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胃癌中DNA甲基化对mir-200c 141表达影响的研究

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中国肿瘤临床 2017年第2期44卷 73-77页

作者：周欣亮张璁王玉栋赵连梅桑梅香单保恩河北医科大学第四医院肿瘤内科石家庄市050011 河北医科大学第四医院科研中心石家庄市050011 河北省肿瘤研究所

目的:探讨胃癌组织中mir-200c/141cpG岛的甲基化水平与mir-200c/141表达水平和临床病理特征的相关性。方法:运用实时定量PcR(qRT-PcR)和BS-MSP方法检测胃癌组织和癌旁组织中mir-200c/141cpG岛的表达与其基因甲基化水平。统计学分析mir-2... 详细信息

目的:探讨胃癌组织中mir-200c/141cpG岛的甲基化水平与mir-200c/141表达水平和临床病理特征的相关性。方法:运用实时定量PcR(qRT-PcR)和BS-MSP方法检测胃癌组织和癌旁组织中mir-200c/141cpG岛的表达与其基因甲基化水平。统计学分析mir-200c/141cpG岛的甲基化水平与mir-200c/141水平和临床病理特征的关系。结果:mir-200c/141cpG岛的甲基化水平在胃癌组织中显著升高,mir-200c和mir-141的水平显著降低,mir-200c/141cpG岛的甲基化水平与mir-200c和mir-141的水平呈负相关。结论:胃癌组织中升高的mir-200c/141cpG岛的甲基化水平诱导mir-200c和mir-141表达降低。

关键词：胃癌甲基化 mir-200c mir-141 临床病理特征

mir-200c对三阴性乳腺癌上皮间质转化的抑制作用及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2018年第1期44卷 106-110页

作者：马啸天岳小欣荣守华张玉超田远石瑛李君芳贾莉婷郑州大学第三附属医院检验科河南省高等医学专科学校药学系河南省漯河市中心医院

目的:研究mir-200c对乳腺癌MDA-MB-231细胞和BT-549细胞迁移能力及增殖能力的影响,阐明mir-200c抑制三阴性乳腺癌上皮间质转化(EMT)的相关机制。方法:选取三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和BT-549,对其进行瞬时转染,分为空白对照组、阴性... 详细信息

目的:研究mir-200c对乳腺癌MDA-MB-231细胞和BT-549细胞迁移能力及增殖能力的影响,阐明mir-200c抑制三阴性乳腺癌上皮间质转化(EMT)的相关机制。方法:选取三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和BT-549,对其进行瞬时转染,分为空白对照组、阴性对照组(转染negative control/Lipo2000)、试剂对照组(转染Lipo2000)和实验组(转染mir-200cmimic/Lipo2000);利用RT-PcR和Western blotting法分别检测vimentin及β-catenin mRNA和蛋白表达水平;采用ccK8实验和划痕实验分别检测细胞增殖能力和迁移能力。结果:RT-PcR法和Western blotting法检测,实验组细胞中vimentin和β-catenin mRNA和蛋白表达水平降低,与空白对照组、阴性对照组和试剂对照组比较差异均有统计学意义(PccK8法检测,实验组细胞增殖低于阴性对照组和试剂对照组(Pmir-200c通过调节MDA-MB-231和BT-549中β-catenin、vimentin的mRNA和蛋白表达量、降低细胞的迁移和增殖能力,进而抑制三阴性乳腺癌EMT。

关键词：乳腺肿瘤 mir-200c β-链接蛋白波形蛋白上皮间质转化三阴性乳腺癌

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mir-200c与脏器纤维化的研究进展

中南大学学报（医学版） 2017年第2期42卷 226-232页

作者：陈珺蔡晋宇杜翠曹琼李敏刘斌杰中南大学湘雅口腔医院牙周科长沙410078

mir-200c在肺、肝、肾、腹膜、皮肤纤维化及翼状胬肉中异常表达。多项研究表明mir-200c与脏器纤维化密切相关,mir-200c主要通过调控TGF-β介导的上皮间质转化参与调控纤维化的发生发展;血清中mir-200c的表达异常可能为肺纤维化的早期诊... 详细信息

mir-200c在肺、肝、肾、腹膜、皮肤纤维化及翼状胬肉中异常表达。多项研究表明mir-200c与脏器纤维化密切相关,mir-200c主要通过调控TGF-β介导的上皮间质转化参与调控纤维化的发生发展;血清中mir-200c的表达异常可能为肺纤维化的早期诊断提供依据,实验表明mirNA mimics,mirNA agomir,mirNA抑制剂是纤维化潜在的靶标治疗工具。作者对mir-200c的表达、调控及其在脏器纤维化的诊断、治疗和预后判断中的作用进行了综述。

