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mir-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血大鼠神经元铁死亡

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温州医科大学学报 2024年第4期54卷 287-295,301页

作者：汪赟辉张笑锋德清县人民医院(浙江大学附属邵逸夫医院德清院区)神经外科浙江湖州313200

目的:探讨mir-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血(ICH)大鼠神经元铁死亡的机制。方法:使用大鼠神经元细胞为研究对象,采用氧合血红蛋白(oxyHb)刺激神经元细胞构建ICH体外细胞模型,分别将mir-152-3p inhibitor和(或)pIK3CA... 详细信息

目的:探讨mir-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血(ICH)大鼠神经元铁死亡的机制。方法:使用大鼠神经元细胞为研究对象,采用氧合血红蛋白(oxyHb)刺激神经元细胞构建ICH体外细胞模型,分别将mir-152-3p inhibitor和(或)pIK3CA抑制剂分别处理细胞,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,RT-qpCR、Western blot检测相关基因和蛋白表达情况;并用细胞免疫荧光观察Nrf2蛋白的入核率;用双荧光素酶靶标实验验证mir-152-3p与pIK3CA的关系。结果:将mir-152-3p inhibitor转染的细胞构建ICH细胞模型后,细胞凋亡率明显降低(ppx4、pIK3CA、Nrf2蛋白表达水平以及p-AKT/AKT比率显著升高而GSK-3β蛋白表达水平显著降低(pppIK3CA抑制剂干预后,mir-152-3p inhibitor的改善效果消失;荧光素酶靶标实验证实,mir-152-3p可靶向调控pIK3CA。结论:mir-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进ICH大鼠神经元铁死亡。

关键词： mir-152-3p AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路铁死亡

mir-152-3p对非小细胞肺癌A549细胞顺铂敏感性的作用及分子机制研究

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中国免疫学杂志 2023年第6期39卷 1274-1278,1284页

作者：常彩虹高玉林王敏林楠酒泉市人民医院呼吸与危重症医学科酒泉735000 哈尔滨医科大学附属第四医院妇产科哈尔滨150001

目的:探究mir-152-3p对非小细胞肺癌A549细胞顺铂敏感性的作用及其分子机制。方法:采用顺铂处理体外培养的A549细胞,检测细胞内mir-152-3p、SOS1表达水平的变化;采用荧光素酶活性检测法分析mir-152-3p与SOS1的调控关系。A549细胞转染mir... 详细信息

目的:探究mir-152-3p对非小细胞肺癌A549细胞顺铂敏感性的作用及其分子机制。方法:采用顺铂处理体外培养的A549细胞,检测细胞内mir-152-3p、SOS1表达水平的变化;采用荧光素酶活性检测法分析mir-152-3p与SOS1的调控关系。A549细胞转染mir-152-3p慢病毒过表达载体、SOS1慢病毒过表达载体或慢病毒空载体,采用顺铂处理转染的细胞,比较mir-152-3p过表达或SOS1过表达对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡及迁移的影响。结果:与正常培养的A549细胞相比,顺铂处理的A549细胞内mir-152-3p表达水平显著降低,而SOS1表达水平显著升高(pmir-152-3p的一个潜在靶基因,而荧光素酶活性检测法分析显示mir-152-3p具有负调控SOS1的作用。与转染空载体的A549细胞相比,mir-152-3p过表达显著抑制A549细胞增殖及迁移、阻滞细胞周期、促进细胞凋亡(pmir-152-3p过表达的A549细胞内SOS1表达水平显著低于转染空载体的细胞(pmir-152-3p过表达载体的细胞相比,同时转染mir-152-3p过表达载体和SOS1慢病毒过表达载体的A549细胞增殖、迁移增强,且细胞凋亡受到显著抑制(pmir-152-3p通过抑制SOS1表达增强A549细胞对顺铂的敏感性,继而抑制A549细胞增殖、迁移,阻滞细胞周期以及促进A549细胞凋亡。

关键词： mir-152-3p 非小细胞肺癌 A549细胞顺铂 SOS1

circNT5E靶向调控mir-152-3p对胃癌细胞生物学行为的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2023年第4期52卷 525-529页

作者：陈希齐永利张金宁姚亚辉张海龙河南大学淮河医院病理科开封475000 河南大学基础医学院开封475004

目的探讨circNT5E对胃癌细胞生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法采用qRT-pCR法检测胃癌组织、癌旁组织与人胃黏膜上皮细胞GES-1、人胃癌细胞HGC27中circNT5E、mir-152-3p的表达量。双荧光素酶报告基因实验检测mir-152-3p过表达... 详细信息

