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mir-181-5p下调人非小细胞肺癌细胞KLF6表达并抑制其增殖、迁移和侵袭

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生物技术 2022年第5期32卷 587-591页

作者：夏炳辉张振山姚天宇葛凤月鄢凤梅孙金鹏河北省沧州中西医结合医院胸外科河北沧州061000

[目的]探讨mir-181-5p下调人非小细胞肺癌细胞KLF6表达并抑制其增殖、迁移和侵袭的作用。[方法]检测30例肺癌和癌旁组织中mir-181-5p和KLF6 mRNA水平,并分析mir-181-5p与NSCLC患者临床病理特征的相关性。用萤光素酶检测mir-181-5p对KLF... 详细信息

[目的]探讨mir-181-5p下调人非小细胞肺癌细胞KLF6表达并抑制其增殖、迁移和侵袭的作用。[方法]检测30例肺癌和癌旁组织中mir-181-5p和KLF6 mRNA水平,并分析mir-181-5p与NSCLC患者临床病理特征的相关性。用萤光素酶检测mir-181-5p对KLF6的调控作用,将mir-NC、mir-181-5p inhibitor和mir-181-5p mimic转染到A549细胞,采用RT-pCR法检测各组A549细胞中mir-181-5p和KLF6 mRNA表达,同时分别采用MTT法和Transwell法检测各组A549细胞增殖、迁移和侵袭情况。[结果]肺癌组织的mir-181-5p和KLF6 mRNA表达水平均低于癌旁组织(p5);mir-181-5p的表达水平与年龄、性别和是否吸烟不相关(p>0.05);mir-181-5p的表达水平与肿瘤直径、是否转移、TNM分期相关(p5);mir-181-5p与KLF6有潜在的结合位点;转染mir-181-5p mimic可明显增加KLF6-wt的荧光素酶活性,对KLF6-mut没有影响,而mir-181-5p inhibitor则表现出相反作用。给予mir-181-5p inhibitor干预后,细胞中mir-181-5p和KLF6 mRNA表达降低,细胞增殖率、迁移细胞数和侵袭细胞数增加(p5);给予mir-181-5p mimic干预后,细胞中mir-181-5p和KLF6 mRNA表达增加,细胞增殖率、迁移细胞数和侵袭细胞数降低(p5)。[结论]过表达mir-181-5p能抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与mir-181-5p通过靶向KLF6 mRNA的3'端非编码区,提高KLF6的翻译水平有关。

关键词： mir-181-5p 人非小细胞肺癌 KLF6 细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

mir-181-5p通过下调AKT3抑制肝癌细胞侵袭和转移

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河南科技大学学报（医学版） 2018年第1期36卷 15-18页

作者：赵延兵张玮赵巧云秦雯苏瑜恒牛馨苗焦作市人民医院普外二区河南焦作454002

目的探讨mir-181-5p通过靶向作用AKT3通路,从而影响肝癌细胞增殖、侵袭和转移。方法利用q RT-pCR技术检测人肝癌标本与正常肝组织中mir-181-5p、AKT3含量,并且采用免疫组化染色检测mir-181-5p高表达肝癌组织和mir-181-5p低表达的肝癌组... 详细信息

目的探讨mir-181-5p通过靶向作用AKT3通路,从而影响肝癌细胞增殖、侵袭和转移。方法利用q RT-pCR技术检测人肝癌标本与正常肝组织中mir-181-5p、AKT3含量,并且采用免疫组化染色检测mir-181-5p高表达肝癌组织和mir-181-5p低表达的肝癌组织中AKT3、E-cadherin和N-cadherin的含量及分布情况;体外培养肝癌细胞SMMC-7721,采用mir-181-5p mimic或inhibitor处理以促进或抑制肝癌细胞mir-181-5p表达,AKT3si RNA沉默AKT3基因;平板克隆实验和Transwell实验检测肝癌细胞增殖、侵袭和转移能力。结果肝癌组织中mir-181-5p呈低表达水平,而AKT3表达升高。mir-181-5p高表达肝癌组织较mir-181-5p低表达的肝癌组织中AKT3、E-cadherin和N-cadherin的表达量降低。通过si RNA抑制AKT3表达,可以抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和转移。结论 mir-181-5p在肝癌组织中低表达,mir-181-5p能抑制AKT3表达,从而抑制肝癌细胞增殖、侵袭和转移。

关键词： mir-181-5p 肝癌转移

急性胰腺炎患者血清葡萄糖调节蛋白78、mir-181-5p的表达及意义

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实用临床医药杂志 2021年第23期25卷 77-81页

作者：郑洲付桥湖北省武汉市第三医院急诊科湖北武汉430014 湖北省武汉市第三医院泌尿外科湖北武汉430014

目的探讨急性胰腺炎(Ap)患者血清葡萄糖调节蛋白78(GRp78)、mir-181-5p的表达水平及其临床意义。方法选取141例Ap患者作为研究对象,依据Ap严重程度分为轻症组86例和重症组55例。另选取同期体检的健康人员100例纳入对照组。采用实时荧光... 详细信息

目的探讨急性胰腺炎(Ap)患者血清葡萄糖调节蛋白78(GRp78)、mir-181-5p的表达水平及其临床意义。方法选取141例Ap患者作为研究对象,依据Ap严重程度分为轻症组86例和重症组55例。另选取同期体检的健康人员100例纳入对照组。采用实时荧光定量pCR法检测受试者血清mir-181-5p、GRp78 mRNA表达水平。采用pearson相关分析法分析血清mir-181-5p、GRp78 mRNA表达水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清mir-181-5p、GRp78 mRNA表达水平对重症Ap的预测价值。结果对照组、轻症组、重症组的血清mir-181-5p表达水平依次升高,GRp78 mRNA表达水平依次降低,差异有统计学意义(p5)。mir-181-5p与GRp78 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.665,p5)。mir-181-5p表达水平偏高、GRp78 mRNA表达水平偏低是重症Ap的危险因素(p5)。ROC曲线显示,血清mir-181-5p预测重症Ap的曲线下面积(AUC)为0.836,血清GRp78 mRNA预测重症Ap的AUC为0.741,二者联合预测重症Ap的AUC为0.861。结论Ap患者血清mir-181-5p表达水平升高,GRp78 mRNA表达水平降低。mir-181-5p、GRp78与Ap严重程度有关,对重症Ap具有一定预测价值,可作为重症Ap的潜在预测标志物。