关键词： mir-200c 纤维化靶基因

mir-200c通过靶向细胞能量代谢和多种信号通路调控三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的恶性生物学行为

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中国肿瘤生物治疗杂志 2020年第1期27卷 9-18页

作者：杨月陈龙方婷章丹丹上海中医药大学交叉科学研究院上海201203 上海中医药大学科技实验中心分析测试室上海201203 福建中医药大学药学院福建福州350122

目的:考察mir-200c对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBc)细胞MDA-MB-231的增殖、凋亡和迁移的影响及其代谢相关的分子机制。方法:以过表达mir-200c的MDA-MB-231(mir-200c-231)细胞、无过表达mir-200c的阴性对照细胞mir-Nc-231及其移植瘤裸鼠模型为研究对象,qPcR检测细胞和移植瘤组织中mir-200c及其他相关基因的表达水平,免疫组化技术分析瘤组织中Ki67阳性细胞数量,Transwell小室法检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Western blotting检测细胞及组织中增殖、迁移和代谢相关信号通路多种蛋白的表达,Seahorse能量代谢检测仪检测细胞的基础耗氧率(oxygen comsumpition rate,OcR)、细胞外酸度(extracellular acidification rate,EcAR)和代谢表型变化,液相质谱联用技术检测细胞中代谢产物的变化。结果:mir-200c-231细胞及其移植瘤组织中mir-200c表达较mir-Nc-231细胞显著增加(Pmir-200c-231移植瘤质量和体积均显著下降、瘤组织中Ki67阳性细胞数明显减少(Pmir-200c-231细胞的迁移能力下降、细胞凋亡率提高(均PcyclinD1的表达下调及cleaved PARP表达的提高(PcAMP通路蛋白的磷酸化水平提高(Pmir-200c-231细胞的OcR提高和EcAR降低、色氨酸2,3-加二氧酶(tryptophan-2,3-dioxygenase 2,TDO2)表达下降(Pmir-200c靶向TDO2调控TNBc细胞MDA-MB-231胞内抗肿瘤代谢产物水平、促使细胞代谢类型由依赖糖酵解为主向有氧呼吸类型转化,并失活STAT3和NF-κB通路而激活c AMP通路,从而影响MDA-MB-231细胞的恶性生物学行为。

关键词： mir-200c 三阴性乳腺癌 MDA-MB-231细胞增殖迁移凋亡能量代谢 STAT3信号通路

mir-200c抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成的研究

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临床皮肤科杂志 2013年第4期42卷 210-213页

作者：孙慧娟胡纯婷中山市阜沙医院皮肤科广东中山510632 南方医科大学基础医学院病理学系广东广州510515

目的：探讨mir-200c对人瘢痕疙瘩成纤维细胞human keloid fibroblasts，HKFs）增殖和胶原合成的影响及阐明其机制。方法：将mir-200c mimics用oligofectami脂质体转染经转化生长因子（TGF）-β1诱导的HKFs，ccK-8法测细胞增殖变化；3H-... 详细信息

目的：探讨mir-200c对人瘢痕疙瘩成纤维细胞human keloid fibroblasts，HKFs）增殖和胶原合成的影响及阐明其机制。方法：将mir-200c mimics用oligofectami脂质体转染经转化生长因子（TGF）-β1诱导的HKFs，ccK-8法测细胞增殖变化；3H-脯氨酸掺入法测胶原蛋白水平的变化。Western blot检测细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）及磷酸化ERK1／2蛋白表达变化。结果：在有或无TGF-β1刺激下，mir一200c均能明显抑制HKFs的增殖能力及胶原合成，并且能明显减低磷酸化ERK1／2蛋白表达水平，但对非磷酸化ERK表达无影响。结论：mir-200c能抑制HKFs增殖和胶原合成．并起拮抗TGF-B1的作用。其机制可能是通过降低ERK通路活性介导实现的。

关键词： mir-200c 人瘢痕疙瘩成纤维细胞细胞外信号调节激酶

mir-200c促进肝星状细胞活化诱导肝纤维化的机制

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中山大学学报（医学科学版） 2016年第4期37卷 497-501页