目的探讨circNT5E对胃癌细胞生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法采用qRT-pCR法检测胃癌组织、癌旁组织与人胃黏膜上皮细胞GES-1、人胃癌细胞HGC27中circNT5E、mir-152-3p的表达量。双荧光素酶报告基因实验检测mir-152-3p过表达对野生型载体wt-circNT5E、突变型载体mut-circNT5E荧光素酶活性的影响。以HGC27细胞为研究对象进行体外细胞实验,实验分组为si-NC组、si-circNT5E组、si-circNT5E-NC组、si-circNT5E-152-3p组。CCK-8法、平板克隆形成实验、流式细胞术与Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、凋亡、迁移及侵袭能力。Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果与癌旁组织和GES-1细胞相比,circNT5E在胃癌组织和细胞中表达量升高(均pmir-152-3p的表达量降低(均pmir-152-3p是circNT5E的靶基因。功能实验表明敲除circNT5E抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭的能力,诱导细胞凋亡(均pmir-152-3p可逆转circNT5E表达降低对细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用和对凋亡的促进作用(均pmir-152-3p介导胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。

关键词：胃癌 circNT5E mir-152-3p 细胞增殖迁移侵袭凋亡

mir-152-3p调控硫氧还蛋白结合蛋白表达对过氧化氢诱导的内皮祖细胞凋亡的影响

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中国动脉硬化杂志 2022年第12期30卷 1033-1039页

作者：吴清权张勇钟书辉黄修献王叶青海南省老年病医院急重症康复中心海南省海口市571100 海南省老年病医院心血管内科海南省海口市571100 海南省人民医院心血管内科海南省海口市570100

[目的]探讨mir-152-3p靶向硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIp)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的内皮祖细胞(EpC)凋亡的影响。[方法]从健康人外周血分离与鉴定EpC,建立H_(2)O_(2)诱导的EpC损伤模型(500μmol/L H_(2)O_(2)处理8 h),RT-qpCR检测EpC中mir-152-3p表达;EpC中过表达mir-152-3p或抑制TXNIp表达或同时过表达mir-152-3p和TXNIp,再使用500μmol/L H_(2)O_(2)处理8 h,分别检测mir-152-3p表达水平、细胞凋亡率及TXNIp、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证mir-152-3p与TXNIp的关系。[结果]从健康人外周血成功分离EpC,mir-152-3p在H_(2)O_(2)诱导的EpC中表达减少65.0%(ppC凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达水平增加895.1%、352.0%、290.3%,Bcl-2蛋白表达水平降低79.4%(均pmir-NC组相比,mir-152-3p mimic组EpC凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低55.7%、60.9%、56.8%(p389.5%(均pp组EpC凋亡率及TXNIp、Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低40.2%、57.5%、59.8%、55.4%(均p313.0%(pmir-152-3p mimic+pcDNA组相比,mir-152-3p mimic+TXNIp组EpC凋亡率及TXNIp、Bax、Caspase-3蛋白表达水平增加86.8%、184.8%、137.7%、109.2%(ppmir-152-3p可靶向负调控TXNIp表达。[结论]mir-152-3p在H_(2)O_(2)诱导的EpC中低表达,过表达mir-152-3p可通过靶向抑制TXNIp表达抑制H_(2)O_(2)诱导的EpC凋亡。

关键词： mir-152-3p 硫氧还蛋白结合蛋白过氧化氢内皮祖细胞细胞凋亡

lncRNA SNHG4/mir-152-3p对HepG2细胞增殖、凋亡及免疫因子的影响

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中西医结合肝病杂志 2023年第10期33卷 908-913页

作者：贺娟熊明月谢喜科易廷庄右江民族医学院研究生院广西百色533000 百色人民医院血液科右江民族医学院附属医院肿瘤科

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG4调控mir-152-3p对肝癌细胞增殖、凋亡及免疫因子的影响。方法:qRT-pCR检测肝癌细胞(HepG2、SNU-398、Hep3B)及永生化正常肝细胞THLE-2中SNHG4和mir-152-3p表达水平。将HepG2细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-SNHG4组(转染si-SNHG4)、mir-NC组(转染mir-NC)、mir-152-3p组(转染mir-152-3p)、si-SNHG4+anti-mir-NC组(共转染si-SNHG4与anti-mir-NC)、si-SNHG4+anti-mir-152-3p组(共转染si-SNHG4与anti-mir-152-3p)。qRT-pCR检测SNHG4和mir-152-3p表达水平;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot法检测pCNA、Bcl-2、Bax蛋白表达;ELISA法检测TNF-α、IL-6表达水平;双荧光素酶报告实验验证SNHG4和mir-152-3p靶向关系。结果:与永生化正常肝细胞THLE-2比较,肝癌细胞HepG2、SNU-398、Hep3B内SNHG4表达水平增加(pmir-152-3p表达水平降低(pmir-152-3p可降低HepG2细胞活性,降低HepG2细胞中pCNA蛋白、Bcl-2蛋白、TNF-α、IL-6表达水平(ppmir-152-3p的表达,抑制mir-152-3p可逆转沉默SNHG4对HepG2细胞增殖、凋亡和免疫因子表达的影响。结论:lncRNA SNHG4可靶向负调控mir-152-3p抑制HepG2细胞增殖和免疫因子表达,促进细胞凋亡。

