内Bax和Bcl-2蛋白表达,细胞免疫荧光双染检测HK2细胞内含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3和细胞色素(cyto C)蛋白表达,试剂盒法检测HK2细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平及HK2细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,实时荧光定量pCR(qRT-pCR)检测HK2细胞中mir-204-3p表达水平。结果与对照组比较,H/R组细胞活性、Bcl-2、SOD、GSH、mir-204-3p表达水平明显降低,细胞凋亡率、caspase-3、cyto C、Bax、ROS、MDA、LDH水平明显升高(pmir-204-3p表达水平明显升高,细胞凋亡率、caspase-3、cyto C、Bax、ROS、MDA、LDH水平明显降低(pmir-NC组比较,10μmol/L白藜芦醇+H/R+anti-mir-204-3p组细胞活性、Bcl-2、SOD、GSH、mir-204-3p表达水平明显降低,细胞凋亡率、caspase-3、cyto C、Bax、ROS、MDA、LDH水平明显升高(pmir-204-3p表达来缓解H/R诱导的HK2细胞损伤。

关键词：白藜芦醇 mir-204-3p HK2细胞氧化应激凋亡损伤

mir-204-3p靶向EphB2调控非小细胞肺癌的作用机制

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中山大学学报（医学科学版） 2020年第5期41卷 716-725页

作者：谢传华陈海龙黄萍郭守俊邱伊连王硕潘宜云胡志苹赣州市肿瘤医院内一科赣州江西341000 赣南医学院生理教研室赣州江西341000

【目的】探究mir-204-3p靶向EphB2基因对非小细胞肺癌增殖、凋亡、侵袭的调控机制。【方法】培养将非小细胞肺癌A549细胞系分为5组NC mimic组(mir-204-3p过表达阴性对照组)、mir-204-3p mimic组(mir-204-3p过表达组)、oe-NC组(EphB2过... 详细信息

【目的】探究mir-204-3p靶向EphB2基因对非小细胞肺癌增殖、凋亡、侵袭的调控机制。【方法】培养将非小细胞肺癌A549细胞系分为5组NC mimic组(mir-204-3p过表达阴性对照组)、mir-204-3p mimic组(mir-204-3p过表达组)、oe-NC组(EphB2过表达阴性对照组)、oe-EphB2组(EphB2过表达组)、mir-204-3p mimic+oe-EphB2组(mir-204-3p与EphB2均过表达组)。MTT、流式细胞术、Transwell、划痕实验分别检测细胞增殖、周期、凋亡、侵袭、迁移情况。双荧光素酶报告分析mir-204-3p与EphB2靶向关系。qpCR和Western Blot检测mir-204-3p、EphB2 mRNA和蛋白表达情况。【结果】在A549细胞系中,mir-204-3p与EphB23′UTR区存在结合位点,mir-204-3p高表达明显抑制EphB2 mRNA和蛋白的表达(pmir-204-3p mimic组A549细胞增殖能力明显下降(pppphB2后逆转上述变化;此外,在非小细胞肺癌中,mir-204-3p与EphB2表达呈负相关(r=0.636,pphB2高表达较低表达的总生存期短(logrankχ2=3.899,p=0.049)。【结论】mir-204-3p可通过靶向下调EphB2来抑制非小细胞肺癌的增殖、侵袭、迁移,诱导细胞凋亡。

关键词： mir-204-3p EphB2 非小细胞肺癌增殖凋亡侵袭迁移

LncRNA TMpO-AS1通过调节mir-204-3p影响肺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭

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中国免疫学杂志 2021年第3期37卷 319-324,329页

作者：邓俊亮华美香陈键腾南方医科大学附属新会医院呼吸内科江门529100 南方医科大学附属新会医院神经内科江门529100

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)TMpO-AS1通过调节mir-204-3p的表达对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:实时荧光定量pCR(qpCR)检测人肺癌细胞系A549、H1975、H1299和H1650和人正常支气管上皮细胞系HBE中TMpO-AS1的表达水平。采用... 详细信息

