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替米沙坦联合羟苯磺酸钙通过mir-19b-3p/SOCS1轴调节自发性高血压主动脉的抗炎作用

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医学研究与战创伤救治 2024年第3期37卷 254-260页

作者：田春辉胡威威娄满胡晓英田心怡高春燕衡水市人民医院老年病一科衡水053000 青岛大学附属医院内分泌科青岛266400

目的探讨替米沙坦联合羟苯磺酸钙在自发性高血压中对主动脉的保护作用及作用机制。方法将自发性高血压(SHR)大鼠及其WKY大鼠随机分为(n=6):对照组(WKY)、SHR+NC组(未经处理的SHR大鼠)、SHR+替米沙坦组(替米沙坦治疗的SHR大鼠)、SHR+CAD... 详细信息

目的探讨替米沙坦联合羟苯磺酸钙在自发性高血压中对主动脉的保护作用及作用机制。方法将自发性高血压(SHR)大鼠及其WKY大鼠随机分为(n=6):对照组(WKY)、SHR+NC组(未经处理的SHR大鼠)、SHR+替米沙坦组(替米沙坦治疗的SHR大鼠)、SHR+CAD组(CAD治疗的SHR大鼠)、替米沙坦+CAD组(替米沙坦和CAD联合治疗的SHR大鼠),每组6只。利用苏木精-伊红染色观察治疗前后主动脉血管的变化情况;利用ELISA检测炎症因子的表达水平。利用TargetScan预测mir-19b-3p的下游靶基因,利用双荧光素酶实验验证mir-19b-3p以及下游靶基因之间的结合关系。细胞分组:control组,替米沙坦+NC组,NC+CAD组及替米沙坦+CAD组。随后为了验证替米沙坦与羟苯磺酸钙与mir-19b-3p/SOCS1信号轴的调节关系,利用替米沙坦、羟苯磺酸钙单独处理或者联合对VSMC细胞进行处理。细胞分组:空白组、mir-19b-3p inhibitoror组、mir-19b-3p inhibitor+替米沙坦+NC组、mir-19b-3p inhibitor+NC+CAD组、mir-19b-3p inhibitoror+替米沙坦+CAD组。利用qRT-pCR检测mir-19b-3p和SOCS1的表达水平。从自发性高血压大鼠主动脉中分离血管平滑肌细胞(VSMC),利用CCK-8、Transwell小室实验、qRT-pCR以及Western blot方法验证替米沙坦和羟苯磺酸钙对细胞增殖、迁移表型分型以及炎症因子表达的影响。结果与对照组相比,SHR+NC组大鼠的主动脉管壁厚度明显增厚,管腔内壁降低;经SHR+替米沙坦和SHR+CAD组的SHR大鼠胸主动脉管壁厚度降低,管腔半径增加。ELISA结果显示,与对照组相比,SHR+NC组大鼠血液中IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平显著增加(ppmir-19b-3p的表达水平相比,SHR+NC组显著升高,SHR+替米沙坦和SHR+TAD组显著降低(ppCR结果显示,与对照组SOCS1的表达水平相比,SHR+NC组显著降低,SHR+替米沙坦、SHR+CAD组、替米沙坦+CAD组较SHR+NC组显著上调(ppCR结果显示,与control组相比,替米沙坦+NC组、NC+CAD组和替米沙坦+CAD组VSMC细胞中α-SMA、SM22α的表达水平显著增高,OpN的表达水平显著下降(ppmir-19b-3p inhibitor组IL-1β、TNF-α的表达水平显著降低,进一步添加替米沙坦与羟苯磺酸钙处理后能增强这一结果(pmir-19b-3p/SOCS1信号轴改善自发性高血压大鼠主动脉损伤,抑制炎症因子的表达。

关键词：替米沙坦羟苯磺酸钙 mir-19b-3p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 自发性高血压炎症反应

mir-19b-3p靶向IGF-1参与绒毛膜癌发生发展的机制研究

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中国现代药物应用 2024年第11期18卷 176-180页