关键词： lncRNA SNHG4 mir-152-3p 肝癌细胞增殖凋亡免疫因子

circSEC24A靶向mir-152-3p调控ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤

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立体定向和功能性神经外科杂志 2022年第2期35卷 100-106页

作者：黄财城陈媚丽黄国堡陈菲宁德师范学院附属宁德市医院神经内科宁德352100 宁德师范学院附属宁德市医院肿瘤外科宁德352100

目的探讨circSEC24A对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法用ox-LDL诱导人脑微血管内皮细胞HBMEC建立细胞氧化损伤模型,用脂质体转染法将si-NC、si-circSEC24A、mir-NC、mir-152-3p mi... 详细信息

目的探讨circSEC24A对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法用ox-LDL诱导人脑微血管内皮细胞HBMEC建立细胞氧化损伤模型,用脂质体转染法将si-NC、si-circSEC24A、mir-NC、mir-152-3p mimics、si-circSEC24A与anti-mir-NC、si-circSEC24A与anti-mir-152-3p分别转染至HBMEC后用ox-LDL处理24h;qRT-pCR法检测circSEC24A和mir-152-3p的表达量;利用试剂盒检测MDA的水平与SOD、CAT的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证circSEC24A与mir-152-3p的靶向调控作用。Western blot法检测cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达量。结果ox-LDL诱导的HBMEC中circSEC24A的表达量升高(ppase3、cleaved-caspase9蛋白水平升高(pmir-152-3p的表达量降低(ppmir-152-3p mimics均可降低ox-LDL诱导的HBMEC中MDA的水平(ppase3、cleaved-caspase9蛋白水平(ppmir-152-3p的表达;共转染si-circSEC24A与anti-mir-152-3p后MDA的水平升高(ppase3、cleavedcaspase9蛋白水平升高(ppmir-152-3p表达而抑制细胞氧化应激及凋亡从而减轻ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤。

关键词：人脑微血管内皮细胞氧化型低密度脂蛋白 circSEC24A mir-152-3p 氧化应激凋亡

mir-152-3p靶向调控KLF4促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

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温州医科大学学报 2023年第12期53卷 954-962,968页

作者：赵建国朱晓灵金学英江黎明李振军陈遐林绍兴市人民医院浙江大学绍兴医院肿瘤内科浙江绍兴312000 绍兴市人民医院浙江大学绍兴医院肛肠外科浙江绍兴312000

目的:探讨微小RNA-152-3p(mir-152-3p)在结肠癌(CC)中的表达情况及靶向Krüppel样因子4(KLF4)对CC细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。方法:通过starBase及TCGA数据库分析预测mir-152-3p与KLF4之间的靶向关系,以及各自在正常组织和CC组织中... 详细信息

目的:探讨微小RNA-152-3p(mir-152-3p)在结肠癌(CC)中的表达情况及靶向Krüppel样因子4(KLF4)对CC细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。方法:通过starBase及TCGA数据库分析预测mir-152-3p与KLF4之间的靶向关系,以及各自在正常组织和CC组织中的表达情况差异;双荧光素酶和RIp实验验证mir-152-3p与KLF4之间的靶向关系;RT-q pCR检测mir-152-3p与KLF4在CC细胞系中的mRNA表达量;Western blot实验检测KLF4在CC细胞系中的蛋白表达水平;MTT实验检测细胞的增殖能力;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;细胞周期实验和凋亡实验检测细胞的周期分布情况和凋亡百分率。结果:mir-152-3p在CC组织和细胞系中高表达(ppmir-152-3p能够靶向下调KLF4的表达(pmir-152-3p过表达能增高CC细胞系的增殖、迁移和侵袭能力,降低细胞周期在G0/G1期的分布,并抑制其凋亡(pmir-152-3p对CC细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用(pppmir-152-3p通过靶向下调KLF4的表达促进CC细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：结肠癌 mir-152-3p KLF4 增殖迁移侵袭

血清mir-152-3p、CK18联合D-二聚体检测在诊断肝病患者中的临床意义

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医学理论与实践 2023年第19期36卷 3361-3363页