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)TMpO-AS1通过调节mir-204-3p的表达对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:实时荧光定量pCR(qpCR)检测人肺癌细胞系A549、H1975、H1299和H1650和人正常支气管上皮细胞系HBE中TMpO-AS1的表达水平。采用脂质体转染技术沉默A549细胞中TMpO-AS1,qpCR检测TMpO-AS1和mir-204-3p的表达情况,荧光素酶报告实验检测TMpO-AS1和mir-204-3p的靶向关系,噻唑蓝比色法(MTT)、流式细胞术和Transwell实验分别检测沉默TMpO-AS1对A549细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响,Western blot检测A549细胞中pCNA、Ki-67、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、MMp-2和MMp-9的表达。结果:人肺癌细胞系中TMpO-AS1的表达水平明显高于人正常支气管上皮细胞系(ppO-AS1的基础表达量最高,选择A549细胞用于后续实验。沉默TMpO-AS1可明显促进mir-204-3p的表达(ppO-AS1能够降低mir-204-3p野生型细胞的相对荧光素酶活性(ppO-AS1能够明显抑制A549细胞增殖和侵袭能力(ppCNA、Ki-67及侵袭相关蛋白MMp-2、MMp-9的表达(ppO-AS1可促进A549细胞凋亡及Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9的表达(ppO-AS1能够通过靶向促进mir-204-3p的表达抑制肺癌细胞增殖和侵袭,并诱导细胞凋亡。

关键词： LncRNA TMpO-AS1 mir-204-3p 肺癌细胞增殖凋亡侵袭

mir-204-3p通过靶向SIRT1对子宫内膜癌细胞侵袭和迁移的影响

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遵义医科大学学报 2021年第6期44卷 736-743页

作者：闫刚陈坤菊陈曼玲海南医学院第一附属医院妇科海南海口571700

目的探讨mir-204-3p通过靶向SIRT1对子宫内膜癌细胞侵袭和转移的影响。方法将Ishikawa细胞分为N组、mir-204-3p mimics组、anti-NC组、mir-204-3p inhibitors组,使用Lipofectamine^(TM) 3000转染试剂将NC、mir-204-3p mimics、anti-NC、mir-204-3p inhibitors转染到每组的Ishikawa细胞中,以pcDNA3.1质粒构建SIRT1过表达载体,将mir-204-3p mimics和SIRT1共同转染到Ishikawa细胞中为mir-204-3p mimics+SIRT1组。采用qRT-pCR检测组织中mir-204-3p和SIRT1 mRNA的表达,Western blot检测SIRT1蛋白,细胞划痕实验检测细胞的愈合率,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移,荧光素酶报告分析mir-204-3p和SIRT1靶向关系。结果癌组织中mir-204-3p mRNA的表达显著低于癌旁组织(ppmir-204-3p mimics组中的细胞划痕愈合率显著低于NC组(pmir-204-3p inhibitors组中的细胞划痕愈合率明显高于anti-NC组(pmir-204-3p mimics组中的细胞迁移和侵袭能力显著低于NC组(pmir-204-3p inhibitors组中的细胞迁移和侵袭能力明显高于anti-NC组(pmir-204-3p mimics组中的SIRT1蛋白表达显著低于NC组(pmir-204-3模拟组中SIRT1载体的荧光素酶活性较空白组明显降低(pmir-204-3p mimics组中的细胞迁移和侵袭能力显著低于NC组和mir-204-3p mimics+SIRT1组(pmir-204-3p mimics+SIRT1组细胞迁移和侵袭能力对比无显著性差异(p>0.05)。结论mir-204-3p可以通过下调SIRT1的表达来抑制Ishikawa细胞迁移和侵袭。

关键词：子宫内膜癌 mir-204-3p SIRT1 侵袭转移

lncRNA TTN-AS1通过靶向mir-204-3p调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化

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温州医科大学学报 2021年第10期51卷 782-786,792页