作者：陈光元李日红邓闹深圳市宝安区松岗人民医院妇科 518100

目的探究mir-19b-3p靶向胰岛素样生长因子-1(IGF-1)参与绒毛膜癌增殖、侵袭和转移的机制。方法以人绒毛膜癌细胞系JEG-3为研究对象,A组:mir-19b-3p mimics组,b组:mir-19b-3p mimics NC组,C组:mir-19b-3p inhibitor组,D组:mir-19b-3p inhibitor NC组,E组:空白对照组。A组、b组、C组、D组按照分组情况进行相应转染,E组不做任何处理。分别用Real-time pCR和Western blot检测五组mir-19b-3p RNA和IGF-1蛋白表达水平,采用CCK-8法测定细胞增殖,采用划痕实验和Transwell小室侵袭实验测定细胞迁移和侵袭能力,并进行比较;采用双荧光素酶(Dualluciferase)报告实验验证mir-19b-3p对IGF-1的靶向关系。结果与E组的(0.98±0.13)相比,A组mir-19b-3p mRNA表达水平(2.23±0.16)明显上调,C组mir-19b-3p mRNA表达水平(0.73±0.08)明显下调(p3±0.03)nmol/L相比,A组IGF-1蛋白表达水平(1.48±0.12)nmol/L明显上调,C组IGF-1蛋白表达水平(0.76±0.05)nmol/L明显下调(p3±0.14)%相比,A组细胞增殖活力(10.34±0.87)%明显增加,C组细胞增殖活力(2.42±0.13)%明显下调(p3±0.07)mm明显减少(p3.00±7.00)个相比,A组侵袭细胞数(173.00±4.00)个明显增加,C组侵袭细胞数(82.00±1.00)个明显减少(pmir-19b-3p转染WT-IGF-1的细胞荧光素酶活性(0.57±0.08)Kat低于mir-NC的(0.95±0.06)Kat(pmir-19b-3p转染MUT-IGF-1的细胞荧光素酶活性(0.98±0.05)Kat与mir-NC的(0.96±0.06)Kat比较无明显差异(p>0.05)。结论mir-19b-3p靶向上调IGF-1促进绒毛膜癌JEG-3细胞增殖、侵袭、迁移。

关键词：绒毛膜癌 mir-19b-3p 胰岛素样生长因子-1 增殖侵袭

MALAT1调控mir-19b-3p/HIF-1α分子轴参与非小细胞肺癌的发生发展

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华中科技大学学报（医学版） 2022年第5期51卷 601-606页

作者：唐乐李宏何丽丽牛海文罗琴新疆医科大学附属肿瘤医院呼吸神经内科乌鲁木齐830011

目的探讨MALAT1调控mir-19b-3p/HIF-1α影响非小细胞肺癌(NSCLC)的发病机制。方法采用实时荧光定量pCR(qRT-pCR)检测MALAT1、mir-19b-3p在NSCLC肺癌组织和NSCLC细胞系中的表达水平。过表达mir-19b-3p和敲除MALAT1后,采用qRT-pCR和Western blot检测A549细胞中MALAT1、mir-19b-3p、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的变化。采用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期和凋亡情况。采用Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果在NSCLC癌组织及NSCLC细胞系中MALAT1表达升高、mir-19b-3p表达降低,并且MALAT1与mir-19b-3p表达水平呈负相关(r=-0.8969,pmir-19b-3p及敲除MALAT1可使A549细胞中mir-19b-3p基因表达升高,MALAT1、HIF-1α及VEGF基因表达下降。过表达mir-19b-3p使A549细胞增殖能力、分裂能力、侵袭迁移能力下降,凋亡率增加。结论MALAT1可能靶向mir-19b-3p调节HIF-1α/VEGF参与非小细胞肺癌发生发展。

关键词：非小细胞肺癌 MALAT1 mir-19b-3p 缺氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子

LncRNA MCM3Ap-AS1调控mir-19b-3p对OGD/R诱导的神经元细胞损伤的影响

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中国老年学杂志 2023年第6期43卷 1482-1486页