作者：程蒙高广林康迪河南省平顶山市第二人民医院检验科 467000

目的:探讨血清微小RNA-152-3p(mir-152-3p)、细胞角蛋白18(CK18)联合D-二聚体检测在诊断肝病患者中的临床意义。方法:选取我院2019年2月—2022年4月收治的100例肝病患者作为研究组(慢性乙型肝炎39例,肝硬化43例,肝癌18例),另选同期94例... 详细信息

目的:探讨血清微小RNA-152-3p(mir-152-3p)、细胞角蛋白18(CK18)联合D-二聚体检测在诊断肝病患者中的临床意义。方法:选取我院2019年2月—2022年4月收治的100例肝病患者作为研究组(慢性乙型肝炎39例,肝硬化43例,肝癌18例),另选同期94例健康体检者为对照组。比较两组治疗前肝功能相关指标[天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)]、血清mir-152-3p、CK18和D-二聚体水平,分析血清mir-152-3p、CK18和D-二聚体水平与肝功能指标的相关性,偏回归分析影响肝病发生的危险因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析血清mir-152-3p、CK18、D-二聚体联合检测对肝病的诊断价值。结果:研究组AST、ALT、TBA、TBIL水平、CK18、D-二聚体高于对照组,mir-152-3p水平低于对照组(p肝硬化患者>慢性乙型肝炎患者(pmir-152-3p水平显示:肝癌患者ppmir-152-3p水平与AST、ALT、TBA、TBIL指标呈负相关(pmir-152-3p、CK18、D-二聚体联合诊断肝病的AUC为0.915,敏感度87.00%,特异度93.62%,优于三者单一诊断。结论:肝病患者血清mir-152-3p、CK18、D-二聚体呈异常表达,联合检测有助于临床诊断,为后续治疗、病情监测等提供参考。

关键词：肝病诊断 mir-152-3p CK18 D-二聚体

mir-152-3p靶蛋白差异表达及调控机制在肝癌复发中的作用

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临床肝胆病杂志 2021年第2期37卷 364-369页

作者：刘晨霞常凯那琬琳王艳艳牟东李华江忠勇刘媛熊杰西南医科大学临床医学院四川泸州646000 西部战区总医院检验科成都610083 西部战区总医院消化科成都610083 西部战区总医院肿瘤科成都610083

目的比较肝癌复发与预后良好患者癌组织的蛋白表达,分析mir-152-3p相关的靶蛋白差异及调控机制,探讨mir-152-3p在肝癌复发中的作用。方法应用TMT标记全蛋白质组学测序方法和RT-pCR分别检测肝癌切除术后2年复发(n=6)与5年预后良好(n=6)... 详细信息

目的比较肝癌复发与预后良好患者癌组织的蛋白表达,分析mir-152-3p相关的靶蛋白差异及调控机制,探讨mir-152-3p在肝癌复发中的作用。方法应用TMT标记全蛋白质组学测序方法和RT-pCR分别检测肝癌切除术后2年复发(n=6)与5年预后良好(n=6)患者肝癌组织的蛋白质表达和mir-152-3p的表达水平;联合六大数据库检索分析mir-152-3p靶基因,并运用Gene Ontology、DAVID和REACTOME数据库进行靶基因筛选、富集注释和信号转导通路富集分析;将筛选的mir-152-3p靶基因进行基因突变频率和生存曲线分析,验证mir-152-3p靶基因在肝癌复发中的作用。计量资料2组间比较采用独立样本t检验。肝脏组织有关基因生存率分析采用Kaplan-Meier分析。结果肝癌切除术后预后良好患者癌组织的mir-152-3p转录表达水平显著高于复发患者癌组织的水平(p365个差异表达蛋白,联合肝癌复发数据库分析显示,其中有17个蛋白受mir-152-3p调控。进一步的信号通路分析发现,17个受mir-152-3p调控的靶基因其功能集中于线粒体核糖体翻译调控;多重富集发现靶基因与线粒体呼吸链复合体密切关系的蛋白6个,分别为AKAp1、FOXRED1、MRpL28、MRpL50、SHC1、STAU1。基因突变频率及生存曲线分析发现,线粒体呼吸链相关靶蛋白的功能缺失或减弱会严重影响患者的生存率。结论mir-152-3p在HCC切除术后预后良好和复发患者的癌组织表达差异显著,mir-152-3p在肝癌复发中作用机制可能是通过调控靶基因AKAp1、FOXRED1、MRpL28、MRpL50、SHC1、STAU1作用于线粒体呼吸链,影响细胞氧化呼吸功能导致肝癌复发。

关键词：癌,肝细胞 mir-152-3p 复发