作者：赵晶李蒙叶成戴金峰范一宏浙江中医药大学附属第一医院消化科浙江杭州310006

目的:探讨长链非编码RNA肌联蛋白反义RNA 1(lncRNA TTN-AS1)是否可通过靶向微小RNA-204-3p(mir-204-3p)调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)。方法:采用qRT-pCR法检测胃癌组织、癌旁组织中TTN-AS1、mir-204-3p的表达量;体外培... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA肌联蛋白反义RNA 1(lncRNA TTN-AS1)是否可通过靶向微小RNA-204-3p(mir-204-3p)调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)。方法:采用qRT-pCR法检测胃癌组织、癌旁组织中TTN-AS1、mir-204-3p的表达量;体外培养人胃癌细胞AGS,分别将si-NC、si-TTN-AS1、mir-NC、mir-204-3p mimics、si-TTN-AS1与anti-mir-NC、si-TTN-AS1与anti-mir-204-3p转染至AGS细胞;采用qRTpCR法检测AGS细胞中TTN-AS1、mir-204-3p的表达量;采用Transwell小室实验检测迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测TTN-AS1、mir-204-3p的靶向关系。结果:胃癌组织中TTN-AS1的表达水平比癌旁组织增加约2.90倍(pmir-204-3p的表达水平比癌旁组织减少约0.57倍(pmir-204-3p mimics可明显减少迁移及侵袭细胞数(pmir-204-3p;共转染si-TTN-AS1与anti-mir-204-3p可明显增加迁移及侵袭细胞数(pmir-204-3p的表达从而抑制胃癌细胞迁移、侵袭及EMT。

关键词： lncRNA TTN-AS1 mir-204-3p 胃癌迁移侵袭上皮-间质转化

mir-204-3p靶向CYp2E1介导脂多糖诱导的肾小管上皮细胞损伤

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分子诊断与治疗杂志 2021年第3期13卷 408-412页

作者：朱志伟郑培明王荣郑州大学附属儿童医院/河南省儿童医院郑州儿童医院/郑州市儿童感染与免疫重点实验室检验科河南郑州450000 河南省人民医院检验科河南郑州450000

目的探讨mir-204-3p靶向细胞色素p450家族2亚家族E成员1(CYp2E1)介导脂多糖(LpS)诱导的肾小管上皮细胞炎症反应及细胞凋亡的分子机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,qRT-pCR与Western blot分别检测mir-204-3p、CYp2E1的表达量;实... 详细信息

目的探讨mir-204-3p靶向细胞色素p450家族2亚家族E成员1(CYp2E1)介导脂多糖(LpS)诱导的肾小管上皮细胞炎症反应及细胞凋亡的分子机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,qRT-pCR与Western blot分别检测mir-204-3p、CYp2E1的表达量;实验分组:Con组、LpS组、LpS+mir-NC组、LpS+mir-204-3p组、LpS+si-NC组、LpS+si-CYp2E1组、LpS+mir-204-3p+pcDNA组、LpS+mir-204-3p+pcDNA-CYp2E1组;ELISA检测IL-6、TNF-α的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证mir-204-3p与CYp2E1的靶向结合关系;Western blot检测Bcl-2、Bax的表达量。结果与Con组比较,LpS组细胞中mir-204-3p的表达水平降低,CYp2E1的表达量升高,IL-6、TNF-α的水平升高,凋亡率和Bax蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低,差异有统计学意义(ppS+mir-NC组比较,LpS+mir-204-3p组IL-6、TNF-α水平降低,凋亡率和Bax蛋白水平降低,Bcl-2蛋白水平升高,差异有统计学意义(ppS+si-NC组比较,LpS+si-CYp2E1组IL-6、TNF-α的水平降低,凋亡率和Bax蛋白水平降低,Bcl-2蛋白水平升高,差异有统计学意义(pmir-204-3p能够靶向结合CYp2E1;与LpS+mir-204-3p+pcDNA组比较,LpS+mir-204-3p+pcDNA-CYp2E1组IL-6、TNF-α的水平升高,凋亡率和Bax蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低,差异有统计学意义(pmir-204-3p过表达可靶向调控CYp2E1的表达从而抑制LpS诱导的肾小管上皮细胞炎症反应及细胞凋亡。

关键词： mir-204-3p CYp2E1 脂多糖肾小管上皮细胞