作者：江爱民吴强陈刚马枭张金武赤壁市人民医院神经内科湖北赤壁437300 咸宁市中心医院神经内科

目的探讨LncRNA MCM3Ap-AS1对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)诱导的神经元细胞损伤的影响及其对mir-19b-3p的调控作用。方法采用OGD/R诱导小鼠海马神经元细胞HT22建立细胞损伤模型,si-NC、si-MCM3Ap-AS1、mir-NC、mir-19b-3p mimics、si-MCM3Ap-AS1与anti-mir-NC、si-MCM3Ap-AS1与anti-mir-19b-3p分别转染入HT22细胞后再进行OGD/R处理;采用qRT-pCR法检测MCM3Ap-AS1、mir-19b-3p的表达量;根据试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测MCM3Ap-AS1与mir-19b-3p的靶向关系。结果转染si-MCM3Ap-AS1或转染mir-19b-3p mimics可降低OGD/R诱导的HT22细胞中MDA、TNF-α、IL-6水平和凋亡率,SOD水平明显升高(p3Ap-AS1可靶向调控mir-19b-3p;共转染si-MCM3Ap-AS1与anti-mir-19b-3p可提高OGD/R诱导的HT22细胞中MDA、TNF-α、IL-6的水平,细胞凋亡率明显升高(pp3Ap-AS1表达可减轻OGD/R诱导的神经元细胞损伤。

关键词： LncRNA MCM3Ap-AS1 mir-19b-3p 氧糖剥夺再复氧神经元细胞

高脂饲料通过mir-19b-3p靶向SOCS3调控蛋鸡肝脏细胞凋亡的研究

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高脂饲料通过miR-19b-3p靶向SOCS3调控蛋鸡肝脏细胞凋亡的研究

作者：叶静莹东北农业大学

学位级别：硕士

油脂作为一种高能量的饲料原料,可以减少动物应激,增加饲料吸收利用率以及提高动物生产性能,所以生产实践中会通过增大油脂在饲料中的占比来提高经济效益。肝脏是油脂代谢分解的主要器官,肝细胞结构完整是肝脏正常运转的前提,肝细胞通... 详细信息