关键词：急性胰腺炎葡萄糖调节蛋白78 热休克蛋白家族A成员5 mir-181-5p 预测效能

LncRNA TRHDE-AS1通过mir-181a-5p/pTEN轴抑制瘢痕成纤维细胞增殖

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LncRNA TRHDE-AS1通过miR-181a-5p/PTEN轴抑制瘢痕成纤维细胞增殖

作者：王廷廷新乡医学院

学位级别：硕士

背景增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)是一种由皮肤损伤后伤口异常愈合引起的纤维增生性疾病,其特征是细胞外基质过度沉积和成纤维细胞的侵袭性生长。最近的研究表明,一些非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)如长链非编码RNA(long noncodi... 详细信息

背景增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)是一种由皮肤损伤后伤口异常愈合引起的纤维增生性疾病,其特征是细胞外基质过度沉积和成纤维细胞的侵袭性生长。最近的研究表明,一些非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)如长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)、微小RNA(microRNA,mirNA)等涉及HS的形成,但其机制仍不清楚。第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(phosphates and tensing homologue deleted on chromosome 10,pTEN)是一种肿瘤抑制因子,同时pTEN也参与HS的形成和发展。有文献报道lncRNA TRHDE-AS1在HS组织和增生性瘢痕成纤维细胞(Hypertrophic scar fibroblast,HSF)中被下调,其可能与瘢痕的形成有关。为了探索lncRNA TRHDE-AS1在HS形成中的作用和机制,进行了本课题的研究。目的1.明确lncRNA TRHDE-AS1在HS形成中的作用。2.证实HS形成中存在lncRNA TRHDE-AS1/mir-181a-5p/pTEN调控通路。方法1.收集30例HS患者的瘢痕组织及邻近正常皮肤(Normal Skin,NS)组织,qRT-pCR法检测lncRNA TRHDE-AS1的表达。2.调控lncRNA TRHDE-AS1表达对HSF增殖、凋亡的影响:用pc DNA3.1、pc DNA3.1-TRHDE-AS1、NC si RNA和TRHDE-AS1 si RNA转染HSF,CCK-8方法、流式细胞术检测对细胞的增殖、凋亡的影响。3.研究lncRNA TRHDE-AS1与mir-181a-5p的关系及对HSF增殖、凋亡的影响:使用Lnc Base(http://***/dianaools)预测lncRNA TRHDE-AS1与mir-181a-5p的结合靶位,通过qRT-pCR检测调控lncRNA TRHDE-AS1表达细胞的mir-181a-5p表达水平。双荧光素酶报告基因实验确认lncRNA TRHDE-AS1与mir-181a-5p的作用关系。用mir-181a-5p mimic逆转过表达lncRNA TRHDE-AS1对细胞增殖、凋亡的作用。***-181a-5p靶基因pTEN的确立:使用Target Scan(http://***)预测mir-181a-5p与pTEN 3’-UTR的结合位点。构建pTEN 3’-UTR野生型和突变型报告基因载体,双荧光素酶报告实验测定mir-181a-5p和pTEN之间的相互作用。Western blot法检测调控mir-181a-5p对pTEN蛋白表达的影响。用mir-181a-5p mimic逆转过表达lncRNA TRHDE-AS1对pTEN蛋白表达的作用。5.验证lncRNA TRHDE-AS1和mir-181a-5p在调控HSF增殖和凋亡的通路中是否经过pTEN:用CCK-8和流式细胞术的方法检测抑制pTEN逆转lncRNA TRHDE-AS1过表达、mir-181a-5p敲低对细胞增殖、凋亡的作用。结果1.30例HS与相应的正常组织相比,qRT-pCR结果显示LncRNA TRHDE-AS1在增生性瘢痕组织中显著下调,差异具有统计学意义(p5)。***-8结果显示:过表达lncRNA TRHDE-AS1对HSF增殖显著抑制(p5),沉默lncRNA TRHDE-AS1对HSF增殖显著促进(p5)。流式细胞术结果显示过表达lncRNA TRHDE-AS1对HSF显著促进凋亡(p5),沉默lncRNA TRHDE-AS1对HSF显著抑制凋亡(p5)。3.生物信息学分析显示lncRNA TRHDE-AS1包含一个结合mir-181a-5p的位点。双重荧光素酶报告实验结果显示lncRNA TRHDE-AS1可以与mir-181a-5p结合。qRT-pCR结果显示lncRNA TRHDE-AS1过表达时,mir-181a-5p表达受到抑制,lncRNA TRHDE-AS1敲低时,mir-181a-5p的表达上调。CCK-8法结果显示过表达mir-181a-5p逆转了lncRNA TRHDE-AS1抑制HSF增殖的作用(p5)。流式细胞术结果显示过表达mir-181a-5p逆转了lncRNA TRHDE-AS1促进HSF凋亡的作用(p5)。4.生物信息学预测显示pTEN 3’-UTR包含mir-181a-5p的结合位点。双荧光素酶报告基因结果

关键词：增生性瘢痕 lncRNA TRHDE-AS1 成纤维细胞 mir-181-5p pTEN