作者：马腾飞华赟鹏李巧蔡秀琴马超峰中山大学附属第一医院肝外科广东广州510080

【目的】探讨mi R-200c在肝星状细胞(HSc)活化、增殖、迁移及促肝纤维化中的作用。【方法】慢病毒转染的方法构建过表达mi R-200c的稳定细胞株(LX2-200c)和空质粒对照组(LX2-nc),RT-PcR检测LX2-200c和LX2-nc细胞上mi R-200c和Ⅰ型胶原... 详细信息

【目的】探讨mi R-200c在肝星状细胞(HSc)活化、增殖、迁移及促肝纤维化中的作用。【方法】慢病毒转染的方法构建过表达mi R-200c的稳定细胞株(LX2-200c)和空质粒对照组(LX2-nc),RT-PcR检测LX2-200c和LX2-nc细胞上mi R-200c和Ⅰ型胶原蛋白的表达,Western Blot检测LX2-200c和LX2-nc细胞的活化标志分子α-SMA和Vimentin的变化,ccK-8实验检测增殖情况,划痕实验检测迁移情况。【结果】野生型LX2细胞中mi R-200c呈低表达,mi R-200c的过表达促进了HSc上α-SMA和Vimentin表达的增加,并使HSc的增殖和迁移能力增强,另外,EcM重要组成成分Ⅰ型胶原蛋白的表达也显著增加(P=0.0031)。【结论】mi R-200c可以促进HSc的活化、增殖、迁移以及EcM的分泌,进而参与了肝纤维化的过程。

关键词：肝星状细胞 mir-200c 肝纤维化

mir-200c增加H2228细胞对克唑替尼和紫杉醇及顺铂敏感性的研究

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中国全科医学 2016年第36期19卷 4478-4483页

作者：高海祥曹磊河北省人民医院呼吸一科河北省石家庄市050051 河北省人民医院呼吸二科河北省石家庄市050051

背景mir-200c可以增加肿瘤细胞对紫杉醇、顺铂的敏感性及表皮生长因子受体(EGFR)阳性肺癌细胞对分子靶向药物厄洛替尼、吉非替尼及阿法替尼的敏感性,但其是否可以增加棘皮动物微管相关样蛋白4(EML4)-间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因阳性... 详细信息

背景mir-200c可以增加肿瘤细胞对紫杉醇、顺铂的敏感性及表皮生长因子受体(EGFR)阳性肺癌细胞对分子靶向药物厄洛替尼、吉非替尼及阿法替尼的敏感性,但其是否可以增加棘皮动物微管相关样蛋白4(EML4)-间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因阳性肺腺癌细胞(ALK阳性肺癌细胞)对克唑替尼、紫杉醇和顺铂的敏感性尚无相关研究。目的观察mir-200c是否可以增加H2228细胞对克唑替尼、紫杉醇及顺铂的敏感性,并探讨其机制。方法 2014年2月—2015年5月,培养H2228细胞并进行转染,根据转染物的不同,将细胞分为增强转染组(转染mir-200c mimics)、增强对照组(转染mir-200c mimics阴性对照)、抑制转染组(转染mir-200c inhibitor)、抑制对照组(转染mir-200c inhibitor阴性对照)。采用实时荧光定量PcR法(Real-time PcR法)检测H2228细胞中mir-200c基因表达水平,MTT法检测不同浓度抗肿瘤药物〔克唑替尼(50、100、200 nmol/L)、紫杉醇(6.25、12.50、25.00 nmol/L)、顺铂(25、50、100 nmol/L)〕作用下H2228细胞增殖水平,Transwell法检测H2228细胞迁移率,Real-time PcR法检测增强转染组、增强对照组H2228细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波状蛋白、cD24mRNA表达水平,Western blotting法检测增强转染组、增强对照组H2228细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波状蛋白、cD24表达水平。结果增强转染组H2228细胞中mir-200c基因表达水平高于增强对照组(Pmir-200c基因表达水平低于抑制对照组(PcD24及其mRNA表达水平低于增强对照组(Pmir-200c可以通过使肺癌细胞发生间质-上皮转变(MET)而增加H2228细胞对克唑替尼、紫杉醇及顺铂的敏感性。