油脂作为一种高能量的饲料原料,可以减少动物应激,增加饲料吸收利用率以及提高动物生产性能,所以生产实践中会通过增大油脂在饲料中的占比来提高经济效益。肝脏是油脂代谢分解的主要器官,肝细胞结构完整是肝脏正常运转的前提,肝细胞通过线粒体β-氧化分解脂肪酸、排出低密度脂蛋白、合成甘油三酯等生理活动来维持动态平衡,但是油脂饲料的过度使用会破坏这个平衡,进而诱发肝脏细胞发生凋亡。mirNAs是一类内源性短链非编码RNA,mirNAs在人与动物的细胞生理代谢及病理变化中均发挥着重要作用,研究表明,mirNAs也会参与高脂饲料导致的细胞凋亡,但具体机制及相关通路并未被广泛研究。为此,本研究的目的是探寻mirNAs在高脂饲料诱导的肝脏细胞凋亡中的作用,并研究高脂饲料诱导蛋鸡肝脏细胞凋亡的具体分子机制。本试验建立了高脂饲料饲养的蛋鸡模型,通过预试验筛选出高脂饲料特异性改变的mir-19b-3p,通过targetscan、mirDb网站预测筛选出mir-19b-3p的特异性靶基因,并使用双荧光素酶报告试验、q RT-pCR等方法验证靶基因,通过HE染色、油红O染色、透射电镜观察、q RT-pCR、Western blot、AO/Eb染色以及流式细胞术的方法,观察和检测了蛋鸡肝脏组织和mir-19b-3p过表达/敲低的鸡肝癌细胞凋亡情况。试验结果如下:(1)成功建立了高脂饲料诱导的蛋鸡肝细胞凋亡模型。HE染色结果显示对照组蛋鸡肝细胞排列整齐,高脂组蛋鸡的肝脏细胞中脂肪泡明显增多,细胞核固缩,崩解核碎片。油红O染色显示高脂组蛋鸡肝脏细胞中出现众多红色脂滴。透射电子显微镜结果显示高脂组蛋鸡肝脏细胞中存在脂肪空泡,线粒体形态发生变化且线粒体嵴断裂,核染色质边集,细胞呈现明显的细胞凋亡特征。(2)高脂饲料饲养的蛋鸡肝脏组织中mir-19b-3p的表达显著降低。通过targetscan、mirDb网站预测,筛选出潜在靶基因SOCS3,并通过双荧光素酶报告基因检测证实了mir-19b-3p和SOCS3的靶向关系。体外培养鸡肝癌细胞,构建mir-19b-3p敲低和过表达模型,使用q RT-pCR、Western blot检测SOCS3的表达,结果表明mir-19b-3p敲低的鸡肝癌细胞中SOCS3表达升高,mir-19b-3p过表达的鸡肝癌细胞中SOCS3表达降低,结果证实了mir-19b-3p与SOCS3的靶向关系。(3)体外试验证明mir-19b-3p通过JAK2/STAT3通路诱导细胞凋亡。在建立mir-19b-3p敲低和过表达的鸡肝癌细胞模型基础上,用JAK2/STAT3通路诱导剂Colivelin TFA处理mir-19b-3p敲低组细胞,AO/Eb以及流式细胞术结果显示,mir-19b-3p过表达导致细胞凋亡率降低,mir-19b-3p敲低导致细胞凋亡率升高,且Colivelin TFA可以逆转mir-19b-3p敲低引起凋亡率的升高。q RT-pCR和Western blot结果也显示,Colivelin TFA可以逆转mir-19b-3p敲低引起的促凋亡基因表达上调。(4)体内和体外试验结果共同证实,高脂饲料通过mir-19b-3p介导蛋鸡肝细胞发生线粒体途径凋亡。通过q RT-pCR和Western blot检测蛋鸡肝脏组织及鸡肝癌细胞中线粒体通路相关凋亡基因(bcl2、bax、bak、Cyt-c、Caspase3、Caspase9)的表达情况。结果表明,高脂组蛋鸡肝脏中促凋亡基因(bax、bak、Cyt-c、Caspase3、Caspase9)表达上调,抗凋亡基因bcl2表达下调。体外鸡肝癌细胞中mir-19b-3p敲低导致促凋亡基因表达上调,抗凋亡基因bcl2表达下调,mir-19b-3p过表达导致促凋亡基因表达下调,抗凋亡基因bcl2表达上调。综上所述,高脂饲料会诱导mir-19b-3p表达降低,mir-19b-3p可以靶向SOCS3抑制JAK2/STAT3通路,进而诱导蛋鸡肝细胞发生线粒体途径凋亡。本研究从mirNAs角度揭示了高脂饲料诱导肝细胞凋亡的机制,并为高脂饲料诱导的肝脏损伤的深入研究提供了线索。

关键词：高脂饲料蛋鸡肝脏细胞凋亡 mir-19b-3p SOCS3

运用Logistic回归联合ROC曲线评估mir-19b-3p对抑郁症疗效的预测价值

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河北医科大学学报 2023年第1期44卷 35-41页

作者：蒋宏云周晋波刘然四川省内江市第二人民医院精神科四川内江641100

目的运用Logistic回归联合ROC曲线评估微小核糖核酸-19b-3p(microRNA-19b-3p,mir-19b-3p)对抑郁症疗效的预测价值。方法选取本院收治的抑郁症患者112例为研究对象(病例组),另选取同期来本院进行体检的健康志愿者60例(作为对照组)。采用... 详细信息

目的运用Logistic回归联合ROC曲线评估微小核糖核酸-19b-3p(microRNA-19b-3p,mir-19b-3p)对抑郁症疗效的预测价值。方法选取本院收治的抑郁症患者112例为研究对象(病例组),另选取同期来本院进行体检的健康志愿者60例(作为对照组)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,pCR)法检测所有受试者外周血清mir-19b-3p表达水平,并比较治疗前2组血清mir-19b-3p表达水平及病例组治疗前后血清mir-19b-3p表达水平变化。根据治疗效果将病例组分为预后良好组和预后不良组,比较预后良好组与预后不良组血清mir-19b-3p表达水平及其他因素。采用Logistic回归分析法明确影响抑郁症患者预后不良的危险因素,并绘制受试者工作特征(receiver operating characteristical,ROC)曲线分析治疗前后血清mir-19b-3p表达水平对抑郁症患者预后不良的预测价值。结果治疗前,病例组血清mir-19b-3p水平高于对照组(pmir-19b-3p水平为低于治疗前(pmir-19b-3p水平高于预后良好组(pmir-19b-3p(治疗前后)、重大生活事件均是影响抑郁症患者预后不良的危险因素(pmir-19b-3p水平预测抑郁症患者预后不良的曲线下面积(area under curve,AUC)、敏感度、特异度、最佳截断点分别为0.739、78.56%、64.28%、11.25。治疗后血清mir-19b-3p水平预测抑郁症患者预后不良的AUC、敏感度、特异度、最佳截断点分别为0.756、80.75%、60.15%、7.14。结论血清mir-19b-3p在抑郁症患者体内呈异常高表达,与抑郁症患者预后不良具有一定的关系,可用于抑郁症患者预后的预测。

关键词：抑郁症 mir-19b-3p 预后

mir-19b-3p靶向MTUS1调控甲状腺髓样癌细胞凋亡的分子机制

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中国癌症杂志 2021年第5期31卷 390-396页

作者：陈国韩鹏黎陈柯茹李明闯张青松陈征董汉华钱跃军吕晶郑州大学附属郑州中心医院甲状腺外科河南郑州450007 郑州大学附属郑州中心医院转化医学中心河南郑州450007

背景与目的:mir-19b-3p在胃癌、前列腺癌等恶性肿瘤中均呈高表达,其可能作为肿瘤早期诊断及评估患者预后的潜在生物标志物。利用TargetScan靶基因预测软件筛选出的微管相关肿瘤抑制基因1(microtubule-associated tumor suppressor gene ... 详细信息

背景与目的:mir-19b-3p在胃癌、前列腺癌等恶性肿瘤中均呈高表达,其可能作为肿瘤早期诊断及评估患者预后的潜在生物标志物。利用TargetScan靶基因预测软件筛选出的微管相关肿瘤抑制基因1(microtubule-associated tumor suppressor gene 1,MTUS1)可能为mir-19b-3p的靶基因,发现MTUS1的3’非翻译区(3’-untranslated region,3’-UTR)可能是mir-19b-3p的结合位点。探讨mir-19b-3p是否通过靶向MTUS1表达影响甲状腺髓样癌(medullary thyroid cancer,MTC)细胞凋亡。方法:MTC-TT细胞分为anti-mir-19b-3p组、anti-mir-NC组、pcDNA-MTUS1组、pcDNA组、anti-mir-19b-3p+si-MTUS1组、anti-mir-19b-3p+si-NC组、mir-19b-3p组和mir-NC组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-pCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测mir-19b-3p和MTUS1的表达水平,采用双荧光素酶报告基因实验验证MTUS1是否为mir-19b-3p的靶基因;采用Western blot检测细胞中bcl-2、bax和cleaved caspase-3的表达水平。结果:mir-19b-3p在MTC组织及细胞系中的表达水平显著升高,而MTUS1的表达水平显著降低。转染anti-mir-19b-3p或pcDNA-MTUS1后可显著增强MTC细胞凋亡能力,促进bax、cleaved caspase-3的表达,抑制bcl-2的表达。双荧光素酶报告实验证实MTUS1是mir-19b-3p的靶基因。抑制MTUS1表达逆转了抑制mir-19b-3p表达对MTC-TT细胞凋亡的作用。结论:沉默mir-19b-3p表达可上调MTUS1表达从而诱导MTC细胞凋亡。

关键词： mir-19b-3p 微管相关肿瘤抑制基因1 甲状腺髓样癌凋亡

mir-19b-3p在病毒性心肌炎心脏损伤中的作用及机制

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心电与循环 2022年第4期41卷 369-373页

作者：陈加辉何建戴璐周瑞温州怡宁老年医院心内科 325000 温州医科大学药学院

目的探讨mi R-19b-3p在病毒性心肌炎(VM)心脏损伤中的作用及机制。方法40只小鼠按随机数字表法分为4组,即柯萨奇病毒b3(CVb3)组、CVb3+mi R-19b-3p组、CVb3+NC组、对照组,每组10只。前3组采用CVb3感染的He La细胞注射法构建VM小鼠模型;... 详细信息