关键词：抗药性,肿瘤 H2228 mir-200c 克唑替尼紫杉醇顺铂

mir-200c通过AKT2对骨肉瘤细胞增殖的影响

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中国矫形外科杂志 2018年第17期26卷 1615-1619页

作者：朱书涛席光辉王俊义杨静楠霍守松刘洋河南大学淮河医院骨科河南开封475000

[目的]探讨过表达mi R-200c通过对AKT2的相关调控对骨肉瘤细胞增殖能力的影响,为骨肉瘤的靶向治疗提供新的依据。[方法](1)检测mi R-200c在正常成骨细胞和4种骨肉瘤细胞株中的表达差异;(2)将mi R-200c转染至骨肉瘤细胞株MG-63中,构建稳... 详细信息

[目的]探讨过表达mi R-200c通过对AKT2的相关调控对骨肉瘤细胞增殖能力的影响,为骨肉瘤的靶向治疗提供新的依据。[方法](1)检测mi R-200c在正常成骨细胞和4种骨肉瘤细胞株中的表达差异;(2)将mi R-200c转染至骨肉瘤细胞株MG-63中,构建稳定过表达mi R-200c骨肉瘤细胞株;(3)预测mi R-200c与AKT2基因的相关结合位点,构建相应的荧光素酶基因表达载体,连同过表达mi R-200c质粒共转染至骨肉瘤细胞株MG-63中;(4)检测两组骨肉瘤细胞株MG-63荧光素酶活性;(5)检测两组骨肉瘤细胞株MG-63中AKT2表达水平;(6)观察两组骨肉瘤细胞株MG-63的增殖能力。[结果](1)与正常成骨细胞(NHOst)相比,mi R-200c在4种骨肉瘤细胞株(HOS、U2OS、Saos-2、MG-63)中表达量明显降低(Pc组相比,过表达mi R-200c组骨肉瘤细胞株MG-63中AKT2 3′-UTR序列结构野生型(WT)的荧光素酶活性明显降低(P0.05);(3)与mi R-Nc组相比,过表达mi R-200c的骨肉瘤细胞株MG-63中AKT2表达明显降低(Pc组相比,过表达mi R-200c骨肉瘤细胞株MG-63增殖能力明显下降(P200c在骨肉瘤细胞中低表达,而过表达mi R-200c通过靶向调控AKT2表达抑制骨肉瘤细胞的增殖。因此mi R-200c可能对未来骨肉瘤的预防及治疗提供新的策略。

关键词：骨肉瘤 mir-200c AKT2 增殖过表达

mir-200c抑制人乳腺癌McF-7细胞糖代谢

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基因组学与应用生物学 2019年第6期38卷 2874-2878页

作者：陈华波张崇殷焦肖娟杨林湖北文理学院襄阳441053 襄阳市第一人民医院襄阳441053

为探讨mir-200c对人乳腺癌McF-7 (Michigan cancer foundation-7)细胞糖代谢水平的影响,本研究使用mir-200c mimics转染McF-7细胞,通过定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PcR)检测各组细胞mir-200c的表达水平;利用细胞计数盒(cell counting kit-8, ccK-8)检测mir-200c mimics转染对McF-7细胞增殖的影响;通过葡萄糖试剂盒检测各组细胞葡萄糖的消耗,乳酸试剂盒检测各组细胞乳酸的释放量;通过蛋白质印迹法(Western blotting)检测各组细胞糖代谢相关酶己糖激酶(hexokinase 2, HK2)以及肌肉丙酮酸激酶同工酶2 (pyruvate kinase isozyme type M2, PKM2)蛋白表达水平。与mir-Nc组相比,mir-200c mimics转染明显上调McF-7细胞mir-200c m RNA水平;且mir-Nc组和McF-7组mir-200c mRNA水平没有明显差异;细胞计数盒(cell counting kit-8, ccK-8)检测结果显示,与mir-Nc组和McF-7组相比,mir-200c mimics转染不仅明显降低乳腺癌McF-7细胞的细胞活力,而且显著减少乳腺癌McF-7细胞葡萄糖的消耗;此外,Western blotting结果显示,mir-200c显著下调McF-7细胞糖代谢相关酶HK2和PKM2的表达。综上结果表明,mir-200c会抑制人乳腺癌McF-7细胞糖代谢。本研究成果为乳腺癌防治提供一定的参考价值。

关键词： mir-200c 乳腺癌 McF-7 糖代谢