目的探讨mi R-19b-3p在病毒性心肌炎(VM)心脏损伤中的作用及机制。方法40只小鼠按随机数字表法分为4组,即柯萨奇病毒b3(CVb3)组、CVb3+mi R-19b-3p组、CVb3+NC组、对照组,每组10只。前3组采用CVb3感染的He La细胞注射法构建VM小鼠模型;建模后第1、3天,CVb3+mi R-19b-3p组按50μg/kg腹腔注射慢病毒载体pLL3.7-mi R-19b-3p,CVb3+NC组给予等剂量空载体pLL3.7。建模后第7天处死小鼠,取心肌组织进行病理学观察和心肌炎相关指标检测,分离心脏浸润巨噬细胞检测其M1标志物(包括诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子-α)、M2标志物(包括精氨酸酶-1、FIZZ-1)m RNA表达水平。结果与对照组比较,CVb3组、CVb3+mi R-19b-3p组、CVb3+NC组小鼠心肌炎症面积百分比以及心肌组织肌酸激酶同工酶(CK-Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-6水平均明显升高(均ppb3组、CVb3+NC组比较,CVb3+mi R-19b-3p组小鼠心肌炎症面积百分比以及心肌组织CK-Mb、LDH、AST、IFN-γ、IL-6水平均明显降低(均ppb3组、CVb3+NC组小鼠心脏浸润巨噬细胞M1标志物m RNA表达水平均明显升高(均pb3+mi R-19b-3p组M2标志物m RNA表达水平均明显升高(均pb3组、CVb3+NC组比较,CVb3+mi R-19b-3p组M1标志物m RNA表达水平均明显降低(均pp19b-3p对CVb3诱导的VM具有心脏保护作用,其机制可能与mi R-19b-3p调节巨噬细胞极化有关。

关键词： mir-19b-3p 柯萨奇病毒b3 病毒性心肌炎巨噬细胞

lncRNA LAMTOR5-AS1通过调控mir-19b-3p对缺氧诱导的心肌细胞活性的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2023年第5期21卷 842-845页

作者：曹文婷薛晓燕李卉山西白求恩医院太原030032 山西医科大学第一医院太原030001

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)LAMTOR5-AS1通过调节mir-19b-3p表达对缺氧诱导的人类心肌细胞(HCM)活性的影响。方法:将HCM分为对照组和LAMTOR5-AS1组,对照组感染无义慢病毒,LAMTOR5-AS1组感染LAMTOR5-AS1序列慢病毒。实时荧光定量聚... 详细信息

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)LAMTOR5-AS1通过调节mir-19b-3p表达对缺氧诱导的人类心肌细胞(HCM)活性的影响。方法:将HCM分为对照组和LAMTOR5-AS1组,对照组感染无义慢病毒,LAMTOR5-AS1组感染LAMTOR5-AS1序列慢病毒。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-pCR)检测两组细胞中LAMTOR5-AS1表达。将两组细胞分别建立缺氧心肌细胞模型;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测LAMTOR5-AS1对HCM心肌细胞活力的影响;流式细胞术检测LAMTOR5-AS1对HCM心肌细胞凋亡的影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清炎性因子含量;生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验验证LAMTOR5-AS1与mir-19b-3p的靶向关系;qRT-pCR检测mir-19b-3p的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测增殖和凋亡相关蛋白表达。结果:与对照组比较,LAMTOR5-AS1组细胞中LAMTOR5-AS1表达明显升高(ppppmir-19b-3p明显抑制野生型LAMTOR5-AS1的HCM细胞荧光素酶活性(pmir-19b-3p表达下降(ppase-2、Caspase-6表达降低。结论:在缺氧HCM中通过外源性升高LAMTOR5-AS1表达可提高心肌细胞的活性,其分子机制可能与靶向抑制mir-19b-3p表达有关。

关键词：缺氧 LAMTOR5-AS1 mir-19b-3p 心肌细胞炎性因子细胞增殖蛋白实验研究